absorption de l'acide folique l.f.
absorption of folates
Passage de l’acide folique et des folates de l’intestin dans la circulation sanguine.
La majorité des folates alimentaires sont des polyglutamates, partiellement déconjugués en monoglutamates par des glutamylcarboxypeptidases de la flore bactérienne.
Le lieu d’absorption privilégié est le jéjunum, par un transport actif ; l’absorption des folates est possible tout au long de l’intestin grêle au niveau de l’iléon par un mécanisme passif. Le système d’absorption est saturable, stéréospécifique, énergie dépendant et pH dépendant.Les déficits en acide folique sont dus majoritairement à des défauts d'apports, notamment dans un contexte d'augmentation des besoins (grossesse).Il existe une maladie orpheline très rare, nommée malabsorption héréditaire de l’acide folique d’origine génétique due à des mutations du gène SLC46A1 (17q11.2) qui code pour un transporteur essentiel pour l'absorption intestinale de l'acide folique et son transport à travers la barrière hémato-encéphalique. Les folates plasmatiques sont libres pour 1/3 et liés à l’albumine et l’alpha 2 macroglobuline pour les 2/3. Les réserves, surtout hépatiques, représentent 10 à 15 mg, suffisantes pour environ 3 mois.
Étym. lat. absorbere : absorber
→ malabsorption héréditaire de l'acide folique, acide folique
[C2, L1]
Édit. 2020
acide folique l.m.
folic acid
Acide N-[(2-amino-4-hydroxyptéridyl-6)-méthyl]-4'-aminobenzoyl-glutamique], vitamine du groupe B, dont la forme métaboliquement active est tétrahydrogénée, capable de transférer des radicaux monocarbonés, formyle, hydroxyméthyle, méthyle, impliqués dans la formation des acides nucléiques, la multiplication cellulaire, la lipotropie.
Nécessaire à l'hématopoïèse, sa carence est cause d'anémie mégaloblastique.
Cette vitamine est apportée par la plupart des aliments mais aussi par les bactéries intestinales. L'acide folique et ses dérivés tri- ou heptaglutamiques, appelés vitamine Bc conjuguée, sont synthétisés par les bactéries à partir d'acide paraaminobenzoïque et d'une ptéridine, de sorte que le développement bactérien est inhibé par les sulfamides, analogues structuraux de l'acide p-aminobenzoïque, sans que ces médicaments n'inhibent le métabolisme de l'hôte.
Le besoin quotidien en folates est de l'ordre de 300 µg chez l'adulte et de 800 µg chez la femme enceinte.
L’apport d’acide folique diminue la fréquence des anomalies de fermeture du tube neural qui constituent le groupe des spina bifida, soit spina bifida occulta qui n’intéresse que l’arc vertébral postérieur, soit spina bifida avec tumeur ou spina bifida aperta qui comporte différents degrés, du plus simple au plus grave : méningocèle, myéloméningocèle, myéloschisis ou rachischisis de la plus haute gravité car il expose le tissu nerveux épendymaire à l’air libre.
Les analogues structuraux, comme l'aminoptérine, sont des antifoliques (médicaments provoquant une aplasie médullaire).
L’acide folique peut être dosé dans le sérum et dans les globules rouges par électro-chimioluminescence. Le dosage de l’acide folique sérique est un reflet souvent infidèle du stock de folates de l’organisme. La concentration de folates intra-érythrocytaire est un marqueur beaucoup plus fiable du statut vitaminique du patient. La concentration normale d’acide folique dans le serum est supérieure à 11,5 nmol/L. Dans les érytrocytes, elle est supérieure à 460 nmol/L. En cas de carence en acide folique, elle chute en dessous de 370 nmol/L.
Étym. lat. folium : feuille (ainsi nommé en raison de son abondance dans les feuilles d’épinard)
Syn. vitamine B9, vitamine Bc, vitamine M, acide ptéroylglutamique
→ absorption de l'acide folique, tube neural, spina bifida, méningocèle, myéloméningocèle, myéloschisis, rachischisis
[A4, C1, C2, F1, O6, R2]
Édit. 2020
malabsorption héréditaire de l'acide folique l.f. (MHAF)
hereditary folate malabsorption
La malabsorption héréditaire de l’acide folique est une affection très rare débutant quelques mois après la naissance due à un trouble héréditaire du transport de l’acide folique, d’origine génétique.
Une anémie mégaloblastique est la principale manifestation. Elle s’associe à un retard staturo-pondéral, des diarrhées, des ulcères buccaux, des manifestations neurologiques diverses et une hypo-immunoglobulinémie, qui entraîne desinfections à Pneumocystis jirovecii, à Clostridium difficile et à Cytomegalovirus qui peuvent être récurrentes et létales. Le diagnostic repose sur les manifestations clinico-biologiques et sur une faible concentration d'acide folique dans le LCR (0-1.5 nM). Traité, le pronostic de la maladie est bon.
La MHAF est due à des mutations du gène SLC46A1 (17q11.2) qui code le transporteur de folates couplé aux protons (proton-coupled folate transporter, PCFT) essentiel pour l'absorption intestinale de l'acide folique. La transmission est autosomique récessive. Les nouveau-nés ne parviennent pas à absorber l'acide folique du lait maternel ou artificiel et deviennent déficients en acide folique. Le séquençage de la région codante SLC46A1 permet d'identifier les mutations et confirme le diagnostic de la MHAF. Un diagnostic anténatal est possible.
→ acide folique, absorption de l'acide folique, transporteur de folates couplé aux protons, anémie mégaloblastique, Clostridium difficile, Pneumocystis jiroveci, Cytomégalovirus, proton-coupled folate transporter
[D1, F1, H1, L1, Q2]
Édit. 2020
acide palmitique-acide oléique (rapport) l.m.
palmitic acid-oleic acid ratio
Concentrations relatives, dans le liquide amniotique prélevé par amniocentèse, de deux des constituants de la lécithine, qui participent à la structure du surfactant et donc, par ses propriétés tensio-actives, à la maturation du poumon fœtal.
La prépondérance de l'acide palmitique sur l'acide oléique à partir de 35 semaines d'aménorrhée atteste d'une concentration de surfactant suffisante pour maintenir à la naissance l'ampliation des alvéoles pulmonaires et éviter par conséquent la maladie des membranes hyalines.
[C2,K1,O6]
Édit. 2017