accidents précoces par ingestion de champignons l.m.p.
precocious accident by ingestion of mushrooms
Manifestations variées, surtout digestives et neurovégétatives, consécutives à l'absorption de certains champignons toxiques, qui surviennent dans les 12 heures après l'ingestion (en 6 heures, en moyenne).
Les manifestations cliniques sont surtout digestives (vomissements, diarrhée), elles peuvent entraîner une déshydratation grave sans atteinte hépatique. Des manifestations neurovégétatives peuvent s'y associer (syndrome entolomien ou tricholomien). Selon les cas on observe des signes :
- cholinergiques (sueurs, hypersécrétion salivaire et bronchique, myosis, coliques, diarrhée, hypermotricité intestinale, tremblement, hoquet, bradycardie et même parésies) dans le syndrome muscarinique imputable à des clytocybes (Clytocybes dealbata, Clytocybes rivulosa) et à des inocybes (Inocybes patouillardi) ;
- atropiniques (malaise avec titubation, nausées, brulures gastriques, pseudo-ivresse avec myoclonies, agitation, hallucinations, tachycardie et même convulsions ; risque d'apnée et coma), c'est le syndrome panthérinique dû aux amanites panthères (A. pantherina) et tue-mouches (A. muscaria) ;
- neuropsychiques centraux avec hallucinations (onirisme, état confusionnel, paresthésies) par ingestion de coprins (panacolus), d'agarics ou de peyotl ;
- vasomoteurs avec érythème, bouffées de chaleur et hypotension : effet «antabuse» dû à l’ingestion simultanée de coprins (C. atramentarius ou C. noir) et d’alcool ;
- d'hémolyse aiguë par ingestion de certains gyromitres ou fausses morilles mal cuites ou mal desséchées (Gyromitra esculenta, Scarsophora coronaria).
Le traitement est symptomatique : on se méfiera cependant des intoxications graves (phalloïdes) à début précoce en raison parfois d'associations ou d'erreurs d'interprétation (l'intoxication peut survenir après la prise d'un repas intermédiaire non toxique).
Étym. lat. accidens : ce qui survient
→ syndrome entolomien, entolome livide, Syndrome tricholomien, tricholome tigré, Syndrome muscarinique, syndrome panthérinique, amanite, coprin, agaric, peyotl, aldéhyde-déshydrogénase, gyromitre
[D2,G1,G2,G4,F4,H1,H3,L1,R2]
Édit. 2017
accidents tardifs par ingestion de champignons l.m.
late accident by ingestion of mushrooms
Manifestations viscérales graves, surtout digestives, hépatiques et parfois rénales, en rapport avec l'absorption de certains champignons toxiques, survenant dans un délai supérieur à 6 heures (en moyenne 12 heures après l'ingestion).
On peut voir des atteintes rénales tardives (après 3 à 15 jours), isolées, parfois sans signe gastro-intestinal initial et dont le diagnostic difficile peut être suspecté lors de la survenue d'atteintes rénales (insuffisance rénale aiguë) d'allure «épidémique».
Rappelons aussi le syndrome vasculaire (ischémique et gangréneux) de l'ergotisme dû au champignon de l'ergot de seigle (claviceps).
Le traitement est symptomatique : rééquilibration hydroélectrolytique et physiologique visant à couper le cycle entérohépatique des toxines et à éviter les effets de leur fixation sur les membranes et parenchymes : désinfection intestinale, vitamine C, silymarine.
Étym. lat. accidens : ce qui survient
→ accidents précoces par ingestion de champignons, amanite vireuse, amanite phalloïde, phalloïdine, syndrome phalloïdien, amanitine
[D2,G4,N1]
Édit. 2016
allergie aux champignons l.f.
mushroom allergy
Allergie provoquée par les spores des champignons.
Par ex. alternaria, cladosporium (parasite de graminées), épidermophyton (qui vit dans les couches cornées de l’épiderme, le phanères, les parties mortes et mal entretenues de la peau, fusarium (qui pousse sur la pourriture des végétaux, sur le maïs en tige), rouille (parasite des céréales).
→ bagassose, canne à sucre, champignonnistes (maladie des), Gell et Coombs (classification modifiée de)
[F3,D2]
Édit. 2017
décompression (accident de plongée par) l.m.
decompression accident in diving
La décompression correspond à la baisse de pression rapide à l’origine de barotraumatismes : rupture des parois des cavités closes de l'organisme par dilatation des gaz contenus dans la cavité (à glotte fermée, les poumons se comportent comme une cavité close) selon la loi de Boyle-Mariotte, qui montre que le volume d’un gaz augmente quand la pression diminue.
Il y a simultanément libération des gaz dissous dans le sang et dans les tissus (azote principalement), surtout lors d'une remontée trop rapide et sans paliers de désaturation. On parle alors d’accidents de désaturation (loi de Henry).
Après un séjour plus ou moins prolongé sous l'eau, la remontée rapide à l'air libre entraîne des accidents immédiats par dilatation de l'air dans les poumons (au niveau de la mer un volume gazeux double entre dix mètres de profondeur et l'arrivée à l'air libre, à 5000 mètres d'altitude (ex. lac de montagne), le volume double pour cinq mètres seulement).
Au niveau de la mer, à partir d'une remontée de neuf mètres déjà, il se forme des bulles d'azote dans les tissus et dans le sang. Ces petites bulles s'entourent d'une couche lipidoprotéique sur laquelle se fixent des plaquettes, puis des leucocytes qui activent le facteur XII de la coagulation. Cela peut être à l'origine d'une coagulation intraveineuse disséminée si on ne réduit pas rapidement les bulles par recompression. De toute façon, ces bulles forment des corps étrangers qui augmentent la viscosité du sang et sont à l'origine de micro-embolies capillaires. Elles se déplacent dans les vaisseaux avec violence et frappent les parois en les agressant, d’où un appel de plaquettes in situ. Si elles sont nombreuses elles ralentissent l'élimination des gaz par les voies aériennes et entraînent une stase pulmonaire et cérébrale. Au niveau pulmonaire, cette stase surcharge le cœur droit et peut causer un œdème pulmonaire. Elle se traduit cliniquement par une douleur thoracique, une dyspnée et des signes de choc. Au niveau du système nerveux elle se manifeste par des signes plus ou moins graves : parésie, hémiplégie, coma au niveau central et monoplégie ou paraplégie au niveau de la moelle, surtout pour la moelle lombaire qui est moins bien vascularisée, avec un lacis veineux très important, pouvant se thromboser en masse.
La poursuite du phénomène entraîne une coagulopathie généralisée, à l’origine de thromboses massives par agrégats de multiples cellules sanguines, et on parle alors de la maladie de désaturation, peu sensible au passage en caisson et de très mauvais pronostic. Des accidents tardifs peuvent s'observer ensuite car les tissus à faible irrigation peuvent être lésés par le dégagement d'azote, notamment au niveau des cartilages articulaires (signe des douleurs aux genoux et aux coudes - "bends" - après la plongée).
La prévention de tels d'accidents se fait par le respect de règles de sécurité précises tenant compte du temps de plongée et de la vitesse de remontée. Des tables de plongée instituant des paliers de décompression à la remontée permettent une bonne évacuation des gaz dissous et évitent les accidents. Ces tables sont établies à partir du niveau de la mer, mais pour les plongées dans les lacs de montagne il faut être plus sévère car la pression atmosphérique diminuant, le diamètre des bulles augmente. Pour les plongées profondes l'emploi de mélanges d'hélium et même d'hydrogène après une dénitrogénation préalable sont indispensables. L’utilisation d’ordinateurs de plongée de plus en plus perfectionnés est utile.
Les accidents immédiats de décompression se voient plus facilement chez les amateurs, mais peuvent survenir chez tout plongeur : prurit cutané («les puces») avec urticaire localisée (« moutons »), douleurs ostéomusculaires des grosses articulations ("bends") ; décompression a minima ou explosive (forme pulmonaire avec rupture des poumons, accidents cérébraux, médullaires, de l'oreille moyenne, troubles cardiaques). Des accidents tardifs d'ostéonécrose par répétition de micro-embolies gazeuses (maladie des caissons, classée comme maladie professionnelle) se voyaient chez certains plongeurs professionnels, mais sont devenues exceptionnelles. Le tableau 29 des maladies professionnelles en permet l’indemnisation.
En urgence, tout signe neurologique central ou périphérique doit être recherché. Le traitement d'urgence est basé sur la recompression en caisson, allant de 6 ATA à 2 ATA (des caissons de transport individuel sont utilisés en premier secours) pour réduire et si possible supprimer les bulles, l'inhalation d'oxygène évite l'entrée d'azote et abaisse l'importance de la recompression, mais celle-ci peut durer 8 h selon les tables thérapeutiques. Les soins de réanimation d'urgence seront administrés selon la clinique. Si l'on ne dispose pas de caisson l'oxygénothérapie a déjà une certaine efficacité. S'il n'y a pas de troubles graves, un retour en plongée pour effectuer correctement les paliers de décompression est une solution de fortune chez un plongeur bien conscient.
→ barotraumatisme, bends, hélium, oxygénothérapie hyperbare
amniocentèse précoce l.f.
early amniocentesis
Ponction du liquide amniotique réalisée entre la 12ème et la 17ème semaine.
Elle se pratique à travers les parois abdominale et utérine, sous contrôle échographique après localisation placentaire. Elle est indiquée en cas d'antécédent de malformation fœtale ou de maladie chromosomique parentale ou héréditaire liée au sexe, en cas de découverte d’une anomalie morphologique à l’échographie, et chaque fois que le dépistage sérique de la trisomie 21, le dosage de l’HCG bêta indique un risque supérieur à 1/250, enfin pour toutes les patientes au-delà de 37 ans et 11 mois au moment de la conception. Les cellules desquamées du fœtus permettent, après culture, la réalisation d’un caryotype, tandis que sur le liquide on dose l’alpha-foetoprotéine et l'acétylcholinestérase à la recherche d’anomalie de fermeture du tube neural. Elle permet aussi le dosage de la bilirubine dans les incompatibilités rhésus, l’identification par biologie moléculaire du gène D ou des gènes de l’hémoglobine du fœtus, soit encore la présence de toxoplasme ou de cytomégalovirus. Elle entraîne un risque de 0,5% de rupture des membranes et d’avortement.
Étym. gr. amnios ; kentein : piqûre
[B4,O3,Q1]
Édit. 2017
atrophie optique congénitale ou infantile précoce l.f.
optic atrophy, congenital or early infantile
→ atrophie optique récessive congénitale
atrophie optique, surdité, épilepsie, spasticité et décès précoce l.m.
optic atrophy, deafness, epileptic seizures, spasticity, and early death
Syndrome d'atrophie optique liée au sexe avec surdité, épilepsie, spasticité, retard mental sévère, raideur articulaire, et décès précoce.
Au niveau des yeux l'atrophie optique est accompagnée d'une cécité. L’affection récessive est liée au sexe.
K. H. Gustavson, médein généticien suédois (1993)
Étym. gr. a : privatif ; trophê : nourriture
avortement précoce l.m.
early abortion
Interruption spontanée de la grossesse avant 15 semaines d'aménorrhée, presque toujours accidentelle, due à une anomalie chromosomique de l'embryon.
céroïde lipofuscinose neuronale infantile précoce l.f.
neuronal ceroid-lipofuscinose type 1, neuronal ceroid-lipofuscinose infantile Finnish type
Forme précoce de la lipofuscinose neuronale céroïde se manifestant vers un an et fatale entre 4 et 11 ans avec une atteinte cérébelleuse majeure.
Le développement psychomoteur s’arrête dès l'âge de 1 an avec involution : pas de langage ou perte du langage, ataxie et hypotonie musculaire avec secousses myocloniques vers la fin de la deuxième année. Evolution avec des signes pyramidaux, un syndrome cérébelleux et une ataxie. A l’examen oculaire : atrophie optique, dégénérescence maculaire brunâtre et rétinite pigmentaire hypopigmentée sans pigment ostéoblastique. La cécité est totale à l'âge de deux ans avec ERG et EEG éteints. L’examen au scanner montre une atrophie cérébrale. Le diagnostic peut être fait par le dosage de la palmitoyl-thioestérase et la recherche d'inclusions lipofusciniques céroïdes autofluorescents lysosomiques. L’examen histologique montre une modification complète de l'architecture cellulaire corticale avec dégénérescence de la matière blanche, dépôts de matériel granulaire et présence massive de phagocytes souvent binucléés et d'astrocytes fibrillaires hypertrophiques. L’affection, autosomique récessive, est liée à un déficit en palmitoyl-protéine-thioestérase 1 (PPT) par mutation du gène CNL1 en 1p32 codant cet enzyme lysosomial. (MIM 256730).
B. Hagberg neurologue suédois (1968) ; P. Santavuori et M. Haltia, neurologues finlandais (1973)
Syn. Hagberg-Santavuori (maladie de), lipofuscinose neuronale céroïde infantile finlandaise, Santavuori-Haltia (maladie de),
Sigle : CLN1
[Q2,H1]
démence précoce l.f.
dementia praecox
dysménorrhée précoce l.f.
precocious dysmenorrhea
Algie pelvienne survenant quelques heures avant ou dès le début de l'apparition de l'écoulement menstruel.
éjaculation précoce l.f.
premature ejaculation, ejaculatio praecox
Éjaculation survenant trop tôt au cours d'un rapport sexuel, avant l'orgasme de la partenaire ou avant la pénétration (éjaculation "ante portas") compromettant ainsi le déroulement de celui-ci.
Facteur d'insatisfaction du couple, c'est un symptôme fréquent en consultation andrologique, révélateur d'un trouble fonctionnel ou relationnel plus souvent qu'organique.
Étym. lat. ejicere : expulser
→ éjaculation, sexothérapie, squeeze, orgasme
[M3]
Édit. 2019
extinction précoce des ovaires (syndrome d') l.f.
premature ovarian failure
Syn. ménopause précoce
[O3,O4]
Édit. 2018
gène précoce l.m.
early gene
Gène viral transcrit au début de l’infection cellulaire.
Ant. gène tardif
[Q1]
Édit. 2017
génétique et développement neural précoce l.m.
genetics and early neural development
Recherches sur le rôle des facteurs génétiques dans le développement neural précoce et ses perturbations.Cela a notamment permit l'identification de nombreux gènes de développement et facteurs de croissance qui participent à l'induction età la compartimentation morphologique et physiologique du système nerveux selon axes antéropostérieur et dorsoventral. Ces recherches ont également permit d’établir les bases moléculaires des prédictions de H. Spemann et H. Mangold.
Résultant, grâce à l'induction neurale, de la transformation de la région dorsale de l'ectoderme en tissu nerveux, la plaque neurale s'internalise et se ferme, donnant naissance au tube neural, qui se différenciera, d'avant en arrière, en prosencéphale, mésencéphale, rhombencéphale, pour se subdiviser encore. Chacun de ces compartiments aux devenirs morphologiques et physiologiques distincts, est marqué par l'expression d'une combinatoire précise de gènes de développement, notamment des homéogènes.
Par exemple, pour en rester aux structures antérieures, l'inactivation du gène Otx2 est suivi d'un embryon anencéphale, sans prosencéphale ni mésencéphale, mais avec un système nerveux postérieur normal.
Lors d'une deuxième période de construction et d'affinement, la différenciation des divers territoires et de leurs fonctions physiologiques est modulée par les afférences sensorielles venant de la périphérie et faisant relais dans le thalamus. Mais les gènes de développement conservent probablement un rôle essentiel car ils régulent p. ex., les niveaux d'expression des gènes du métabolisme des neuromédiateurs et de leurs récepteurs.
H. Spemann, prix Nobel de médecine en 1935 et Hilde Mangold, embryologistes allemands (1924)
idiotie amaurotique forme précoce infantile l.f.
amaurotic idiocy, early infantile type
→ céroïde lipofuscinose neuronale infantile finlandaise
macrogénitosomie précoce l.f.
macrogenitosomia praecox
maladie gravidique précoce l.f.
early hyperemesis gravidarum
Situation où les signes fonctionnels du premier trimestre de la grossesse, les vomissements et le ptyalisme, ont une intensité anormalement importante et justifient une prise en charge médicale.
ménopause précoce l.f.
precocious menopause
Ménopause naturelle survenant avant 40 ans.
Étym. gr. mên : mois ; pausis : cessation
ménopause précoce neurogène l.f.
early neurogenic menopause
mortalité fœtale précoce l.f.
early fetal mortality
Nombre d’avortements survenus entre la conception et la 28e semaine d’aménorrhée.
mortalité néonatale précoce l.f.
early neonatal mortality
Décès des enfants nés vivants puis morts avant le 7e jour de vie révolu.
mortalité néonatale précoce (taux de) l.m.
early neonatal mortality rate
Quotient du nombre d’enfants nés vivants et morts au cours de leurs sept premiers jours de vie, divisé par le nombre des naissances vivantes.
puberté précoce l.f.
precocious puberty
Développement de la puberté avant l’âge de huit ans.
Elle peut être isosexuelle, cohérente avec le phénotype, par activation idiopathique prématurée de l’axe hypothalamo-hypophysaire ou par développement d’une tumeur endocrine, une tumeur de l’ovaire sécrétant des œstrogènes chez la fille, une tumeur virilisante de la surrénale ou une hyperplasie surrénale congénitale chez le garçon. Elle peut être hétérosexuelle, dans le sens contraire du phénotype naturel et du génotype, due à une tumeur virilisante de l’ovaire ou de la surrénale, ou une hyperplasie surrénale congénitale chez la fille, ajoutant alors à la précocité pubertaire un pseudohermaphrodisme féminin.
radiothérapie (complication précoce de la) l.f.
radiotherapy early injury
Conséquence pathologique apparaissant dans les jours ou semaines suivant une irradiation.
Elle concerne les tissus à renouvellement rapide, essentiellement les épithéliums cutanés (épidermite) et muqueux (épithéliite).