facteurs de risques l.m.
risk factors
Facteurs physiologiques ou pathologiques susceptibles d’entraîner une plus grande probabilité pour le patient d’être atteint par une affection donnée.
→ évaluation épidémiologique des risques, facteurs de risques artériels, facteurs de risques cardiaques, facteurs de risques vasculaires, facteurs de risques nutritionnels
[E1,D2,K2]
Édit. 2018
facteurs de risques artériels l.m.
cardiovascular risk factors, risk markers
→ facteurs de risques cardiaques
[K2]
Édit. 2018
facteurs de risques cardiaques l.m.
cardiovascular risk factors, risk markers
État physiologique (comme l'âge, le sexe masculin ou l'hérédité) ou pathologique (comme les anomalies des lipides plasmatiques, les diabètes sucrés, ou l'hypertension artérielle) ou encore habitude de vie (comme la consommation de tabac, un régime alimentaire trop riche en graisses saturées et en cholestérol, ou la sédentarité), susceptible d'entraîner une incidence ou à une gravité accrues des maladies artérielles, notamment l'ischémie d'origine athéroscléreuse.
L'épidémiologie descriptive qui a identifié ces risques n'étant capable que d'établir des associations, et non pas des relations certaines de cause à effet, il est préférable de les nommer indicateurs (ou marqueurs) de risque. Certains sont de plausibles agents d'irritation artérielle, dont la nature peut être physique (hypertension artérielle), toxique (tabac) ou métabolique (perturbations du métabolisme lipidique, diabète). Un indicateur peut être érigé au rang de facteur de risque quand sa correction par un traitement améliore le pronostic (prévention secondaire) ou réduit la fréquence (prévention primaire) des maladies artérielles.
Syn. marqueur de risque artériel, indicateur de risque artériel
[K2]
Édit. 2018
facteurs de risques vasculaires l.m.p.
vascular risk factor
[K4]
Édit. 2018
suppléments nutritionnels oraux l.m.p.
oral nutritional supplements
Association de macro- et de micro-nutriments présentés sous forme liquide, semi-liquide ou de poudre à diluer, dont le but est d’augmenter les apports alimentaires oraux.
Ces suppléments nutritionnels sont le plus souvent utilisés pour compléter une alimentation de base insuffisante, compte tenu de l’état nutritionnel et clinique du malade. Parfois, dans des cas particuliers, ces suppléments nutritionnels sont employés comme seule source alimentaire. On doit alors y ajouter un apport complémentaire de vitamines, minéraux et autres oligo-éléments, afin de parfaitement répondre aux besoins de l’organisme.
extrapolation linéaire des risques des radiations l.f.
linear relationship
Relation de proportionnalité admise entre la fréquence d'un risque et la dose dans le domaine des très faibles doses, où l'évaluation directe du risque est inaccessible à une étude expérimentale ou à une enquête épidémiologique.
Elle se réfère aux évaluations obtenues pour des doses de 1 à quelques Gy.
Cette relation est admise par prudence, car elle ne peut pas sous-estimer l’importance réelle du risque.
[B2, E1, E3]
Édit. 2020
leucémie aigüe myéloblastique (LAM) : stratification de risques l.f.
Données cytogénétiques et moléculaires utilisées dans la stratification de risques des LAM.
| RISQUE CYTOGENETIQUE MOLECULAIRE |
| inv (16) ou t (16 ;16) cytogénétique normale avecFavorable t(8 ;21) mutation biallélique CEBPA isoléet(15 ;17) mutation NPMI sans FLT3 ITD |
| cytogénétique normale+ 8 isolé mutation KIT dans les leucémiesIntermédiaire t(9 ;11) core banding factorAnomalies non reprises dans inv (16) ou t (16 ;16)favorable et défavorable t (8 ;21) |
| complexe (≥3 anomalies clonales)cariotype monosomique-5/-5q ou -7/-7qDéfavorable réarrangements 11q23 autres que t(9 ;11) cytogénétique normale avecinv(3) ou t(3 ;3) FLT3ITI)t(6 ;9)t(9 ;22) |
[F1,Q1]
plan de gestion des risques l.m.
plan of risks management
Plan établi par la société productrice d’un médicament à faible coefficient bénéfice/risques sous la responsabilité de l’ AFSSAPS.
Plan qui comporte un programme d’information et d’éducation des malades et des professionnels de santé (guide et lettre d’information aux professionnels de santé, remise à chaque malade d’un carnet où est signé un accord de soins et de contraception).
Sigle : PGR
évaluation épidémiologique des risques l.m.
risk factor
1) Évaluation du risque supplémentaire apporté par une nouvelle cause en prenant comme référence le risque normal dans la même situation.
Les études épidémiologiques, notamment en cardiologie, ont précisé le rôle de l'âge, du poids, du tabac, de l'alcoolisme, d'un polluant, du cholestérol, etc. Il est difficile d'évaluer ces risques de façon absolue mais on peut le faire par comparaison du rapport des cotes par rapport à un groupe témoin de sujets considérés comme normaux : par ex. si la mortalité des sujets de poids normal de même âge, sexe, etc. est deux fois moindre que celle d'un groupe de sujets comparables mais d'un poids de 10 kg au-dessus de la normale. On dit qu'une surcharge de poids de 10 kg apporte un facteur de risque égal à 2. Pour les jeunes conducteurs, une alcoolémie de 0,5 g/L apporte un risque d'accident 2 fois plus grand : le facteur de risque d'une telle alcoolémie est égal à 2, pour une alcoolémie de 0,8 g/L le facteur de risque est alors de 5.
Lorsqu'au contraire l'évaluation épidémiologique montre que le rapport des cotes est plus petit que 1, c'est-à-dire, par ex., que la mortalité est plus faible dans le groupe étudié que dans le groupe témoin, on parle d'un effet de précaution, et le facteur de risque devient un facteur de protection.
2) Dans le langage médical courant l'expression a pris le sens vague de cause (supplémentaire) d'une maladie.
Par ex. : le tabac est un facteur de risque cardiovasculaire. On confond souvent risque et facteur de risque.
→ alcoolémie, cotes (rapport des), diœkétique (risque)
[E1]
Édit. 2018
risques cérébrovasculaires des hormones œstroprogestatives l.m.p.
cerebrovascular risks of estrogen therapy
Conséquences de traitement œstrogéniques sur la circulation cérébrale.
S'agissant des utilisatrices de contraceptifs, le risque absolu est faible, bien que multiplié par neuf. Un contraceptif faiblement dosé le diminuerait encore. Il reste qu'une hypertension artérielle, un tabagisme, une dyslipidémie et pour certains une migraine, représentent une contre-indication. De plus, les patientes ont habituellement des anticorps anti-éthinylœstradiol.
S'agissant de l'hormonothérapie substitutive post-ménopausique, les arguments semblent manquer pour l'incriminer directement sur ce plan.
[O4]
risques des radiations n.m.p.
radiation hazards
Conséquences pathologiques d'une irradiation qui concernent les effets indésirables des faibles doses (inférieures à 1 Gy), essentiellement effets tératogènes chez l'embryon, mutation génique et cancérisation (risque dominant).
Ils apparaissent de façon aléatoire parmi les individus exposés (risque stochastique). Ils ne sont pas caractéristiques de l'irradiation et ne se distinguent pas des manifestations pathologiques spontanées de même nature. La responsabilité de l'irradiation est constatée par l'augmentation de la fréquence de ces manifestations dans une population exposée (risque statistique).
Estimations du risque pour une dose de 1 Gy chez l'embryon : effets tératogènes (microcéphalie) 10%; mutation génétique 2% (lorsque les 2 parents ont été irradiés) ; leucémie après irradiation totale 0,2 %; risque global de décès par cancer radio-induit 1,2 %.
La fréquence du risque pour une dose très inférieure à 1Gy est trop faible pour être évaluée par une étude radiobiologique ou épidémiologique et on admet la proportionnalité entre la fréquence du risque et la dose.
→ extrapolation linéaire des risques des radiations
table de calcul des cotes et des risques
| Table de calcul des cotes et des risques | |||
| sujets exposés | sujets non exposés | Risques | |
| Nombre de sujets malades | a | B | rm = a/a+b |
| Nombre de sujets indemnes | c | D | ri = c/c+d |
| Cotes | Ca = a/c | Cb = b/d | |
| Rapport de cotes | OR = C a /Cb = ad/bc | ||
risques proportionnels (modèle de) l.m.
proportional hasard model
Hypothèse nécessaire à l’utilisation du modèle de Cox pour les données censurées.
[E1]
Édit. 2020
Alzheimer (facteurs de risque de la maladie d') l.m.p.
Alzheimer's disease risk factors
Des facteurs exogènes et endogènes sont impliqués dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer.
L’âge est le principal facteur de risque : de 5% après 65 ans, l’incidence passe à plus de 20% après 80 ans et 40% après 90 ans. Le bas niveau culturel est également un facteur qui favorise une survenue plus précoce de la maladie. Le développement du réseau synaptique cérébral est lié au niveau culturel et induit une réserve cognitive qui retarderait l’expression de la maladie. Des facteurs génétiques sont impliqués dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer, mais il est essentiel de distinguer :
- les mutations génétiques autosomales dominantes à l’origine des formes familiales très rares de la maladie : elles représentent moins de 1% des cas et sont pratiquement toujours à début précoce (avant 60 ans). Trois mutations géniques ont été décrites : sur le chromosome 21 (mutation du gène APP, « amyloid protein precursor » de la bêta-amyloïde), sur les chromosomes 14 et 1 (gènes des présénilines PS1 et PS2, qui interviennent aussi dans le métabolisme de l’APP).
- les facteurs de risque génétiques qui peuvent être impliqués dans les formes courantes de la maladie dites « sporadiques ». Il s’agit principalement du gène de l'apolipoprotéine E, situé sur le chromosome 19 : le risque de développer la maladie serait multiplié par trois chez les porteurs d’un allèle E4 de ce gène. Plus récemment, le développement d’études d’associations à large échelle (sur des cohortes de plusieurs milliers de patients) permet de découvrir régulièrement de nouveaux facteurs de susceptibilité dont le rôle reste très marginal : il ne s'agit en effet que de facteurs de risque puisqu'une maladie d'Alzheimer peut se développer en leur absence et qu'en échange, malgré leur présence un sujet peut vivre normalement sans jamais développer la maladie.
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
→ Alzheimer (maladie d'), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d'), Folstein (minimental test de), Mini Mental State Examination (modèle d'interrogatoire), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d')
[H1,H3,Q2]
Édit. 2017
déficit en facteurs du complément l.m.
complement deficiency.
On a décrit des déficits de la plupart des protéines membranaires ou solubles du système du complément.
Les déficits en C1q, C2 et C4 s’accompagnent souvent de maladies auto-immunes, en particulier de lupus érythémateux disséminé (déficit en C2, C4A et/ou C4B) ou de syndrome de Gougerot-Sjögren, diabète insulinodépendant, hépatite auto-immune (déficits en C4). Ces déficits sont fréquents, le déficit en C2 concerne 0,6% de la population caucasienne (36 homozygotes pour 100 000). Les déficits en C4A et C4B affectent 10 à 25% de la population. Environ 8% des sujets caucasiens n’expriment que 2 gènes C4 sur 4.
Les déficits en protéine de liaison du mannose (MBP, 0,6% de la population) entraînent des infections graves et récidivantes chez les nourrissons, parfois chez l’adulte.
Les déficits en C3, B, D et properdine entraînent des infections bactériennes récidivantes.
Les déficits en C5, C6, C7 ou C8 s’accompagnent d’infections par Neisseria spp.
Les déficits en facteur H ou I s’accompagnent d’infections récidivantes, parfois d’urticaire, d’anémie hémolytique et de glomérulonéphrite. Les taux de C3 sont effondrés.
Les déficits en « decay accelerating factor » (DAF) et autres inhibiteurs du complexe d’attaque membranaire fixés à la membrane lipidique par liaison glycophospholipidique, sont à l’origine de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne avec augmentation de la susceptibilité des hématies à la lyse par le complément.
facteurs anti-angiogéniques l.m.
anti-angiogenic factors
Les facteurs anti-angiogéniques empèchent l’angiogénèse, c’est-à-dire la formation de vaisseaux sanguins.
Ils ont permis le développement de nouveaux médicaments. Les applications concernent essentiellement les tumeurs, mais aussi les pathologies au cours desquelles il existe un processus d’hypervascularisation comme par exemple dans certaines formes de dégénérescence maculaire. Dans le cas des tumeurs,ces médicaments empêchent l’alimentation en sang et entraînent la disparition progressive de la tumeur.
Parmi les anti-angiogéniques, citons : les inhibiteurs des métalloprotéinases (MMP), les anticorps anti-récepteurs FlK-1 (VEGFR2), le facteur plaquettaire 4, la thrombospondine-1, l'angiostatine / endostatine, le TNP-470 / interleukine 12 (IL-12).
Les inhibiteurs de tyrosines kinases (TKIs) inhibent aussi l’angiogenèse en bloquant le récepteur au VEGF, mais aussi le fonctionnement des récepteurs d’autres facteurs, empêchant ainsi la vascularisation de la tumeur.
→ angiogenèse, métalloprotéase, VEGF, thrombospondine, angiostatine, interleukines, facteur plaquettaire 4, inhibiteurs de l'angiogenèse
[C1,C3,G5,K4,F2,P2]
Édit. 2018
facteurs C l.m.p.
C factors
Facteurs du complément.
[F3]
Édit. 2018
facteurs de coagulation l.m.p.
coagulation factors
Ensemble de protéines plasmatiques participant au processus de coagulation du sang.
Ces facteurs sont numérotés en chiffres romains de I à XIII, certains ont un nom spécifique.
Leurs activités sont liées le plus souvent à une activation de type enzymatique.
I - Fibrinogène
II - Prothrombine
IIa - Thrombine
III - Thromboplastine
IV - Ions calcium
V - Proaccélérine
VI - Accélérine
VII - Proconvertine
VIII - Facteur antihémophilique A
IX - Facteur antihémophilique B
X - Facteur Stuart
XI - Facteur Rosenthal (plasma thromboplastin antecedent, PTA)
XII - Facteur Hageman
XIII - Facteur de stabilisation de la fibrine (fibrin stabilisation factor, FSF)
→ antihémophilique A (facteur), antihémophilique B (facteur), coagulation du sang
[F4]
Édit. 2018
facteurs de croissance fibroblastiques n.m.
fibroblastic growth factors
Famille de facteurs de croissance synthétisés essentiellement par les fibroblastes, liant l’héparine et interagissant avec des heparan sulfate proteoglycanes, impliqués dans la cicatrisation des plaies, l’angiogenèse, le développement de l’embryon, la prolifération et la différentiation de nombreux types cellulaires.
Il existe 23 isoformes de structure apparentée dont les 10 premiers (FGF1-FGF10) se lient aux récepteurs FGFR au nombre de 4 (FGFR1-FGFR4). FGF1 est encore appelé acide (FGFa) et FGF2 basique (FGFb). Ces récepteurs possèdent une activité protéine kinase. Parmi eux, les FGF1 et 2 stimulent la prolifération de cellules endothéliales et favorisent l’angiogenèse, le FGF7 est un puissant facteur de multiplication des cellules épithéliales. Le FGF23 a une place à part. Il se comporte comme une hormone contrôlant le métabolisme phosphocalcique. Synthétisé par les ostéocytes, il diminue la réabsorption tubulaire des phosphates et inhibe la 1 alpha-hydroxylase aboutissant ainsi à un déficit en 1, 25 dihydrocholecalciférol. Sa concentration sanguine augmente dans l’insuffisance rénale chronique. Des mutations de son gène sont responsables du rachitisme héréditaire hypophosphatémique et de la calcinose familiale tumorale hyperphosphatémique.
→ angiogenèse, protéoglycanes, calcinose, rachitisme
[K4,I1]
Édit. 2018
facteurs de terminaison l.m.
termination factor
Terme de génétique dont la séquence correspond à celle des codons de l'ARN messager.
Troisième phase du processus qui, à partir d'une chaîne d'ARN messager, de ribosomes et d'ARN de transfert chargés d'acides aminés, permet la synthèse d'une chaîne polypeptidique.
Symb. RF
[Q1]
Édit. 2018
facteurs pro-angiogéniques l.m.
pro-angiogenic factor
Parmi les facteurs pro-angiogéniques, le VEGF (vascular endothelial growth factor) identifié dans les années 1980 est le plus puissant et le plus spécifique.
Les autres facteurs sont le FGP (Fibroblast Growth Factor), la PDGF (Platelet Derivate Growth Factor), initialement purifiée à partir des plaquettes et impliquée dans la maturation de l’angiogenèse ayant pour but de reconstituer la membrane basale autour des nouveaux capillaires, les angiopoïétines Ang-1, Ang-2, Ang-3 qui sont des ligands de la famille de récepteurs Tie (protéines à activité tyrosine kinase).
→ angiogenèse,VEGF, FGP, PDGF, angiopoiétines
[K4]
Édit. 2018
facteurs temps (d'une irradiation) l.m.p.
time-dose factors
Facteurs exprimant la distribution de la dose dans le temps : fractionnement, étalement et débit de dose.
[F2]
Édit. 2018
mélanome uvéal (facteurs génétiques du) l.m.
uveal melanoma
Le nævocarcinome intraoculaire est pratiquement toujours sporadique mais il existe des facteurs génétiques de prédisposition.
Les recherches, en biologie moléculaire et en cytogénétique, de facteurs communs génétiques pour les patients atteints de mélanome uvéal (comme cela a été fait pour le rétinoblastome et la tumeur de Wilms), ont montré que le chromosome 3 est porteur d'un gène suppresseur et le chromosome 8 d'un gène oncogène (MIM 155720).
S. Mukai et T. P. Dryja, ophtalmologistes américains (1985)
Étym. gr. melas, melanos : noir ; -ome : suffixe indiquant la tumeur : lat. uva : grappe