Vorhees (ballon de) l.m.
Vorhees’s balloon
Ballonnet gonflable placé dans le col d'un utérus gravide pour déclencher le travail.
J. Vorhees, gynécologue obstétricien américain (1869-1929)
vortex des poils l.m.
vortices pilorum (TA)
hair whorls
Groupe de poils ayant une orientation en tourbillon.
vortex du cœur l.m.
vortex cordis (TA)
vortex of heart
Colonnes charnues du cœur unies à la paroi ventriculaire par leurs deux extrémités et libres dans le reste de leur étendue.
Elles sont très abondantes au niveau de l’apex de chaque ventricule, surtout du ventricule droit ; elles y forment une sorte de système caverneux, de tourbillon d’où leur nom.
Syn. colonnes charnues de deuxième ordre
Voss (opération de) l.f.
Voss’ procedure
Ténomyocapsulotomie de l’articulation de la hanche pour décompression de l’articulation dans le traitement de l’arthrose, actuellement remplacée par une opération prothétique.
C. Voss, chirurgien orthopédiste allemand (1956)
voûte crânienne (affections non traumatiques de la) l.f.p.
nontraumatic ailments of the dome of the skull
Atteintes de la paroi du crâne, relativement rares, mais dont les plus nombreuses sont les tumeurs osseuses.
Les tumeurs malignes sont des sarcomes, des localisations du myélome sous forme de plasmocytome et des métastases. Les tumeurs bénignes sont des ostéomes, des kystes épidermoïdes, des angiomes diploïdes, des chondromes, voire des méningiomes hyperostosants. Des dysplasies osseuses diverses sont aussi décrites : dysplasie fibreuse, maladie de Paget, hyperostose frontale interne, ostéose hyperparathyroïdienne, histiocytose, sarcoïdose.
Le diagnostic n'est affirmé que sur le contexte ou grâce à une biopsie.
voyage psychédélique n.m.
psychedelic trip
En psychiatrie, expérience psychédélique faite en petit groupe sous la direction d'un gourou.
Elle se déroule de la façon suivante : 1. prise orale ; 2. quinze minutes après : manifestations sympathomimétiques désagréables avec tachycardie, hyperthermie, hypersialorrhée, sueurs, hypertension artérielle, rougeur du visage, mydriase, frissons et tremblements ; sensation de bien-être en cas de consommation régulière d'hallucinogènes ; 3. trente minutes après, et pendant quatre à vingt-quatre heures : troubles de la conscience avec atteinte du cours de la pensée, désorientation temporospatiale et altérations du contact ; troubles psychosensoriels avec hyper
VP16, abréviation pour V6213
Syn. étoposide
Vrolik (maladie de) l.f.
W. Vrolik, anatomiste néerlandais (1849)
Vulpian et Prévost (phénomène de) l.m.
Vulpian and Prévost’s phenomenon
Après un accident vasculaire cérébral, direction de la tête et du regard du malade du côté de la lésion si l’hémiplégie est flasque, du côté opposé si elle est spasmodique.
E. Vulpian, neurologue français, membre de l’Académie de médecine (1826-1887), J-L. Prévost, médecin suisse (1868)
→ accident vasculaire cérébral, hémiplégie
Vulpian (syndrome de) l.m.
Vulpian’s syndrome de
Douleurs, troubles vasomoteurs et thermiques rencontrés au cours des syndromes de compression médullaire dorsale.
E. Vulpian, médecin français (1826- 1887)
→ compression médullaire lente
vulve n.f.
pudendum femininum, vulva (TA)
pudendum, vulva
Ensemble des organes génitaux externes de la femme comprenant : le mont pubien, le vestibule du vagin, les grandes lèvres et les petites lèvres de la vulve, le clitoris, les corps caverneux, les bulbes du vestibule et la grande glande vestibulaire.
vulvo-vaginite de la petite fille l.f.
pediatric vulvo-vaginitis
Forme d'inflammation de la vulve et du vagin de la petite fille, d'origine bactérienne, parasitaire (oxyures) ou secondaire à la présence d'un corps étranger dans le vagin.
Waaler-Rose (réaction de) l.f.
Waaler-Rose’s test
Réaction de détection du facteur rhumatoïde dans le sérum.
Fondée sur la recherche de l'agglutination d'hématies de Mouton (ou d'Homme) préalablement soumises à l'action d'une dose agglutinante de sérum de Lapin immunisé contre ces hématies, elle est moins sensible que les tests utilisant comme réactif des IgG humaines, test au latex en particulier.
E. Waaler, médecin interniste norvégien (1940) et H. M. Rose, biologiste américain (1948)
→ polyarthrite rhumatoïde, latex (test au), facteur rhumatoïde
[I1,C1]
Édit. 2017
Waardenburg (anophtalmie de) l.f
Waardenburg’s anophtalmia
P. J. Waardenburg, généticien et ophtalmologue néerlandais (1947, 1951)
→ anophtalmie avec anomalie des membres
Waardenburg (syndrome de) l.m.
Waardenburg’s syndrome (WS)
Association de malformations congénitales comportant une surdité, des anomalies morphologiques de la face et des troubles de la pigmentation, d’origine génétique, le plus souvent à transmission autosomique dominante, à expressivité variable et entrant dans le cadre des neurocristopathies.
La surdité est neurosensorielle, de perception et non évolutive. La face présente une dystopie canthale interne, un élargissement de la base du nez avec hypertélorisme et synophris. Parmi les anomalies de la pigmentation on note la mèche frontale blanche, le blanchiment prématuré des cheveux, une hétérochromie irienne et des irrégularités de la coloration cutanée et pilaire. Les sous-types secondaires sont notés de 1 à 4 (WS1 à WS4) ; le polymorphisme du syndrome est expliqué par l’association à d’autres conséquences de la neurocristopathie : division palatine, altération du développement des tissus mésenchymateux (arthromyodysplasie de WS3), spina bifida, anomalies cardiovasculaires et du tissu nerveux autonome, anomalies des plexus intestinaux provoquant une maladie de Hirschprung (WS4). Les mutations géniques en cause modifient la migration et la différentiation des mélanocytes entraînant un trouble de la biosynthèse de la mélanine qui intervient, entre autres, dans la pigmentation et dans l’organisation de la membrane de Reissler et de l’organe de Corti. La prévalence est de 1,4 à 2,5 pour 100000. Le syndrome est autosomique dominant pour les types WS1, 2, 3 et récessif pour WS4.
P. J. Waardenburg, généticien et ophtalmologue néerlandais (1947 - 1951) ; H. Hirschprung, pédiatre danois (1888)
→ dystopie, hypertélorisme, synophris, Waardenburg type 1 (syndrome de), Waardenburg type 2 (syndrome de)
Waardenburg-Klein (syndrome de) l.m.
Waardenburg's syndrome type 3, WS3
Syndrome associant un piébaldisme, avec sa mèche blanche frontale, une ataxie, des anomalies osseuses, un retard psychomoteur, une dysmorphie faciale avec déplacement latéral des canthus internes et coalescence des sourcils, une hétérochromie irienne et une surdité de perception.
Les anomalies osseuses prédominent aux membres supérieurs : hypoplasie musculo-squelettique, syndactylies, synostose des os du carpe, rétraction en flexion. Cette arthromyodysplasie est également liée à une neurocristopathie avec un défaut de différentiation du tissu mésenchymateux. L'étude ultrastructurale montre une absence de mélanocytes.
Transmis sur le mode autosomique dominant avec pénétrance variable, il en existe plusieurs types à cause d'une hétérogénéité génétique : une mutation ou une délétion chromosomique en 2q35, (même locus que pour WS1).
P. Waardenburg, ophtalmologue et généticien néerlandais (1951), D. Klein, ophtalmologue et généticien suisse (1947) ; A. Tietze, chirurgien allemand (1921)
Syn. Syndrome de Waardenburg de type 3
→ Waardenburg (syndrome de), piébaldisme, Tietz (syndrome de)
Waardenburg-Shah (syndrome de) l.m.
Waardenburg-Shah’s syndrome, WS4
Neurocristopathie rare associant une maladie de Hirschprung aux symptômes du syndrome de Waardenburg : mèche de cheveux blancs, sourcils et cils blancs, blanchiment précoce des cheveux, iris hétérochromique ou très bleu, surdité neurosensorielle uni ou bilatérale ; il n’y a pas de dystopie canthale interne.
L’aganglionose colique responsable du mégacolon de Hirschprung est liée à un défaut de migration et de différentiation, à partir de la crête neurale, des cellules qui interviennent dans la formation des plexus entériques. L’affection est autosomique récessive (MIM 277580) est due à une mutation du gène du récepteur de l’endothéline 3 (EDNR3) en 13q22 ou de son ligand EDN3 en 20q13.1. Une atteinte du gène SOX10 en 22q13, d’hérédité dominante serait responsable d’une atteinte neurologique.
P.J. Waardenburg, ophtalmologue et généticien néerlandais (1951), K.N. Shah, pédiatre indien (1981) ; H. Hirschprung, pédiatre danois (1888)
Syn. Syndrome de Waardenburg de type 4
→ Waardenburg (syndrome de), neurocristopathie, Hirschprung (maladie de)
Waardenburg type 1 (syndrome de) l.m.
Waardenburg’s syndrome, interoculoiridodermatoauditive dysplasia, WS1
Affection congénitale, héréditaire, associant des anomalies du visage avec dystopie canthale, une surdité labyrinthique et un albinisme partiel.
Il existe des anomalies faciales avec une large ensellure nasale, un hypertélorisme, une hypertrichose des sourcils (synophridie), et plus rarement une fente palatine et un prognatisme, L’albinisme partiel comporte une mèche blanche sur le front et des cheveux devenant blancs prématurément (canitie) et des plages dépigmentées cutanées. La base du nez est trop large et donne une dystophie des canthus (ou télécanthus dans 99% des cas), on trouve également un blépharophimosis, des cils blancs, une hétérochromie irienne (25%), un fond d'œil dépigmenté totalement ou par plages. La surdité n’est pas constante (25 à 40% des cas). Dans 80% des cas le locus (WS1) du gène PAX3 (Paired box 3, codant pour des facteurs de transcription impliqués dans le développement facial, œil et oreille) est situé en 2q35. L’affection est autosomique dominante à expressivité variable (MIM 193500). L’affection entre dans le cadre des neurocristopathies avec défaut de migration et de différentiation des mélanocytes.
P. J. Waardenburg, généticien et ophtalmologue néerlandais (1934)
→ neurocristopathie, synophridie
Waardenburg type 2 (syndrome de) l.m.
Waardenburg’s syndrome, type 2, WS2
Syndrome de Waardenburg classique (type 1) mais sans la dystopie des canthus et avec une surdité apparaissant de façon plus fréquente.
Il existe quatre phénotypes différents liés à 4 gènes : 20% des WS2 (notés WS2A) sont dus à une mutation du gène MITF (microphtalmia associated transcription factor) agissant sur la tyrosinase, enzyme de la mélanogénèse, locus en 3p12.3-p14.1 ; trois autres gènes responsables sont décrits : WS2B en 1p13.3-p21, WS2C en 8q23 et le quatrième SNAI2 en 8q11. L’affection est autosomique dominante.
S. Arias, généticien vénézuélien (1971) ; P. J. Waardenburg, généticien et ophtalmologue néerlandais (1951)
Waardenburg type 3 (syndrome de) l.m.
Waardenburg’s syndrome, type 3, WS3
P. J. Waardenburg, généticien et ophtalmologue néerlandais (1951)
→ Waardenburg-Klein (syndrome de)
Wachendorff (membrane de) l.f.
Wachendorf's membrane
Syn membrane pupillaire
E. J. von Wachendorff, botaniste néerlandais (1702-1758)
Wackenheim (ligne de) l.f.
A. Wackenheim, médecin radiologue français (1961)
Wada (test de) l.m.
Wada test
Test pharmacologique permettant d'apprécier les fonctions langagières et mnésiques d'un patient candidat à une lobectomie ou à une cortectomie temporale.
Il consiste en une injection intracarotidienne d’un anesthésique (en général de l’amobarbital sodique) qui inactive pharmacologiquement les deux tiers antérieurs du cortex ipsilatéral pendant plusieurs minute, pour apprécier le siège d’une fonction donnée. Est observée alors une hémiparésie controlatérale, accompagnée d'une aphasie globale si l'injection a été pratiquée du côté de l'hémisphère dominant. Une injection suprasélective de la carotide interne permet d'explorer les fonctions mnésiques. Ce test tend actuellement à être remplacé par l’imagerie cérébrale fonctionnelle.
J. A. Wada, neurologue canadien (1949)
→ lobectomie, cortectomie, hémiparésie
[H1]
Édit. 2019
Wade (lèpre histoïde de) l.f.
Wade’s histoid leprosy
H.W. Wade, anatomopathologiste philippin (1963)
Syn. : lèpre histoïde
Wagner (dégénérescence vitréorétinienne de) l.f.
Wagner’s syndrome
Dégénérescence familiale vitréorétinienne avec formation de membranes fibreuses à la périphérie de la rétine.
Affection strictement oculaire avec comportant une myopie, un vitré liquéfié, optiquement vide, un décollement du vitré postérieur, des filaments, brides et membranes prérétiniennes à l'occasion fenêtrées et non vascularisées à l'équateur et, parfois en bandes dessinant des arcades. L’affection se complique habituellement d’un décollement de rétine sévère avec prolifération vitréenne et souvent déchirure géante. L'ERG est peu modifié.
Dans la famille princeps existaient des pigmentations maculaires en petits amas et une atrophie choroïdienne avec perte de la choriocapillaire et de l'épithélium pigmenté.
La cataracte apparait secondairement à la puberté ou de façon présénile.
La maladie est proche du syndrome de Stickler (arthro-ophtalmopathie) qui présente en plus des anomalies non oculaires (morphologie faciale et dysplasie osseuse). Le locus du gène type I: est en 5q13-q14; type II : (COL2A1) en 12q13.11-q13.2. L’affection est autosomique dominante (MIM 143200 ;120140.0014).
H. Wagner, ophtalmologiste suisse (1938) ; G. B. Stickler, pédiatre américain (1965)