neuroleptiques (effets indésirables des) l.m.p.
side effects of neuroleptics
Complications relativement fréquentes de l’emploi des neuroleptiques dont la correction et la prévention sont essentielles pour éviter l'arrêt du traitement.
On en décrit quatre groupes principaux :
- neurologiques, à type de dyskinésies aigües, de syndrome parkinsonien, de dyskinésies tardives et de crises comitiales ;
- végétatifs, essentiellement anticholinergiques, habituellement cardiovasculaires dont le plus grave est le syndrome malin, comportant une dysrégulation thermique ;
- endocriniens, reflétant l’action des neuroleptiques sur le système tubéro-infundibulaire qui est impliqué dans les régulations hormonales (prolactine, GH-LHRH) ; le syndrome aménorrhée-galactorrhée et la prise de poids sont fréquents ;
- psychiques, avec asthénie, passivité, indifférence, parfois état confusionnel surtout lors des fortes doses, ou état dépressif fréquemment lié au deuil forcé du délire.
L’ensemble de ces complications cède à l’arrêt du traitement, sauf les dyskinésies tardives.
Le blocage des récepteurs dopaminergiques D2 est probablement à l’origine des effets latéraux neurologiques et endocriniens. Plusieurs effets pharmacologiques correspondent à d’autres récepteurs: effet anticholinergique (bouche sèche, constipation, voire tableau occlusif, troubles urinaires), effet histaminique sur la vigilance, effet alpha-adrénolytique périphérique (somnolence, hypotension orthostatique, trouble de l'éjaculation). Le blocage simultané des récepteurs sérotoninergiques 5-HT2 (action de la clozapine) expliquerait la rareté des manifestations extrapyramidales.
benzodiazépines (effets secondaires des) l.m.p.
side-effects of benzodiazepines
Effets inconstants et réversibles observés à l'arrêt d'un traitement par benzodiazépine.
On peut observer :
- une diminution de la vigilance et des performances motrices, à type d'asthénie, de difficultés de concentration, de somnolence, de bradypsychie, surtout dans les premiers jours du traitement ;
- un effet désinhibiteur, euphorisant ;
- une amnésie antérograde portant sur l'acquisition et le rappel mnésique ;
- une réaction paradoxale avec majoration de l'anxiété, de l'insomnie, hostilité et actes agressifs quelquefois ;
- des conduites automatiques normales ou bizarres, parfois désinhibées, auto- ou hétéro-agressives, dont le sujet ne garde aucun souvenir, rapportées par l'entourage, avec conséquences médicolégales possibles, et qui s'observent surtout avec les benzodiazépines à demi-vie brève ;
- un risque de dépendance psychique, plus élevé que celui de dépendance physique, majoré chez les sujets déjà dépendants de drogues ou de l'alcool ;
- des réactions allergiques, p. ex. de type urticarien.
Un phénomène de sevrage physique est probable lorsque le produit est consommé d'une façon prolongée et arrêté brutalement : anxiété, agitation, insomnie, tremblements, contractures, rares syndromes confuso-oniriques et/ou crises comitiales.
→ benzodiazepine, amnésie antérograde, crise épileptique
[H3,G5 ]
Édit. 2017
médicaments anticancéreux (effets secondaires neurologiques des) l.m.p.
neurologic side-effects of antimitotic drugs
Complications neurologiques fréquentes et le plus souvent dose-dépendantes des médications antitumorales, qui doivent faire l'objet d'une surveillance attentive.
Non spécifiques, les tableaux cliniques centraux réalisent : des encéphalopathies aigües (surtout méthotrexate intraveineux ou intrathécal, mais aussi cisplatine, vincristine, procarbazine, 5-fluorouracile, cytosine arabinoside, nitrosurée, ifosfamide, tamoxifène, etc.) ; des atteintes pseudovasculaires (méthotrexate principalement, cisplatine) ; des encéphalopathies chroniques du type démence sous-corticale (méthotrexate, BCNU, cytarabine, etc.) ; des syndromes cérébelleux (5-fluorouracile, cytarabine) ; des myélopathies transverses (méthotrexate, cytarabine, rarement thiatépa) ; des méningites aseptiques (méthotrexate).
Des polyneuropathies de tous types (polyradiculonévrites aigües, neuropathies axonales sensorimotrices, neuropathies avec dysautonomie) sont connues. Les alcaloïdes de la pervenche, notamment la vincristine, sont les antimitotiques les plus toxiques pour le système nerveux périphérique.
La combinaison d'une chimiothérapie et d'une radiothérapie multiplie les risques de toxicité.
psychothérapies (évaluation des effets des) l.f.
valuation of psychotherapies
Évaluation qui se heurte à un dédale méthodologique, par la pluralité des modèles appliqués, parfois différents de ceux affirmés, le nombre des variables en cause, comme la prise conjointe de psychotropes, les difficultés d'appréciation d'indicateurs pertinents de changement, en particulier psychodynamiques, la possibilité d'améliorations spontanées d'états névrotiques, certains présupposés théoriques et la règle générale des groupes de contrôle, sans négliger une estimation coût-efficience.
Il est volontiers admis que globalement un fort pourcentage de patients, surtout anxiodépressifs, en tire bénéfice, et quelle que soit la méthode ("paradoxe de leur équivalence", W.B. Stiles). Ceux qui s'aggravent sont mal connus. Il semble que ce soit l'alliance thérapeutique, avec notamment son empathie, qui soit la mieux corrélée avec une évolution clinique positive. En pratique, pour beaucoup, plutôt que de savoir quelle procédure est en général plus efficace, il s'agit d'établir les effets obtenus par une approche donnée et pour un type particulier de patient.
Malgré, principalement, ses aspects réducteurs, l'utilisation outre atlantique de manuels pour chaque forme de psychothérapie facilite la standardisation des principes, techniques et références explicites. Les approches françaises réalisent des études de processus à une échelle institutionnelle, visant à corréler les variations observées aux facteurs de changement présumés. Mais leurs résultats sont difficilement généralisables. Ces deux perspectives pourraient se compléter. Bien qu'il soit nécessairement juge et partie, l'estimation par le clinicien est déterminante.
W. B. Stiles, psychologue américain (1986)
→ psychanalyse et psychothérapie
dyskinésie des neuroleptiques l.f.
neuroleptic-induced dyskinesia
Mouvement anormal involontaire, secondaire à la prise de neuroleptiques.
Les dyskinésies aigües peuvent apparaître précocement, dès les 36 premières heures. Elles comprennent : les accès hypertoniques (hyperextension du cou, plafonnement du regard, crises oculogyres, trismus, spasmes des membres, etc.), souvent accompagnés d'hypersalivation et de troubles de la déglutition ; les accès d'akathisie (impossibilité de garder une même position) ou d'hyperkinésie (déambulations incoercibles et forcées).
Les dyskinésies tardives sont surtout buccofaciales : syndrome du lapin (protraction et rétraction des lèvres avec contraction tonique de l'orbiculaire), mais aussi mouvements anormaux du cou, des membres, du tronc, parfois atteinte des muscles respiratoires, pharyngés et laryngés. Elles représentent le problème majeur des neuroleptiques, auxquels on ne peut les attribuer qu'après au moins trois mois d'administration continue.
Le risque de survenue concerne environ 0,5% des patients. La prévalence est accrue surtout chez le sujet âgé et la femme. Les neuroleptiques "atypiques" entraîneraient moins souvent des dyskinésies tardives. Il n'existe pas actuellement de traitement. Leur meilleure prévention est l'emploi d'une posologie minimale efficace.
Une vulnérabilité intrinsèque, avec par exemple la notion d'une réponse médiocre à la chimiothérapie, n'est pas exclue.
Étym. gr. dus : difficile ; kinêsis : mouvement
neuroleptiques (syndrome malin des) l.m.
neuroleptic malignant syndrome
→ syndrome malin des neuroleptiques
[G3,G4,G5,H1]
Édit. 2017
syndrome malin des neuroleptiques l.m.
neuroleptic malignant syndrome
Accident médicamenteux exceptionnel ((0,07 à 0,1%) mais qui comporte un pronostic grave avec 25% de mortalité ; il provoque des troubles neuromusculaires et généraux susceptibles de survenir après administration de neuroleptiques ou de produits apparentés (phénothiazines, thioxantènes, butyrophénones, sels de lithium, antidépresseurs, etc.).
Pour ce diagnostic, trois critères sont nécessaires : la fièvre élevée, supérieure à 38°, d'augmentation rapide, avec troubles de la conscience et apparition précoce d'un syndrome extrapyramidal ; la prise de neuroleptiques ; l'absence de toute autre cause d'état fébrile.
Après une phase initiale fébrile, la période d'état associe une forte hyperthermie (plus de 40°C), des syndromes neuropsychiques avec coma, des signes extrapyramidaux avec hypertonie, et neurovégétatifs avec tachycardie, tachypnée, une sudation accrue et une hypersialorrhée.
Il peut également exister une détresse respiratoire avec rhabdomyolyse (la présence d'une augmentation des enzymes musculaires serait constante) et insuffisance rénale aigüe. On peut voir des formes mineures purement fébriles.
Tous les neuroleptiques peuvent provoquer un syndrome malin, en particulier ceux des familles des phénothiazines pipérazinées (fluphénazine, thiopropérazine) et des butyrophénones (halopéridol, triflupéridol). L'administration et la posologie ont été le plus souvent habituelles ; la durée du traitement ne semble pas jouer. La pathogénie dépend du blocage des récepteurs dopaminergiques centraux et de perturbations des mouvements du Ca dans le réticulum endoplasmique (déséquilibre entre les entrées et les sorties).
Le traitement associe antipyrétiques, antiparkinsoniens, myorelaxants et surtout du dantrolène (2,5 mg/kg).
→ dantrolène, hyperthermie maligne, coup de chaleur
[G3,G4,G5,H1]
Édit. 2017
syndrome des cassures de l'ADN mitochondrial secondaires à une mutation nucléaire l.m.
mitochondrial DNA breakage syndrome, secondary to nuclear mutation
Myopathie mitochondriale d'apparition tardive avec ophtalmoplégie progressive externe, faiblesse progressive des muscles proximaux, cataracte bilatérale et décès prématuré.
Myopathie mitochondriale transmise de façon dominante sous la dépendance d'un gène autosome (MIM 157640). La maladie est observée sur plusieurs générations, les patients présentent de multiples délétions mitochondriales avec un même point d'amorce, secondaire à une protéine d'origine nucléaire (codée par les chromosomes du noyau). Autres signes : présence de fibres rouges déchiquetées "ragged-red fibers". La maladie évolue vers une ataxie, et un coma acidocétosique. Affection mitochondriale (MIM 550000).
M. Zeviani, neurologue et généticien italien (1989)
Syn. myopathie mitochondriale avec délétion de l'ADN mitochondrial, délétions mitochondriales dues à une mutation nucléaire ; ophtalmoplégie progressive externe autosomique dominante avec différentes délétions mitochondriales
[Q2,I4,P2]
neuroleptiques n.m.p.
neuroleptics
Classe de médicaments psychotropes également appelés antipsychotiques parmi lesquels on distingue désormais deux générations.
Le terme neuroleptique ("qui prend le nerf") a é été proposé par J. Delay et P. Deniker, après la découverte en 1952, de l'action de la chlorpromazine et des molécules de cette classe ultérieurement synthétisés (halopéridol, fluphénazine..) efficaces sur les symptômes psychotiques (agitation, désorganisation psychique et comportementale, hallucinations, idèes délirantes...). Ces auteurs avaient observé la capacité de ces médications à induire des effets extrapyramidaux, mimant ceux qui sont observés dans la maladie de Parkinson. C'est en 1962 qu'en fut découvert l'inhibition du système dopaminergique (en particulier le blocage du récepteur D2) qui sous-tend cet effet secondaire indésirable. Certains de ces médicaments surtout sédatifs (lévomépromazine, cyamémazine...) s'avèrent davantage perturbateurs du système nerveux neurovégétatif (hypotension artérielle) que du système extrapyramidal.
A partir des années 80 ont été synthétisés des médicaments induisant moins d'effets parkinsoniens et donc plus confortables pour les patients : clozapine, olézapine, rispéridone, aripiprazole, quétiapine...Cela leur a valu le nom d'antipsychotiques atypiques parce qu'ils justifient moins l'appellation neuroleptiques. Ils sont aussi efficaces que les médicaments de première génération. Leur principal effet indésirable est leur capacité à induire un syndrome métabolique voire un diabète de type 2.
Contrairement à une idée répandue outre atlantique jusqu'à la fin des années 80 ces médicaments ne sont pas équivalents entre eux : certains sont davantage efficaces sur l'angoisse (lévomépromazine), d'autres sur les hallucinations (halopéridol..) sans parler de la réactivité individuelle éminemment variable.
La clozapine a apporté la démonstration de son efficacité dans des cas de schizophrénies dites résistantes aux autres antipsychotiques.
Les médicaments de seconde génération (olanzapine, rispéridone, aripiprazole, quétiapine..) ont démontré une action thymorégulatrice justifiant leur indication dans la prévention des récidives de la maladie bipolaire.
J. Delay et P. Deniker, psychiatres français, membres de l’Académie de médecine (1952)
Étym. gr. neuron : nerf, lambanein : saisir
→ psychotropes, antipsychotiques, chlorpromazine, halopéridol, fluphénazine, Parkinson (maladie de), lévomépromazine, cyamémazine, clozapine, olézapine, rispéridone, aripiprazole, quétiapine., syndrome métabolique, diabète de type 2, neuroleptique à action prolongée, neuroleptique atypique, schizophrénie, olanzapine, maladie bipolaire
[H3, G5 ]
Édit. 2018
accident catastrophique à effets limités l.m.
disaster accident with limited effects
Accident de cause naturelle, technique ou humaine, dont les effets matériels et corporels sont limités dans le temps comme dans l'espace.
Ils nécessitent l'intervention de moyens de secours professionnels dans le cadre d'un plan d'intervention particulier, appelé « plan rouge », en France.
Étym. lat. accidens : ce qui survient
Édit. 2016
antidépresseur (effets latéraux d'un) l.m.p.
antidepressant (side effects)
Effets liés aux impacts biologiques de l'antidépresseur (AD) : anti-cholinergiques (sécheresse de la bouche, vision trouble, dysurie, constipation, troubles cognitifs), adrénolytiques (sédation, bradycardie, troubles du rythme cardiaque), antihistaminiques (sédation).
Ils sont communs et propres à chaque classe d'AD. Dans l'ensemble, les non-tricycliques non-IMAO semblent mieux tolérés, surtout au niveau cardiovasculaire. Certains de ces effets peuvent être recherchés : anxiolyse et sédation avec les AD sédatifs, stimulation avec les psychotoniques.
Parmi les plus fréquents, seront cités les troubles suivants :
- psychiques : fatigue (fréquente), sédation, recrudescence anxieuse, levée de l'inhibition et suicide, virage maniaque, confusion mentale, délire (principalement avec les IMAO) ;
- neurologiques : tremblement (AD anticholinergiques), modifications de l'électro-encéphalogramme (risque épileptique) et troubles neurovégétatifs, mais aussi signes extrapyramidaux et, avec les IMAO, polynévrite et névrite rétrobulbaire ;
- digestifs : hépatites et retentissement hépatique (plutôt avec les IMAO), sécheresse buccale, constipation ;
- cardiovasculaires : hypotension, troubles de la conduction et diminution de la contractilité myocardique (cardiotoxicité plus forte des tricycliques), crises hypertensives sous IMAO classiques par non-respect des contre-indications alimentaires (régime pauvre en tyramine) ou médicamenteuses ;
- métaboliques : prise de poids (surtout avec les AD sédatifs antihistaminiques), avitaminoses B lors de traitements prolongés ;
- enfin : oculaires (risque de glaucome aigu, notamment), sexuels, dysuriques, rarement hématologiques.
effets du cerveau divisé l.m.p.
Conséquences de la déconnexion chirurgicale des deux hémisphères cérébraux, surtout par section du corps calleux, pratiquée pour des épilepsies graves et rebelles.
Projetée sur écran pour n'apparaître que sur la moitié du champ visuel, l'image d'un mot n'est lue que si elle parvient à l'hémi-champ droit, donc au cortex visuel de l'hémisphère gauche. La même procédure permet d'explorer les fonctions "émotionnelles" de l'hémisphère droit.
L'apraxie diagnostique résulte d'un véritable conflit ouvert entre les deux hémisphères : la main gauche vient contrarier certains gestes volontaires de la main droite, ou bien elle effectue des actes non voulus consciemment par le patient.
Toutefois, ces sujets semblent se comporter normalement dans la vie quotidienne. Il est vrai que seul le cortex se trouve "coupé en deux" et qu'une certaine capacité d'intégration encore mal précisée est assurée par les structures sous-corticales.
En fait, l'inquiétante étrangeté de la phénoménologie du cerveau divisé a suscité peu d'échos dans les diverses représentations, en particulier psychiatriques, philosophiques et spirituelles de la personnalité.
R. W. Sperry, neurologue américain, prix Nobel de médecine en 1981 (1982) ; M. Gazzaniga, psychobiologiste américain (2005)
→ dominance hémisphérique, apraxie diagonistique, épilepsie, lobotomir
[H1, H2]
Édit. 2019
interféron (effets indésirables de l') l.f.p.
psychiatric side-effects of interferon
La prescription croissante de cette substance dans les hépatites chroniques actives, en carcinologie et comme immunomodulateur, fait craindre des effets indésirables.
Sont observés : des états dépressifs anxieux relativement fréquents (environ 25 % des cas), souvent en relation étroite avec les injections du produit ; des délires de persécution à type de bouffée délirante ; un mélange ou une alternance de ces deux ordres de troubles.
La notion d'antécédents psychiatriques n'est plus tenue pour constante.
lithium (effets seconds du) l.m.p.
lithium (side effects)
Effets nombreux : endocriniens, neurologiques, rénaux et digestifs.
Seront mentionnés les effets les plus fréquents : tremblement dose-dépendant, souvent contemporain d'une lithiémie élevée, et signes parkinsoniens, surtout chez le sujet âgé ; syndrome polyuropolydipsique d'origine néphrogénique, par insensibilité des cellules rénales à l'hormone antidiurétique (nécessité d'une surveillance annuelle ou bisannuelle de la fonction rénale) ; hypothyroïdie nécessitant une opothérapie substitutive, mais ne justifiant pas l'arrêt du lithium.
Certains sont précoces : digestifs (nausées, troubles du transit), neurologiques (tremblements, symptômes extrapyramidaux), neuromusculaires (fatigue) ; d'autres plus tardifs : syndrome polyuropolydipsique, prise de poids.
Quelques effets secondaires peuvent être graves : troubles de la repolarisation cardiaque, potentiellement dangereux en cas de régime hypo ou désodé, épilepsie, psoriasis, prise de poids importante, térato-géno-toxicité.
courbures secondaires de la colonne vertébrale l.f.p.
curvaturae secundariae columnae vertebralis (TA)
secondary curvatures of vertebral column
Chacune des quatre courbures de la colonne vertébrale qui apparaissent dans le plan sagittal au cours de la croissance et de l’âge.
La lordose cervicale apparaît lorsque l’enfant commence à s’asseoir. La cyphose thoracique perdure. La lordose lombaire se développe lorsque l’enfant commence à marcher. Ces courbures sont liées à l’équilibre entre les muscles extenseurs et fléchisseurs de la colonne. Elles ont pour résultat d’augmenter la résistance et l’élasticité de la colonne vertébrale.
[A1]
Édit. 2015
hyperéosinophilies sanguines secondaires l.f.p.
1. Allergies respiratoires, alimentaires et dermatite atopique.
Ces causes représentent jusqu’à 80% des cas d’éosinophilie sanguine dans les pays industrialisés. Il s’agit principalement d’asthme, de rhino-conjonctivite et d’eczéma atopique. En cas d’éosinophilie plus importante dans le cadre d’un asthme, il faut penser à une aspergillose broncho-pulmonaire allergique et à un syndrome de Churg-Strauss. A noter que le passage pulmonaire de larves parasitaires, chez des patients en provenance de pays tropicaux, risque de mimer un asthme.
2. Infection parasitaires.
L’éosinophilie dépend du type de parasite, de sa localisation et de la phase d’infection. C’est essentiellement au contact avec le système immunitaire, et donc lors de la migration dans les tissus, que les parasites induisent une éosinophilie. Parmi les parasitoses cosmopolites : on retient la distomatose, l’anguillulose, l’ankylostomose, l’ascaridiose, l’oxyurose, la taeniase la trichinellose et, pour les pays tropicaux et sub-tropicaux, la biharziose, la distomatose, la filariose, la strongyloïdose. L’éosinophilie accompagne fréquemment les helminthoses transitoirement (ascaridiose, ankylostomose) ou constamment (strongyloïdose, trichinose, fasciolose). En l’absence de nouvelle contamination, l’évolution se fait selon la courbe de Lavier avec une phase d’élévation rapide, un tracé en plateau puis une diminution progressive.
3. Médicaments et toxiques.
Cause fréquente d’éosinophilie, soit par des mécanismes d’hypersensibilité ou par effet pharmacologique. Citons les médicaments les plus utilisés : aminopénicillines, céphalosporines, allopurinol, hydantoïne, nitrofurantoïne, AINS, méthotrexate, produits de contraste, intoxication à l’huile de colza frelatée.
4. Néoplasies.
Une éosinophilie sanguine accompagne la maladie de Hodgkin dans 15% des cas et elle est due à une sécrétion d’IL-5 par les cellules de Reed-Sternberg. Diverses tumeurs solides (cancers épidermoïdes et adénocarcinomes, entre autres) peuvent parfois s’accompagner d’une éosinophilie, avec une incidence estimée à 0,5-7%. La mastocytose systémique est associée, dans 25% des cas, à une éosinophilie. Citons aussi l’hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophilie et le syndrome d’Ommen.
5. Maladies systémiques.
Le syndrome de Churg-Strauss est caractérisé par une éosinophilie importante. D’autres maladies inflammatoires systémiques s’accompagnent occasionnellement d’une éosinophilie sanguine, généralement légère : la sarcoïdose, la polyarthrite rhumatoïde, le syndrome de Sjögren, la sclérodermie, les autres vasculites systémiques (panartérite noueuse, maladie de Wegener…), le lupus érythémateux et les myopathies inflammatoires. Les maladies inflammatoires de l’intestin sont accompagnées éventuellement d’une éosinophilie sanguine.
6. Autres causes
La maladie des emboles de cholestérol peut s’accompagner d’une éosinophilie. La radiothérapie induit parfois une éosinophilie, tout comme la réaction du greffon contre l’hôte chez les sujets transplantés de cellules souches hématopoïétiques allogéniques. Il existe une variante lymphocytique du syndrome hyperéosinophile, secondaire à la sécrétion de substances éosinophilopoïétiques par les lymphocytes T.
→ hyperéosinophilie sanguine, hyperéosinophilie sanguine (causes des), Churg-Strauss (maladie de), Omenn (syndrome d')
leucodystrophies ou lésions myéliniques présumées secondaires l.f.p.
leukodystrophies or myelinic lesions presumed secondary
→ Alexander (maladie d'), CADASIL, MELAS, xanthomatose cérébrotendineuse
organes lymphoïdes secondaires l.m.p.
organa lymphoidea secundaria (TA)
secondary lymphoid organs
Sont regroupés sous ce terme générique la rate, l’anneau lymphoïde du pharynx et les nœuds lymphatiques.
Étym. gr. organon : instrument de travail, organe
Édit. 2017
réactions secondaires aux produits de contraste l.f.p.
secondary reactions (to contrast media)
Effets secondaires plus ou moins importants, souvent désagréables, parfois graves, provoqués par l'injection intraveineuse, plus rarement intra-articulaire ou intra-artérielle d'un produit de contraste iodé.
Les manifestations cliniques peuvent en être très variées : sensation de chaleur plus ou moins importante ; douleur parfois suffisamment intense pour justifier une anesthésie générale (en particulier lors d'une injection dans l'artère humérale ou dans l'artère carotide externe) ; nausées ou vomissements ; surtout phénomènes allergoïdes pouvant aller de la simple réaction cutanée à l'œdème de Quincke voire au choc anaphylactique.
Certains effets secondaires seraient dus au franchissement de la barrière hématoencéphalique, en rapport avec l'hypertonicité de la solution. Ces réactions secondaires sont moins importantes pour les produits de contrastes triiodés non ioniques que pour les produis de contraste triiodés classiques à haute osmolalité.
[B2,F3]
Édit. 2018
tumeurs secondaires du testicule l.f.p.
secondary tumors of the testis
Tumeurs métastatiques rares du testicule, dont la plus fréquente est le lymphome malin.
Certaines sont en rapport avec une localisation leucémique. Les sièges primitifs peuvent être la prostate (le moins rare), le poumon, le rein, l'intestin et l'estomac.
Étym. lat. tumor : gonflement
voies optiques secondaires et accessoires l.f.p.
secondary visual tracts
Voies visuelles connectées avec des structures cérébrales assurant les réactions réflexes, automatiques et inconscientes.
- La voie photique ou rétino-hypothalamique met en rapport les cellules rétiniennes avec les noyaux suprachiasmatiques situés sur la ligne médiane, dans le diencéphale entre le thalamus et le mésencéphale. Cette voie transmet directement aux noyaux les impulsions des bâtonnets. Ce système, très réactif à la lumière, véritable horloge biologique assure la régulation et la synchronisation des rythmes circadiens. Par ses relations avec l’épiphyse il agit sur la sécrétion de la mélatonine.
- La voie rétino-tectale ou colliculaire, oculomotrice, met en rapport les cellules rétiniennes avec les tubercules quadrijumeaux antérieurs (colliculi superiores) en arrière du mésencéphale. Le colliculus est connecté au corps géniculé latéral (CGL) par les bras conjonctivaux. Cette voie a un rôle dans l’oculo-motricité : coordination des mouvements de la tête et des yeux, et dans la fixation du regard : saccades, mouvement de poursuite. Une voie directe vers le prétectum stabilise également l’image sur la rétine, contrôle l’ouverture de la papille et intervient dans le réflexe photomoteur.
- Parmi les systèmes optiques accessoires le pulvinar a un rôle important : ses noyaux inférieurs reçoivent des axones du tractus optique, du CGL et sont connectés avec le colliculus supérieur, l’aire visuelle occipitale striée et par son intermédiaire avec l’aire occipito-pariétale impliquée dans la détection du mouvement. Il a un rôle dans l’attention visuelle, la coordination du regard avec les mouvements du corps et la reconnaissance visuospatiale. Trois autres petits noyaux (dits terminaux) près du colliculus supérieur, en relation avec le tractus visuel, ont également un rôle dans la stabilisation de l’image au cours des mouvements de la tête et du cou ; chacun d’eux est impliqué dans une des trois directions de l’espace.
→ tubercules quadrijumeaux, pulvinar, noyau suprachiasmatique, prétectum, mouvement de fixation, mélatonine
Office national d'indemnisation des accidents médicaux, des affections iatrogènes et des infections nosocomiales l.m.
- directement imputables à une activité de prévention, de diagnostic ou de soins, réalisée en application de mesures prises en cas de menace sanitaire grave et urgente, notamment en cas de menace d’épidémie,
- résultant de l’intervention, en cas de circonstances exceptionnelles, d’un professionnel d’un établissement, service ou organisme en dehors du champ de son activité de prévention, de diagnostic ou de soins.
L’office a été créé par application de l’article 98 de la loi du 4 mars 2002 modifiée par la loi du 30 décembre 2002 sur la responsabilité civile médicale.
Il est administré par un conseil d’administration qui comprend, outre son président, onze représentants de l’Etat, neuf membres désignés par arrêté du ministre de la Santé et deux représentants du personnel de l’office élus par ce personnel.
Sigle : ONIAM
→ Commission régionale de conciliation et d'indemnisation des accidents médicaux, Commission nationale d'accidents médicaux
Édit. 2017