vestige du processus vaginal l.m.
vestigium processus vaginalis (TA)
vestige of processus vaginalis
Reliquat du canal péritonéo-vaginal embryofoetal.
Ce canal, prolongement du péritoine dans le cordon spermatique où il va former autour du testicule la vaginale, s’oblitère normalement à la naissance. Il se traduit par un tractus fibreux grêle au centre des structures du cordon spermatique en avant du conduit déférent.
J. G. Cloquet, chirurgien et anatomiste français, membre de l’Académie de médecine (1790-1883)
Syn. anc. ligament de Cloquet, ligament péritonéo-vaginal, ligament vaginal
[A1, A4]
Édit. 2020
viagra® n.m.
viagra
Nom commercial du citrate de sildénafil.
Étym. contraction de « vigor » et « Niagara »
[G3,K1,K2,M4]
viagra de l'Amazonie l.m.
[G3,M4]
victimes de harcèlement l.f.p.
victims of stalking
Personnes soumises à des poursuites, des correspondances, des appels téléphoniques répétés, voire à des menaces ou des agressions physiques ou sexuelles.
Presque toujours, des changements de logement ou d'emploi ont dû être opérés. Les termes de "viol émotionnel", de "terrorisme psychologique" peuvent être employés par les victimes, qui ne sont pas seulement des célébrités. Un état anxieux est en général relevé, ainsi que des reviviscences et des rappels brutaux d'images ("flashbacks"). Des troubles de l'appétit, une humeur dépressive s'observent habituellement, avec des idées suicidaires dans environ un quart des cas. Les critères d'un état de stress posttraumatique sont remplis dans plus d'un tiers des cas. Des études complémentaires et une meilleure compréhension des harceleurs, sont indispensables, afin d'adapter la conduite à tenir sur le plan psychique et légal.
[H4]
villosité choriale l.f.
chorionic villosity
Étym. lat. villosus : villosité ; gr. khorion : membrane
[ A4,O3,O6]
villosité choriale de deuxième génération l.f.]
[A4,O3,O6]
villosité choriale de troisième génération l.f.
[A4,O3,O6]
villosité choriale primitive l.f.]
[A4,O3,O6]
villosité placentaire l.f.
placental villosity
Elément fonctionnel du placenta contenu dans la chambre intervilleuse et qui, en contact avec le sang maternel, permet les échanges fœtomaternels.
Émanée de la plaque choriale placentaire, elle-même faite du trophoblaste et de la couche mésenchymateuse associée, elle apparaît dès la 3ème semaine de la grossesse à partir des travées syncytiales qui unissent les faces maternelle et fœtale de la chambre intervilleuse et qui délimitent les lacunes. Ce sont les villosités trophoblastiques ou villosités choriales primitives. Chacune est constituée d’un axe mésenchymateux contenant des capillaires provenant des vaisseaux sanguins fœtaux. Tapissée par une couche de cellules syncitiotrophoblastiques recouvrant une couche de cellules cytotrophoblastiques, elle constitue alors une villosité choriale de deuxième génération. Cette double couche cellulaire sépare la circulation fœtale sanguine du sang maternel répandu dans les lacunes situées entre l’endomètre et la plaque choriale placentaire. Elle se raccorde aux vaisseaux allantoïdiens au 21ème jour et permet l'établissement de la circulation fœtale placentaire.
Les villosités dirigées vers la caduque réfléchie dégénèrent au 2ème mois, celles dirigées vers la caduque basale poursuivent leur croissance. Elles se ramifient entre le 2ème et le 4ème mois en troncs villositaires de premier, deuxième et troisième ordres et sont constituées de villosités atteignant la face maternelle (villosités crampons) et de villosités flottant dans la chambre intervilleuse (villosités libres). L'ensemble de chaque pédicule villositaire constitue un cotylédon placentaire : on en compte 20 à 40 dans un placenta. Ces modifications morphologiques s'accompagnent d'une disparition du cytotrophoblaste. Après le 4ème mois, le nombre et la taille des villosités augmentent. Ce sont les villosités choriales de troisième génération. A terme, la surface d'échange est supérieure à dix mètres carrés.
Étym. lat. villosus : villosité ; placenta : galette
Syn. villosité choriale, villosité placentaire définitive, villosité choriale de troisième génération
→ chambre intervilleuse, trophoblaste, syncitiotrophoblaste, cytotrophoblaste, cotylédon, plaque choriale, caduque
[A4,O3,O6]
villosité placentaire définitive l.f.
[A4,O3,O6]
villosité trophoblastique primitive l.f.
[A4,O3,O6]
vireux adj.
Qualifie une plante toxique à odeur forte ou de saveur nauséabonde (cigüe, opium, amanite vireuse…).
Étym. lat. virus : poison
[D2,G4,N1]
Édit. 2017
viscérotonie n.f.]
[H4,Q1]
vitamine D4 n.f.
vitamin D4
Composé antirachitique obtenu par irradiation du 22,23-dihydroergostérol.
vomissements de la grossesse l.m.p.
Les vomissements sont fréquents en début de grossesse et concernent 30 à 50 % des femmes de la 6ème à la 14ème semaine d'aménorrhée.
Ils peuvent être graves, voire incoercibles, entraînant un amaigrissement de 5% du poids.
→ maladie gravidique précoce, signes sympathiques de la grossesse
[L1, O3, N1]
Édit. 2019
Waardenburg-Shah (syndrome de) l.m.
Waardenburg-Shah’s syndrome, WS4
Neurocristopathie rare associant une maladie de Hirschprung aux symptômes du syndrome de Waardenburg : mèche de cheveux blancs, sourcils et cils blancs, blanchiment précoce des cheveux, iris hétérochromique ou très bleu, surdité neurosensorielle uni ou bilatérale ; il n’y a pas de dystopie canthale interne.
L’aganglionose colique responsable du mégacolon de Hirschprung est liée à un défaut de migration et de différentiation, à partir de la crête neurale, des cellules qui interviennent dans la formation des plexus entériques. L’affection est autosomique récessive (MIM 277580) est due à une mutation du gène du récepteur de l’endothéline 3 (EDNR3) en 13q22 ou de son ligand EDN3 en 20q13.1. Une atteinte du gène SOX10 en 22q13, d’hérédité dominante serait responsable d’une atteinte neurologique.
P.J. Waardenburg, ophtalmologue et généticien néerlandais (1951), K.N. Shah, pédiatre indien (1981) ; H. Hirschprung, pédiatre danois (1888)
Syn. Syndrome de Waardenburg de type 4
→ Waardenburg (syndrome de), neurocristopathie, Hirschprung (maladie de)
Walker-Warburg (syndrome de) l.m.
muscular dystrophy-dystroglycanopathy (congenital with brain and eye anomalies), type a 14
Forme rare de dystrophie musculaire congénitale associée à des anomalies cérébrales et oculaires.
La prévalence est estimée à 1/60 500. Sa distribution est mondiale.
L’affection se manifeste à la naissance par une hypotonie sévère généralisée, une faiblesse musculaire, un développement psychomoteur absent ou très pauvre, une atteinte oculaire et des convulsions. L'IRM cérébrale montre une lissencéphalie pavimenteuse de type II, une hydrocéphalie et une hypoplasie sévère du tronc cérébral et du cervelet (malformation de Dandy-Walker). Des anomalies de la substance blanche sont aussi observées. Les examens complémentaires montrent en général une élévation de la créatine kinase, des signes histopathologiques de dystrophie musculaire/myopathie et une diminution de l'activité de l'alpha-dystroglycane. Les diagnostics différentiels sont les autres causes de dystrophie musculaire et de myopathie congénitale. Ce syndrome est la forme la plus sévère de dystrophie musculaire congénitaleie ; la plupart des enfants décèdent avant l'âge de trois ans.
L’affection est due à une O-glycosylation anormale de l'alpha-dystroglycane qui entraîne, en plus des anomalies cérébrales, une dystrophie musculaire congénitale.
Plusieurs gènes codant les protéines O-Mannosyltransférases 1 et 2 (POMT1 et POMT2 ; GMPPB) ont été impliqués. Des mutations d'autres gènes de la glycosylation de l'alpha-dystroglycane ont été trouvées dans certains cas (FKTN, LARGE, FKRP et POMGNT1). Une mutation du gène COL4A1 sans rapport direct avec les modifications post-traductionnelles de l'alpha-dystroglycane a aussi été identifiée. La transmission est autosomique récessive
Le diagnostic prénatal est possible dans les familles où les mutations sont connues. L'échographie prénatale après 22 à 25 semaines et l'IRM fœtale à 30 semaines d'âge gestationnel peuvent être utiles au diagnostic en l'absence d'anomalie moléculaire connue.
Réf. Orphanet, H. Schachter et J. Vajsar (2011)
→ lissencéphalie, hydrocéphalie, Dandy-Walker (syndrome), dystroglycanopathies, FKTN, FKRP, POMT1, ISPD, LARGE, POMGnT1, GMPPB, COL4A1, protein O-mannosyl-transferases
Wechsler adult intelligence scale l.f.
D. Welchsler, psychologue américain (1950), Pearson education (2008 voir Wechsler), Validation de la traduction Française par Jacques Grégoire (2011, ECPA - Éditions du Centre de Psychologie Appliquée)
Sigle WAIS
→ échelle de niveau intellectuel de l'adulte
[H4]
Édit. 2019
echelle d’intelligence de Wechsler-Bellevue adaptée aux enfants l.f.
Wechsler intelligence scale for children
Un des principaux tests utilisés en France pour l'évaluation des capacités intellectuelles des enfants d'âge scolaire, de 6 à 16 ans et 11 mois.
L'échelle totale permet de calculer le quotient lntellectuel total (QIT) représentant l'aptitude intellectuelle générale. Les 5 indices principaux rendent compte du niveau de performance de l'enfant pour chacune des grandes fonctions cognitives (compréhension verbale, raisonnement fluide, aptitudes visuospatiales, mémoire de travail, vitesse de traitement). Une cinquième version du test est parue en 2014, la traduction française en 2016. -
D. Wechsler, psychologue américain (1949)
Sigle angl. WISC
Réf. Validation de la tradutionfrançaise par l'ECPA (Éditions du Centre de Psychologie Appliquée),(2016)
→ Wechsler-Bellevue scale, échelle de niveau intellectuel de l'adulte
[H4]
Édit. 2019
Werdnig-Hoffmann (amyotrophie spinale de) l.f.
infantile muscular atrophy, spinal muscular atrophy, SMA
Poliomyélite familiale avec atteinte progressive de la corne antérieure de la moelle spinale provoquant une amyotrophie musculaire neurogène dont on distingue quatre types.
Le type I, précoce dès les premiers mois, se traduit par une hypotonie, des troubles respiratoires, une paralysie des muscles du visage et facio-glosso-pharyngée. Les nerfs crâniens III, IV et VI sont épargnés, mais un ptosis peut s'installer. Le décès survient avant trois ans par atteinte de la fonction respiratoire. Le locus du gène SMAI (Spinal Muscular Atrophy type 1) est en 5q12.2-13.
Le type II ou " forme intermédiaire" est moins grave et prédomine à la racine des membres inférieurs, il ne touche pas la déglutition et entraîne une atteinte respiratoire plus tardive. Il est compatible avec une survie de nombreuses années et les complications fatales avec défaillance cardiorespiratoire n'ont parfois lieu que vers 30 ans.
Le type III débute dans l'adolescence et correspond à l’amyotrophie spinale juvénile pseudomyopathique ou maladie de Kugelberg- Welander.
Le type IV débute tardivement, parfois à l’âge adulte. Son évolution est plus favorable.
L'affection est autosomique récessive (MIM*153300)
G. Werdnig, neurologue autrichien (1891), J. Hoffmann, neurologue allemand (1891, 1893) ; E. Kugelberg, neurologue et myologiste suédois et Lisa Welander, neurologue suédoise (1956)
Syn. atrophie musculaire spinale infantile
→ amyotrophie spinale juvénile pseudomyopathique
[H1,I4,O1,Q1,Q2]
Édit. 2017
Weyers (dysostose acrofaciale de) l.f.
Weyers’ acrofacial dysostosis
H. Weyers, pédiatre allemand (1952)
→ dysostose acrofaciale de Weyers
[A4,O6,Q2]
Weyers (syndrome de) l.m.
Weyers’ acrodental dysostosis
H. Weyers, pédiatre allemand (1952)
Syn. acrofaciale dysostose de Weyers, dysostose acrofaciale de Weyers dysostose acrodentale de Weyers, syndrome du rayon ulnar-oligodactylie de Weyers, dysplasie dentofaciale, dysplasie iridodentaire, dysplasie dysplasie dentofaciale de Weyers et Fullin
→ dysostose acrofaciale de Weyers
[A4,O6,Q2]
Weyers (syndrome du rayon ulnaire-oligodactylie de) l.m.
H. Weyers, pédiatre allemand (1952)
→ dysostose acrofaciale de Weyers
[A4,O6,Q2]
Wilkins (syndrome de) l.m.
Wilkins’ syndrome
Type fréquent d’hyperplasie congénitale des surrénales, secondaire à un bloc partiel de la 21-hydroxylase altérant la synthèse des glucocorticoïdes et déterminant un excès de production des androgènes.
Les surrénales ont un aspect cérébriforme. Le syndrome de Wilkins est responsable d’un pseudohermaphrodisme des filles se marquant dès la naissance par une ambiguïté sexuelle de sévérité variable, puis en l’absence de traitement d’une petite taille, avec hirsutisme et troubles menstruels. En l’absence de dépistage néonatal, il était rarement soupçonné chez le petit garçon en raison d’un certain degré d’hypertrophie des organes génitaux externes puis d’une avance de l’âge pubertaire. En l’absence de traitement adapté par les dérivés de la cortisone, les sujets de l’un et l’autre sexe sont exposés à un risque de défaillance surrénale aiguë.
Le syndrome de Wilkins se différencie du syndrome de Debré-Fibiger où le bloc est complet affectant la synthèse des glucocorticoïdes et aussi des minéralocorticoïdes, ce qui se marque par un hypoaldostéronisme avec perte de sel.
Le syndrome est génétique à transmission autosomique récessive, liée à des mutations du gène CYP21A2.
CYP21A2 gene
L. Wilkins, pédiatre américain (1950)
→ hyperplasie congénitale des surrénales, hyperandrogénie, pseudohermaphrodisme féminin,
[O4]
Wisconsin card sorting test l.angl.
Jeu de réflexion utilisé pour évaluer les fonctions psychiques élaborées comportant les fonctions d'anticipation, de sélection des buts, de préplanification et de surveillance.
Quatre cartes sont présentées. Elles sont différentes par leur couleur, le nombre et la forme des items représentés (ronds, carrés, triangles, etc.). Le test consiste à catégoriser une à une les cartes d’un paquet en les déposant en quatre tas selon un critère (couleur, forme..) choisi initialement par l’intéressé. Un changement de choix est ensuite imposé par l’examinateur et l’intéressé doit alors s’adapter au nouveau critère. Cela permet d’apprécier la capacité à tenir compte de l'information et à inhiber un geste devenu routinier.
[H3,H4]