sensibilité n.f.
sensitivity
1) Processus par lequel une cellule, un individu, une population réagit à une stimulation ou à une agression, p. ex. d'un parasite ou d'une substance étrangère.
2) Par extension, propriété de la cellule ou de l'individu permettant ce processus.
3) En statistique, fréquence de l’existence d’un signe chez les patients atteints d’une affection déterminée, c'est-à-dire probabilité de la présence du signe permettant de reconnaître l’existence d’une maladie lors de la découverte du signe.
4) Valeur diagnostique d’un signe établie sur sa fréquence chez les patients atteints d’une affection déterminée.
C’est la probabilité de la présence d’un signe au cours de l’évolution d’une maladie. La sensibilité est d’autant plus élevée que le signe est souvent présent dans la maladie.
→ équilibre hôte-parasite, résistance, tolérance, examen de la sensibilité, indice de sensibilité
[E1]
Édit. 2020
Babinski (signe de) l.m.
Babinski's sign, Babinski's reflex
Il traduit une inversion du réflexe cutané plantaire et constitue le signe le plus constant et le plus fidèle d'une atteinte de la voie pyramidale dans la moelle, le tronc cérébral ou le cerveau.
C’est l’extension lente et majestueuse du gros orteil avec fréquent écartement en éventail des autres orteils et ébauche de tension du fascia lata, obtenue lorsqu'on déplace une pointe mousse d'arrière en avant sur le bord externe de la plante du pied, le membre inférieur étant placé en demi-flexion.
Décrit initialement pour séparer les hémiplégies organiques des hystériques, sa valeur sémiologique est extrême. Une ébauche de libération du réflexe de défense associe à la flexibilité l'extension du gros orteil.
Des équivalents ont été décrits : signe d'Oppenheim, signe de Schaefer, signe de Gordon, signe d'Hoffmann au membre supérieur
J. Babinski, neurologue français, membre de l'Académie de médecine (1896)
→ cutané plantaire (réflexe), système nerveux pyramidal, fascia lata
[H1]
Édit. 2018
signe du ressaut l.m.
Ortolani’s test, Ortolani’s click
Signe permettant de déceler une hanche instable, luxable ou luxée réductible, chez le nouveau-né et le nourrisson.
Ce signe est recherché chez l’enfant couché sur le dos, la cuisse fléchie à 90°, la musculature relâchée. Une pression d’avant en arrière sur la cuisse permet de faire sortir la tête fémorale du cotyle en cas de hanche luxable ; une sensation de ressaut est perçue lorsque la tête fémorale franchit le rebord du cotyle (ressaut en sortant). Un nouveau ressaut est ressenti, parfois audible, quand, la pression relâchée et la cuisse mise en abduction, la fête fémorale réintègre le cotyle.
En cas de luxation vraie (réductible), le ressaut est perçu en plaçant la cuisse en abduction avec une légère traction et une pression sur le trochanter major ; cette manœuvre permet de replacer la tête fémorale dans le cotyle (ressaut en rentrant) mais la hanche a tendance à se reluxer spontanément avec un nouveau ressaut quand la position de réduction est relâchée.
Plusieurs modalités sont utilisées pour rechercher ce signe : elles dérivent toutes de la manœuvre décrite par Le Damany. Dans celle d’Ortolani, le signe du ressaut est recherché symétriquement des deux côtés. Dans celle de Barlow, le pelvis étant maintenu d’une main, le pouce sur le pubis, le ressaut est recherché un côté après l’autre ; cette technique, plus fine, permet de ressentir un ressaut discret quand le rebord cotyloïdien est émoussé.
Ce signe qui permet de dépister très précocement une malformation luxante de la hanche est à rechercher systématiquement chez le nouveau-né et le nourrisson.
P. Le Damany, médecin français (1912), M. Ortoloni pédiatre italien (1937), T. G. Barlow, chirurgien othopédiste britannique (1962)
[I2, O1]
Édit. 2019
spécificité n.f.
specificity
1) Indice informationnel apporté par l’absence d’un signe chez les sujets qui ne sont pas malades, c'est-à-dire la probabilité de l’absence d’un signe si la maladie n’existe pas.
La spécificité est d’autant plus élevée que le signe est souvent absent s’il n’y a pas la maladie. Au maximum, si le signe ne se voit jamais en l’absence de maladie, il est spécifique de la maladie : p. ex. le signe de Koplik dans la rougeole.
2) En infectiologie, ensemble des caractères propres à une espèce.
Étym. lat. species : espèce
Syn. spécificité d’espèce(2)
[D1, E1]
Édit. 2020
spécificité (indice de) l.f.
specificity
En biostatistique, indice informationnel de la fréquence de l’absence d’un signe chez les sujets qui ne sont pas malades.
C’est la probabilité de l’absence d’un signe si la maladie n’existe pas. La spécificité est d’autant plus élevée que le signe est souvent absent s’il n’y a pas la maladie. Au maximum, si le signe ne se voit jamais en l’absence de maladie, il est spécifique de la maladie ; p. ex. le signe de Koplik dans la rougeole.
→ spécificité d'une épreuve, sensibilité d'une épreuve, sensibilité (indice de)
acidocétose diabétique l.f.
diabetic ketoacidosis
Acidose métabolique survenant au cours de l'évolution d'un diabète insulinodépendant (type I), souvent à la faveur de circonstances favorisantes ou déclenchantes telles qu'infections, accidents vasculaires, pancréatite, troubles endocrines, intoxications médicamenteuses, psychiques et surtout erreurs de traitement.
Elle est caractérisée par une production accrue de corps cétoniques (acide acétylacétique, acide bêta-hydroxybutyrique). Elle peut survenir de façon inaugurale. Ces acides faibles élèvent la concentration en ions H+ : il en résulte une acidose, d'abord compensée par hypocapnie, puis décompensée (baisse du pH). Le syndrome est caractérisé cliniquement, par une hyperpnée ample (rythme de Kussmaul), l'odeur acétonique de l'haleine (odeur de pomme de reinette), des signes de déshydratation extra- et intracellulaire (signe de Krause), des signes digestifs (signe de Lereboullet), des signes neuropsychiques (forme de Dreschfeld), un coma, des signes cardiovasculaires d'hypovolémie, oligurie, cylindrurie (signe de Külz) et hypothermie (signe de Naunyn). Il y a association d'hyperglycémie, éventuellement d'hyperlipémie, et d'hypercétonémie avec cétonurie, d'acidose métabolique avec hypocapnie et de désordres hydro-électrolytiques.
Non traité, le syndrome peut se compliquer de collapsus, d'insuffisance rénale aigüe, surtout fonctionnelle, de coagulopathie de consommation.
Le traitement associe l'insulinothérapie, l'administration de glucides (éventuellement du fructose), la rééquilibration hydro-électrolytique et, de façon discutée, l'alcalinisation.
[C3,R1]
Édit. 2017
hyperexcitabilité neuromusculaire l.f.
peripheral nerve hyperexcitability
Elle constitue le déterminant de la tétanie ou état d’hypexcitabilité neuromusculaire.
L’excitabilité neuromusculaire est majorée par la baisse de la calcémie et de la magnésémie, par l’alcalose et réduite par l’acidose. Pour ces raisons l’hyperexcitabilité neuromusculaire constitue une expression habituelle des hypo- et pseudohypo-pararathyroïdies, des carences magnésiennes, des vomissements abondants (tétanie de Küssmaul des sténoses pyloriques), des hyperaldostéronismes primaires. Mais elle peut survenir isolément en l’absence de tout désordre métabolique basal : tétanie normométabolique ou spasmophilie dont l’expression est habituellement déclenchée par l’hyperpnée qui favorise l’alcalose (syndrome d’hyperventilation).
L’hyerexcitabilité neuromusculaire s’exprime cliniquement sous forme de crises de paresthésies et de contractures, pénibles mais non douloureuses, affectant particulièrement les mains (« main d’accoucheur ») et les pieds (spasme carpopédal), la bouche (en « museau de tanche »). Elles peuvent gagner le tronc (contracture en opistothonos), ou s’accompagner de signes viscéraux (laryngospasme, bronchospasme, spasme phrénique…), favoriser les crises convulsives, notamment chez l’enfant. Les signes s’atténuent avec l’hypoventilation, l’administration intraveineuse d’une ampoule d’un sel de calcium.
Entre les crises, on observe une hyperréflectivité ostéotendineuse diffuse, sans signe d’irritation pyramidale. L’hyperexcitabilité neuromusculaire est démasquée par le signe de Chvostek (contracture en éclair de la lèvre supérieure, de l’aile du nez ou de toute l’hémiface, par la percussion à mi-distance de la commissure labiale et du tragus), le signe de Weiss (occlusion des paupières par percussion de l’angle externe de l’orbite), le signe de Lust (flexion dorsale et rotation externe du pied par percussion du col de la fibula, surtout recherché chez l’enfant). Elle s’exprime aussi lors de la manœuvre de Trousseau : dans les 3 minutes suivant la compression du bras par un brassard ou un manonométre se révèle la « main d’accoucheur ». L’épreuve d’hyperpnée provoquée peut entraîner une crise tétanique généralisée.
F. Chvostek, médecin militaire autrichien d’origine morave (1876), A. Trousseau, médecin français, membre de l’Académie de médecine (1861)
→ excitabilité neuromusculaire, tétanie, hypoparathyroïdie, pseudohypoparathyroïdie, hypocalcémie, hypomagnésémie, sténose duodénopylorique, hyperaldostéronisme primaire, spasmophilie
[H1,I4]
Édit. 2015
ataxie n.f.
ataxia
Ensemble de troubles de la coordination motrice qui, en l'absence de déficit de la force musculaire, touchent la direction et l'amplitude du mouvement volontaire, le maintien postural et l'équilibre.
De multiples systèmes étagés sur toute la hauteur du névraxe concourent à cette coordination : voies de la sensibilité profonde cervelet, labyrinthe.
Les troubles de la sensibilité profonde (ataxie proprement dite, avec atteinte de la voie lemniscale) se traduisent par un élargissement du polygone de sustentation, des oscillations en station debout qui s'exagèrent, voire se révèlent, à l'occlusion des yeux (signe de Romberg), des mouvements brusques et chaotiques (également aggravés par la suppression du contrôle visuel), des perturbations du sens de position des segments de membres et de la sensibilité vibratoire. À l'origine, sera seulement cité le classique tabès avec son syndrome radiculocordonal postérieur.
Appelée également ataxie du fait de similitudes sémiologiques, l'atteinte du cervelet se manifeste par l'asynergie de la statique et de la marche, mais sans signe de Romberg, et par d'autres signes (hypotonie, dysmétrie, adiadococinésie, dyschronométrie, voix scandée et explosive, etc.). Surtout statique et localisée aux membres inférieurs dans les lésions vermiennes, cinétique et localisée aux membres supérieurs dans les lésions hémisphériques, elle est due notamment à des atrophies cérébelleuses, des tumeurs de la fosse postérieure et à la sclérose en plaques.
Également dénommé ataxie par certains en raison des troubles de l'équilibre, le syndrome vestibulaire ou labyrinthique peut être périphérique, par lésion du labyrinthe ou du nerf vestibulaire (vertige intense, déséquilibre avec "faux signe de Romberg" latéralisé du côté lésé, nystagmus dit "à ressort", symptomatologie univoque, harmonieuse et complète), ou central, par atteinte des noyaux vestibulaires du bulbe ou de leurs voies efférentes (troubles de l'équilibre et des adaptations posturales plus que vertiges, nystagmus multidirectionnel, mononucléaire ou vertical, symptomatologie variable, dysharmonieuse et partielle). Les épreuves vestibulaires sont surtout significatives dans les formes périphériques.
D'autres causes des ataxies sont relevées : tumeurs frontales, calleuses, voire temporales, hydrocéphalie à pression normale, etc.
Étym. gr. a : priv. ; taxis : ordre
coiffe (signe de la) l.m.
coif sign
En radiologie pulmonaire, signe permettant d'affirmer l'origine pariétale d'une lésion thoracique (syndrome pariétal), même en l'absence d'atteinte costale.
Ce signe se compose, de dehors en dedans, d'une opacité périphérique (lésion pariétale), d'une bande claire (graisse sous-pleurale), d'un liseré opaque (plèvre) et de la clarté pulmonaire. Il est facilement visible en scanographie, mais également en radiographie conventionnelle à condition que la lésion soit abordée tangentiellement par le faisceau; dans les deux techniques, il n'apparaît que si l'épaisseur de la couche graisseuse sous-pleurale est suffisante. L'absence de ce signe n'a donc pas de valeur.
Syn. signe du liseré pleural
[B2,K1]
Douglas (cri du) l.m.
Douglas’cry
Signe caractéristique de la rupture de la trompe utérine au cours d’une grossesse extra utérine (GEU) dont Henri Mondor donne la description suivante : « une malade sans hémorragie externe, mais saignée à blanc, à qui le toucher vaginal fait pousser « le cri du Douglas ».
Le péritoine tolère particulièrement mal le sang épanché dans le cul de sac recto-utérin (excavatio retrouterina). Par le toucher vaginal on déclenche à ce niveau une « douleur exquise » (très localisée) et l’on perçoit « une sorte de dédoublement, de résistance molle, pâteuse ou faiblement rénitente : le remplissage peu à peu plus tendu ». C’est le signe de la complication majeure de la GEU, la rupture.
A l’heure actuelle, le diagnostic beaucoup plus précoce de GEU peut être fait au moindre signe d’appel, au stade de l’avortement tubaire, avant la grande inondation péritonéale, par l’échographie pelvienne et le dosage des β-HCG .
La rupture de GEU ne s’accompagne pas d’une défense ou d’une contracture abdominale qui est plus le témoin d’un syndrome inflammatoire péritonéal comme dans l’appendicite aigüe au cours de laquelle une douleur peut être retrouvée par le toucher dans le cul de sac latéral droit du vagin. Dans le cas d’un abcès du cul de sac rétrovaginal, même si la collection est abondante, la douleur au toucher vaginal est plus diffuse, moins aigüe.
H. Mondor, chirurgien français, membre de l’Académie de médecine (1930)
McDonald (signe de) l.m.
McDonald's sign
Signe d'examen du premier trimestre de la grossesse au cours duquel le toucher vaginal combiné au palper abdominal constate une hypermobilité du corps utérin par rapport au col utérin, dû à un assouplissement de l'isthme.
Ce signe est très proche du signe de Hegar.
I. A. McDonald, gynécologue australien (1922-1990), E. A. Hegar, gynécologue allemand (1895)
sémiotique n.f. adj.
semiotics, semiotic
Terme proposé par Ch. Morris pour désigner une science générale des signes sous toutes leurs formes et dans toutes leurs manifestations.
Objet décelable par les sens, le signe renseigne et avertit.
En médecine, le point essentiel de la doctrine sémiotique est de distinguer signes et symptômes, les premiers étant la conclusion raisonnée tirée par le clinicien des symptômes observés, en fonction de la clinique et éventuellement des bases conceptuelles adoptées.
En linguistique, pour F. de Saussure, le signe est en particulier l'association d'un signifiant et d'un signifié. La sémantique étudie les relations de signification. Le développement de la pragmatique (étude du langage du point de vue de la relation entre les signes et leurs usagers, en particulier selon les divers milieux et circonstances), qui a complété les approches structurales, montre que le langage n'est pas seulement ce que l'on dit, qu'il intervient dans des fonctions multiples, dépassant la simple information et "représentation", enfin, que son sens contextuel peut différer de la signification textuelle. C'est dire que le signe est polysémique selon le questionnement de son interprète, en particulier le mode d'interaction avec lui.
Parmi les incidences de ces concepts, seront citées la théorisation du transfert, puis les thérapies systémiques et à médiation corporelle.
F. de Saussure, linguiste suisse (1857-1913) ; Ch. Morris, philosophe sémioticien américain (1946)
Étym. gr. sêmion : signe
signe de la coiffe l.m.
coif sign
En radiologie pulmonaire, signe permettant d'affirmer l'origine pariétale d'une lésion thoracique (syndrome pariétal), même en l'absence d'atteinte costale.
Ce signe se compose, de dehors en dedans, d'une opacité périphérique (lésion pariétale), d'une bande claire (graisse sous-pleurale), d'un liseré opaque (plèvre) et de la clarté pulmonaire. Il est facilement visible en scanographie, mais également en radiographie conventionnelle à condition que la lésion soit abordée tangentiellement par le faisceau; dans les deux techniques, il n'apparaît que si l'épaisseur de la couche graisseuse sous-pleurale est suffisante. L'absence de ce signe n'a donc pas de valeur.
Syn. signe du liseré pleural
[B2,K1]
signe de la curette de Brocq l.m.
Signe clinique recherché par le « grattage méthodique » à la curette des plaques psoria
L. Brocq, dermatologiste français (1856-1928)
[J1 ]
Tinel (signe de) l.m.
Tinel's sign
Sensation de fourmillement provoquée par la percussion des fibres nerveuses en régénération dans le territoire du nerf concerné dans un conflit canalaire.
Ce signe est un signe de régénération recherché en cas de lésion nerveuse. La sémiologie ou les explorations électriques ne permettent pas de distinguer avec certitude un syndrome d'interruption fonctionnelle (avec ou sans démyélinisation), de la rupture d'un nerf nécessitant l'exploration chirugicale et la suture.
Le signe est recherché p. ex. au cours du syndrome du canal carpien et pour surveiller la progression de la régénérescence nerveuse.
J.Tinel neurologue français (1915)
albuminémie n.f.
albuminemia
Présence ou teneur de l'albumine dans le plasma, normalement comprise entre 36 et 50 g/L.
L’albumine est dosée dans le sérum per immuno-turbidimètrie, immuno-néphélémètrie ou spectrophotomètrie.
L'hypoalbuminémie (< 530 mmol/L ou 35 g/L) est un signe d'insuffisance hépatique ou de syndrome néphrotique. Elle est également, chez le sujet âgé, un excellent marqueur de dénutrition : inférieure à 30 g/L reflète une malnutrition sévère et prolongée.
L'hyperalbuminémie (> 760 mmol/L ou 50 g/L) est un signe de déshydratation extracellulaire. La bisalbuminémie correspond à la présence congénitale de deux isoformes de sérumalbumine dans le plasma.
Étym. lat. albumen : blanc d'œuf
[C1,C2]
Édit. 2017
anneau prépapillaire l.m.
prepapillar ring
Anneau visible au fond d'œil après décollement postérieur du vitré, correspondant à l'ancienne attache circulaire du vitré sur le rebord du nerf optique.
Sa présence signe le plus souvent l'existence d'un décollement postérieur du vitré complet : la recherche de ce signe est importante pour optimiser la stratégie thérapeutique dans les pathologies vitréorétiniennes.
J.S. Weiss, ophtalmologiste américain (1985)
Syn. anneau de Weiss
[P2]
Édit. 2017
ataxie de Friedreich l.f.
Friedreich ataxia
Hérédodégénérescence cérébelleuse et cordonale postérieure avec aréflexie ostéo-tendineuse.
L'altération spinocérébelleuse débute dans l'enfance aux membres inférieurs avec troubles de la sensibilité profonde, neuropathie périphérique et aréflexie tendineuse, avant que s'installent : contractures, paralysies, signe de Babinski et nystagmus (pratiquement constant).Il existe aussi une cardiomyopathie hypertrophique avec hypertrophie septale évoluant vers l’insuffisance cardiaque avec troubles de l’excitabilité ou de la conduction cardiaques, épisodes de fibrillation auriculaire, d’arythmie ventriculaire, de bloc auriculo-ventriculaire et, au stade terminal, une respiration de Cheyne Stokes.
On observe également une surdité, une scoliose et un pied creux (signe précoce qui doit être recherché systématiquement dans toute atrophie optique), des troubles oculomoteurs (saccades, viscosité du regard, apraxie oculomotrice), une cataracte, une atrophie optique et même parfois une dégénérescence tapétorétinienne et une atrophie choroïdienne diffuse avec plages atrophiques à contours nets. L’affection est héréditaire et de transmission autosomique récessive.
Le gène défectueux, situé sur le bras long du chromosome 9 (9q13), a été découvert en 1996.
La fonction de ce gène est de fabriquer une protéine, nommée frataxine, qui est la conséquence d’une répétition anormale (expansion) de triplets GAA, dans le gène atteint ; Chez les personnes atteintes de l’affection, la frataxine est présente en trop faible quantité et le manque de frataxine perturbe le bon fonctionnement de la mitochondrie et entraîne la présence de produits toxiques, appelés radicaux libres, oxydant la cellule. Dans l’ataxie de Friedreich, certains organes seraient plus touchés en raison de la richesse en mitochondries (tissu musculaire cardiaque, muscles, pancréas).
L’incidence est de 1/50000 naissances.
N. Friedreich, neurologue allemand (1863), M. Pandolfo, neurologue italien et M. Koenig, généticien français (1996 voir Campuzano)
Syn. atrophie optique et surdité neurosensorielle, ataxie spinale héréditaire, hérédoataxie spinale héréditaire, maladie de Friedreich
[H1,K2,R1,Q2]
Édit. 2019
attraction de l'œsophage (signe de l') l.m.
œsophageal attraction sign
En radiographie thoracique, signe permettant de distinguer les masses appartenant à la paroi œsophagienne de celles qui se développent à son voisinage, les premières attirant l'œsophage, alors que les secondes le refoulent.
Devant une tumeur du médiastin, ce signe est un argument en faveur d'une lésion œsophagienne (tumeur bénigne, duplication, kyste entérogénique, etc.). Cette attraction localisée de l'œsophage doit être distinguée de celles plus étendues, qui accompagnent une rétraction pleuropulmonaire unilatérale (fibrothorax).
Brocq (curette de) l.f
Elle est utilisée pour le grattage des lésions psoriasiques.
Elle détache des lamelles blanches, brillantes, micacées, et finit par révéler une lamelle cohérente (signe de la tache de bougie), détachable en bloc, découvrant une surface rouge, luisante, siège d’un piqueté hémorragique (signe de la rosée sanglante)
L. Brocq, dermatologiste français (1856-1928)
Édit. 2017
Chagas (maladie de) l.f.
Chagas’ disease
Parasitose due à Trypnanosoma cruzi sévissant dans plusieurs pays d’Amérique latine où elle constitue un problème sanitaire majeur.
L’affection, commune à l’Homme et à différents mammifères, en particulier domestiques, est transmise par les déjections de punaises de grande taille (Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus), mais il existe aussi une transmission congénitale et des risques de transmission transfusionnelle. Très récemment, on a également signalé des contaminations par ingestion de jus de fruits (papayes, notamment) de préparation artisanale et souillés par les déjections de triatomes infestés. Comme la contamination est fréquente au niveau de la conjonctive oculaire, un signe précoce (signe de Romaña) est l’existence d’un œdème palpébral unilatéral avec des adénopathies satellites. Les formes inapparentes sont fréquentes. Dans les formes aigues, la maladie de Chagas se manifeste par de la fièvre, des atteintes viscérales, cardiaques surtout (myocardites), mais aussi digestives, nerveuses (pouvant aller jusqu’à la démence) puis, dans les formes plus anciennes, par des dilatations du tube digestif avec survenue de méga-œsophage ou de mégacôlon). Le diagnostic est sérologoque et surtout parasitologique. Le traitement repose sur le nifurtimox et le benznidasole.
C. Chagas, médecin brésilien, membre de l'Académie de médecine (1909) ; C. Romaña, médecin argentin (1935) ; Caryn Bern, épidémiologiste américaine (2015)
Syn. trypanosomose américaine
→ trypanosomose humaine américaine
[D3,D2,D4]
crise épileptique gélastique l.f.
gelastic epileptic fit, seizure, ictal laughter
Crise épileptique comportant comme seul signe, ou signe principal, un éclat de rire singulier, immotivé.
Elle est en rapport avec une décharge de la région centrale (rire forcé, indépendant du contexte émotionnel), ou des régions temporales internes et cingulaires (rire accompagné d'autres manifestations comportementales traduisant la joie). Elle fait évoquer une lésion du plancher du troisième ventricule ou des ventricules latéraux. Elle peut être liée à un hamartome hypothalamique associant, chez l'enfant, une puberté précoce, une altération progressive des fonctions cognitives et comportementales, ainsi que d'autres types de crises épileptiques.
[H1]
débilité n.f.
weakness, debility
Etat d’une personne qui manque de force, qui présente une extrême faiblesse, ou qui présente une pauvreté, une faiblesse natives des facultés mentales.
La débilité du corps, la débilité de la vieillesse, la débilité de l’esprit.
Débilité constitutionnelle : faiblesse extrême de certains nouveau-nés, ordinairement prématurés, en raison d’une souffrance fœtale secondaire à une maladie aigüe ou chronique de la mère ; état de déficience chronique de l’organisme remontant à l’enfance.
Débilité intellectuelle : état d’arriération intellectuelle ou mentale de degré moindre que l’idiotie ou l’imbécillité.
Débilité mentale est parfois utilisé pour désigner la débilité intellectuelle ou encore pour qualifier une erreur de jugement quel que soit par ailleurs, le degré des acquisitions intellectuelles. Elle correspond à ce qu’on appelle dans le langage courant, la sottise, terme également employé pour débilité intellectuelle.
Débilité motrice ; ensemble des troubles moteurs comprenant l’exagération des réflexes tendineux, la perturbation de la réflectivité plantaire (signe de Babinski, signe de l’éventail, absence de réflexe), les syncinésies, la paratonie et la maladresse constitutionnelle. On l’observe souvent chez des sujets atteints de débilité intellectuelle, d’imbécillité ou d’idiotie.
Étym. lat. debilitas : faiblesse, infirmité
décompression (accident de plongée par) l.m.
decompression accident in diving
La décompression correspond à la baisse de pression rapide à l’origine de barotraumatismes : rupture des parois des cavités closes de l'organisme par dilatation des gaz contenus dans la cavité (à glotte fermée, les poumons se comportent comme une cavité close) selon la loi de Boyle-Mariotte, qui montre que le volume d’un gaz augmente quand la pression diminue.
Il y a simultanément libération des gaz dissous dans le sang et dans les tissus (azote principalement), surtout lors d'une remontée trop rapide et sans paliers de désaturation. On parle alors d’accidents de désaturation (loi de Henry).
Après un séjour plus ou moins prolongé sous l'eau, la remontée rapide à l'air libre entraîne des accidents immédiats par dilatation de l'air dans les poumons (au niveau de la mer un volume gazeux double entre dix mètres de profondeur et l'arrivée à l'air libre, à 5000 mètres d'altitude (ex. lac de montagne), le volume double pour cinq mètres seulement).
Au niveau de la mer, à partir d'une remontée de neuf mètres déjà, il se forme des bulles d'azote dans les tissus et dans le sang. Ces petites bulles s'entourent d'une couche lipidoprotéique sur laquelle se fixent des plaquettes, puis des leucocytes qui activent le facteur XII de la coagulation. Cela peut être à l'origine d'une coagulation intraveineuse disséminée si on ne réduit pas rapidement les bulles par recompression. De toute façon, ces bulles forment des corps étrangers qui augmentent la viscosité du sang et sont à l'origine de micro-embolies capillaires. Elles se déplacent dans les vaisseaux avec violence et frappent les parois en les agressant, d’où un appel de plaquettes in situ. Si elles sont nombreuses elles ralentissent l'élimination des gaz par les voies aériennes et entraînent une stase pulmonaire et cérébrale. Au niveau pulmonaire, cette stase surcharge le cœur droit et peut causer un œdème pulmonaire. Elle se traduit cliniquement par une douleur thoracique, une dyspnée et des signes de choc. Au niveau du système nerveux elle se manifeste par des signes plus ou moins graves : parésie, hémiplégie, coma au niveau central et monoplégie ou paraplégie au niveau de la moelle, surtout pour la moelle lombaire qui est moins bien vascularisée, avec un lacis veineux très important, pouvant se thromboser en masse.
La poursuite du phénomène entraîne une coagulopathie généralisée, à l’origine de thromboses massives par agrégats de multiples cellules sanguines, et on parle alors de la maladie de désaturation, peu sensible au passage en caisson et de très mauvais pronostic. Des accidents tardifs peuvent s'observer ensuite car les tissus à faible irrigation peuvent être lésés par le dégagement d'azote, notamment au niveau des cartilages articulaires (signe des douleurs aux genoux et aux coudes - "bends" - après la plongée).
La prévention de tels d'accidents se fait par le respect de règles de sécurité précises tenant compte du temps de plongée et de la vitesse de remontée. Des tables de plongée instituant des paliers de décompression à la remontée permettent une bonne évacuation des gaz dissous et évitent les accidents. Ces tables sont établies à partir du niveau de la mer, mais pour les plongées dans les lacs de montagne il faut être plus sévère car la pression atmosphérique diminuant, le diamètre des bulles augmente. Pour les plongées profondes l'emploi de mélanges d'hélium et même d'hydrogène après une dénitrogénation préalable sont indispensables. L’utilisation d’ordinateurs de plongée de plus en plus perfectionnés est utile.
Les accidents immédiats de décompression se voient plus facilement chez les amateurs, mais peuvent survenir chez tout plongeur : prurit cutané («les puces») avec urticaire localisée (« moutons »), douleurs ostéomusculaires des grosses articulations ("bends") ; décompression a minima ou explosive (forme pulmonaire avec rupture des poumons, accidents cérébraux, médullaires, de l'oreille moyenne, troubles cardiaques). Des accidents tardifs d'ostéonécrose par répétition de micro-embolies gazeuses (maladie des caissons, classée comme maladie professionnelle) se voyaient chez certains plongeurs professionnels, mais sont devenues exceptionnelles. Le tableau 29 des maladies professionnelles en permet l’indemnisation.
En urgence, tout signe neurologique central ou périphérique doit être recherché. Le traitement d'urgence est basé sur la recompression en caisson, allant de 6 ATA à 2 ATA (des caissons de transport individuel sont utilisés en premier secours) pour réduire et si possible supprimer les bulles, l'inhalation d'oxygène évite l'entrée d'azote et abaisse l'importance de la recompression, mais celle-ci peut durer 8 h selon les tables thérapeutiques. Les soins de réanimation d'urgence seront administrés selon la clinique. Si l'on ne dispose pas de caisson l'oxygénothérapie a déjà une certaine efficacité. S'il n'y a pas de troubles graves, un retour en plongée pour effectuer correctement les paliers de décompression est une solution de fortune chez un plongeur bien conscient.
→ barotraumatisme, bends, hélium, oxygénothérapie hyperbare
emphysème sous-cutané l.m.
subcutaneous emphysema
Gonflement produit par le passage d'air ou de gaz sous la peau, qui est tendue, crépitante à la palpation.
Selon la localisation, la cause et l'évolution sont très différentes.
- Dans l'emphysème du cou ou du thorax après un traumatisme (accident de la route, bien souvent, séquelle de chirurgie thoracique) l'air provient du tractus respiratoire, il sort d'une brèche trachéobronchique ou d'une plaie de la plèvre. L'emphysème sous-cutané est le témoin d'un emphysème médiastinal ou d'un pneumothorax sous pression. L'air fuse dans les tissus interstitiels lors des à-coups expiratoires de pression de la toux ou de la dyspnée. Chaque passage d'air augmente un peu plus la collection gazeuse. Si la brèche est petite l'évolution peut être simple. Sinon le traitement est chirurgical.
- La décompression rapide des plongeurs amène une production locale de petites bulles sous-cutanées prurigineuses, «les puces», signe d'alarme sur des lésions internes d'embolie gazeuse possible. La forme la plus grave de cette variété d'emphysème, l'ébullisme, appartient au domaine astronautique, dans ce cas l'emphysème est généralisé à tout l'organisme et au-dessus de toute ressource thérapeutique.
- Dans l'emphysème sous-cutané d'un membre avec le contexte d'un état infectieux, l'origine du gaz est locale et signe de gangrène gazeuse.
Étym. gr. emphusêma : gonflement, emphy
→ ébullisme, décompression (accident de plongée par), gangrène gazeuse
[K1,D1]
Édit. 2018