récepteur de l'acide rétinoïque l.m.
retinoic acid receptor
Récepteur nucléaire se liant à l'acide rétinoique.
Le récepteur de l'acide rétinoique RAR forme avec l'acide rétinoique et un deuxième récepteur nucléaire, RXR, un complexe ternaire qui se fixe sur la région promoteur des gènes cibles pour activer leur transcription.
Sigle RAR
[C1, C3, Q1]
Édit. 2018
NF-kappa B sigle angl. pour Nuclear Factor κ B
Le facteur de transcription NF-κB, protéine de la super-famille des facteurs de transcription, joue un rôle important en contrôlant l’expression de nombreux gènes impliqués dans la régulation du système immunitaire et dans la réponse au stress cellulaire [1].
La réponse au stress cellulaire est associée aux facteurs anti-apoptotiques. En effet son activation par la libération de sa protéine inhibitrice (IKB) déclenche la transcription de gènes anti-apoptotiques dans le noyau. Elle effectue donc un rétrocontrôle négatif de l’apoptose. C’est un sujet de recherche actuellement très étudié dans la mesure où plusieurs centaines de modulateurs de NF-κB sont connus et plus d’un millier de gènes cibles de ce facteur de transcription ont été identifiés .
Le stress oxydant a une influence sur la régulation des gènes. Les conditions redox (réaction d'oxydoréduction ou réaction redox) sont une facette de l’environnement chimique intracellulaire (au même titre que le pH, la pression osmotique, etc.). La production intracellulaire de molécules réactives dérivées de l’oxygène ou «stress oxydant» peut perturber l’homéostasie redox. Les agressions sont directes ou dues à un dysfonctionnement du métabolisme affectant les macromolécules biologiques dans leurs structures ou leur activité. L’activité de certains facteurs de transcription est modifiée par la production de molécules réactives dérivées de l’oxygène. Certains sont activés (AP-1, NF-κB), d’autres sont inhibés (Sp-1, NFI, récepteur des glucocorticoïdes…), la plupart du temps via l’oxydation d’une cystéine critique pour la fonction de la protéine. De façon plus générale, le stress oxydant interfère avec la signalisation cellulaire. Aussi, des essais de thérapies antioxydantes se développent-ils dans le cas de certaines affections chroniques pour lesquelles le stress oxydant est impliqué (arthrite, SIDA, maladie d’Alzheimer…) [2].
Réf. 1 - C. Lobry, R. Weil : « Mécanismes régulateurs de la voie NF-κB dans les lymphocytes T », Med Sci (Paris), 2007, Vol. 23, N° 10 ; p. 857-861
2 - Y. Morel, R. Barouki : « Influence du stress oxydant sur la régulation des gènes », Med Sci (Paris), 1998, Vol. 14, N° 6-7 ; p.713-21
→ facteur général de transcription,stress oxydatif, apoptose, redox
[C3]
Édit. 2018
protéines SMAD l.f.p.
SMAD proteins
Famille de protéines intracellulaires intervenant dans la transduction du signal du facteur de croissance transformant-bêta (Transforming Growth Factor-bêta,TGF-bêta) et de ses analogues.
Il existe au moins 8 types de protéines SMAD chez les mammifères, numérotées de SMAD 1 à SMAD 8. Lorsque le TGF-bêta se fixe à son récepteur de la surface cellulaire, celui-ci phosphoryle SMAD 2 et SMAD 3 qui peuvent former un complexe avec SMAD 4 et migrent alors dans le noyau. SMAD 3 se fixe sur la séquence promoteur des gènes cibles pour activer leur transcription et médier ainsi l'effet biologique du TGF-bêta . Inversement, les protéines SMAD 6 et SMAD 7 inhibent la transduction du signal du TGF-bêta.
Étym. La dénomination de SMAD vient de l'analogie avec les produits d'un gène de la drosophile (mothers against decapentaplegic ; MAD) et d'un gène de Caenorhabditis elegans (small » worm phenotype).
→ Transforming Growth Factor-bêta
[C1, C3]
Édit. 2019
exposition sur phage l.f.
phage display
Technique de laboratoire plus connue sous sa dénomination de « phage display » permettant de présenter des peptides, des fragments d’anticorps ou d’autres protéines à la surface de phages filamenteux lesquels sont ensuite sélectionnés pour leur capacité de liaison à une cible.
Les banques de peptides exposés sur phage peuvent être sélectionnées sur différentes cibles: anticorps monoclonaux pour caractériser rapidement de nouveaux épitopes, récepteurs pour identifier de nouveaux ligands, ou enzymes pour caractériser de nouveaux substrats. Cette méthode est très efficace puisqu'il est possible de sélectionner un phage dont la fréquence dans la banque originale est très faible.
G. P. Smith (né en 1941) chercheur américain, Prix Nobel de Chimie en 2018 pour cette découverte
→ phage
[B3]
Édit. 2019
biologie combinatoire l.f.
combinatorial biology
Création d’un grand nombre de composés, habituellement des peptides ou des protéines qui, après liaison à des phages filamenteux, peuvent être triés par fixation à des cibles spécifiques, la protéine sélectionnée étant ensuite amplifiée en infectant des bactéries avec ces phages.
[B3]
Édit. 2019
électroceutique n.m.
electroceutical
Utilisation thérapeutique de stimulations électriques ou magnétiques agissant sur les fonctions cérébrales au cours.de diverses affections neurologiques ou psychiatriques telles que la maladie de Parkinson, les troubles obsessionnels compulsifs, les état dépressifs ou encore chez des patients présentant une perte de conscience plus ou moins sévère.
L'application peut consister en :
- une stimulation cérébrale profonde avec des électrodes localisées au niveau de diverses cibles telles que la formation réticulée du tronc cérébral, les ganglions de la base (noyau subthalamique, globus pallidus, striatum) ou le thalamus (principalement, noyau centro-médian, intralaminaire) ;
- une stimulation périphérique du nerf vague ;
- une stimulation magnétique ou électrique transcrânienne visant le cortex préfrontal, le cortex moteur ou le cortex pariétal.
Étym. néologisme par association de « électrique » et « pharmaceutique »
→ maladie de Parkinson, trouble obsessionnel-compulsif, dépression
[B3, G5, H3]
Édit. 2019
Facteur induit par l'hypoxie l.m.
hypoxia-induce factor
protéines agissant comme facteurs de transcription dans tous les tissus et régulés par l’absence de dioxygène.
D’un point de vue physiologique, l’hypoxie tissulaire est traitée en stimulant la sécrétion de l’hormone érythropoïétine (EPO) qui engendre la production de globules rouges, et, par conséquent, améliore le transport du dioxygène aux tissus cibles. Au niveau moléculaire, ce travail est majoritairement assuré par HIF-1, soit le complexe le plus actif de la famille des HIFs. Cette protéine a été découverte en 1992 par un chercheur du nom de Gregg Semenza qui étudiait le gène de l’EPO. En fait, il a découvert une séquence située en position 3’ non-codante dans le promoteur de l’EPO, qui porte le nom d’hypoxia response element (HRE) et qui fixe la protéine HIF-1 en situation d’hypoxie.
G. L. Semenza, pédiatre américain, prix Nobel de médecine en 2019 (1992)
[C1, G5]
Édit. 2020
adénogramme n.m.
lymph node differential cell count, lymphadenogram
Examen cytologique du suc d’un nœud lymphatique (ganglion) en microscopie optique des différents composants cellulaires à partir de l’étalement sur lame d’un prélèvement coloré par le May-Grünwald-Giemsa.
Ce dernier est obtenu soit par ponction à l’aiguille, soit par l’apposition sur lame de la coupe d’un nœud fraîchement prélevé constituant une “empreinte ». La lecture donne une formule précisant les diverses proportions d’éléments cellulaires au sein d’un nœud lymphatique.
L'aspect « normal » est rarement observé, car un nœud superficiel normal n'est guère ponctionné. Il montrerait une grande majorité de petits lymphocytes (85%) et une minorité de plasmocytes, lymphoblastes et cellules macrophages. L'adénogramme est un examen simple et rapide pour orienter le diagnostic d'une adénopathie en montrant des modifications évocatrices d'une réaction inflammatoire aigüe (neutrophiles), subaigüe (macrophages, cellules épithélioïdes) ou chronique (cellules basophiles, mastocytes) d'une métastase, d'un lymphome hodgkinien ou non hodgkinien, d'une infection parasitaire (histoplasmose, leishmaniose). Il est insuffisant, même en présence de cellules évocatrices, en cas de maladie de Hodgkin, de lymphome non hodgkinien où le diagnostic repose sur la biopsie ganglionnaire
Cette technique peut être remplacée par l’examen en cytométrie de flux qui permet de préciser les différentes populations fonctionnelles lymphocytaires.
Étym. gr. adên, glande; grammê : signe ou dessin
[A2, A3, B3, F1]
Édit. 2020
alvéolite pulmonaire n.f.
alveolitis pulmonary
Ensemble lésionnel, de nature inflammatoire, caractérisé par la présence, dans la cavité alvéolaire pulmonaire et dans des proportions variables en fonction de l’agent causal et du stade évolutif aigu ou chronique de la maladie, d’un œdème, de cellules alvéolaires desquamées, de cellules inflammatoires en diapédèse (macrophages, leucocytes), d’hématies, de fibrine, de membranes hyalines.
La paroi alvéolaire proprement dite est modifiée : congestion capillaire, infiltration inflammatoire, développement de fibroblastes. L’examen histologique peut, dans certains cas, retrouver un agent causal : diverses bactéries, bacille de Koch, ou le soupçonner en présence de cellules géantes dans le cas des viroses, par ex. D'un point de vue anatomopathologique on décrit, selon la prédominance des cellules qui la composent, les alvéolites macrophagiques, lymphocytaires, à polynucléaires neutrophiles, à polynucléaires éosinophiles et les alvéolites mixtes. L'alvéolite peut intéresser les septums interalvéolaires (alvéolite murale) ou la lumière alvéolaire (alvéolite luminale), les deux étant souvent associées. Elle peut être aigüe, subaigüe ou chronique. Du point de vue physiopathologique, l'alvéolite est considérée comme un stade précoce des maladies infiltratives diffuses pulmonaires.
Une alvéolite peut guérir sans laisser de séquelles ; à l’inverse, le contenu de la cavité alvéolaire peut se nécroser et évoluer vers la constitution d’un abcès. La paroi alvéolaire peut de son côté se fibroser et s’épaissir ; l’extension d’une fibrose systématisée et/ou mutilante vient gravement compromettre, et de façon définitive, les échanges gazeux. Une forme particulière, dite alvéolite extrinsèque ou pneumopathie d'hypersensibilité, répond à une maladie granulomateuse chronique pulmonaire liée à l'inhalation de substances organiques agissant comme antigène déclenchant une réaction d'hypersensibilité, par ex. le poumon de fermier.
Étym. lat. alveolus : petite cavité
[K1]
Édit. 2017
amphicrine adj.
Caractérise une glande qui possède à la fois des fonctions endocrine et exocrine.
Lorsque ce sont les mêmes cellules qui assurent ces deux fonctions, la glande est dite « amphicrine homotypique », comme c'est le cas pour les hépatocytes. Lorsque ce sont des cellules différentes qui possèdent chacune une de ces deux fonctions, la glande est dite « amphicrine hétérotypique » : c'est le cas du pancréas, dont les cellules des îlots de Langerhans sont endocrines, alors que les cellules acineuses sont exocrines.
Étym. gr. amphi : des deux côtés, krinô : je sécrète
Syn. allocrine
[A2]
Édit. 2017
amyline n.f.
amylin
Hormone polypeptidique de 37 acides aminés, cosecrétée et costockée avec l’insuline par les cellules béta des îlots de Langherans du pancréas dans un rapport de 100/1 (100 pour l’insuline et 1 pour l’amyline).
Cette protéine est considérée comme une hormone dans la mesure où elle intervient sur des récepteurs, présents notamment sur les cellules béta (insulinosécrétrices). Structurellement elle est voisine du CGRP (calcitonine Gene Related peptide) avec une homologie proche de 50%, ce qui explique l’affinité pour un récepteur commun IAPP/CGRP/calcitonine, présent au niveau des ostéoblastes. Comme la calcitonine, l’amyline a une forte propension à la constitution de fibres amyloïdes (comme dans le stroma amyloïde des cancers médullaires).
Dans les cellules béta , la production d’amyline est, comme celle de l’insuline, majorée par l’hyperglycémie. En retour l’amyline favorise la satiété et retarde la vidange gastrique, entraînant une diminution de la concentration plasmatique du glucose et contribuant à la réduction du poids corporel. Insuline et amyline ont ainsi un rôle important pour le contrôle de la glycémie : cosécrétés en réponse aux repas, elles ralentissent l’augmentation postprandiale du glucose, alors que parallèlement se réduit la prise alimentaire.
Le diabète de type 2 est caractérisé par une hyperglycémie chronique qui conduit à un hyperinsulinisme et une hyperamylinémie. A terme survient une résistance aux hormones puis une diminution de la production d’insuline et d’amyline.
De nombreuses protéines, parmi lesquelles l’amyline s’agrègent et forment des amyloïdes. Les agrégats d’amyloïdes liés à l’amyline peuvent induire la mort cellulaire par apoptose dans les cellules béta du pancréas, favorisant le diabète de type 2. Des dépôts d'amyline sont trouvés dans les ilôts de Langherans du pancréas de plus de 90 % des patients atteints de diabète de type 2.
L’amyline peut franchir la barrière hémato-encéphalique et atteindre différents sites du système nerveux central. Les agrégats de substance amyloïde peuvent induire une cytotoxicité conduisant à certaines maladies parmi lesquelles la maladie d’Alzheimer. Le diabète de type 2 et la maladie d’Alzheimer sont fortement associés. La maladie d’Alzheimer se caractérise par l’accumulation de peptides amyloides bêta (A bêta). L’amyline peut s’accumuler dans le cerveau et les malades atteints de maladie d’Alzheimer peuvent avoir des plaques A bêta, d’amyline ou mixtes. Cependant le rôle nocif de l’amyline dans la maladie d’Alhzeimer reste discuté : l’amyline fonctionnelle pourrait être bénéfique et ce serait la perte de l’amyline native en raison de la formation d’agrégats qui serait toxique.
L'amyline a aussi une action au niveau osseux ; elle se fixe sur le récepteur de la calcitonine et a un effet inhibiteur de la résorption osseuse.
→ insuline, diabète de type 2, amyloïde, apoptose, pancréas, Alzheimer (maladie d'), calcitonine, CGRP[C1, C2, C3, H1, O4 ]
Syn. polypeptide amyloïde des ilôts du pancréas, islet amyloid polypeptide
Sigle IAPP pour islet amyloid polypeptide
→ insuline, diabète de type 2, amyloïde, apoptose, pancréas, Alzheimer (maladie d'), calcitonine, CGRP
[C1, C2, C3, H1, O4 ]
Édit. 2020
anomalies chromosomiques l.f.p.
Anomalies de nombre ou de la structure d’un ou de plusieurs chromosomes dans un génome, elles peuvent être constitutionnelles ou acquises.
Les anomalies chromosomiques constitutionnelles, cause fréquente d’anomalie du développement embryo-fœtal, sont à l’origine d’environ 50 % des avortements spontanés survenant pendant le premier trimestre de la grossesse.
Les anomalies chromosomiques acquises, observées au cours de processus malins ne siègent qu'au niveau des cellules tumorales (ex. chromosome philadelphie de la leucémie myéloïde chronique)
Les deux grands types d’anomalies chromosomiques constitutionnelles concernent le nombre ou la structure des chromosomes.
- Les anomalies du nombre des chromosomes, dites aneuploïdie, peuvent être homogènes (présentes dans toutes les cellules), ou en mosaïque (présentes dans une proportion variable de cellules). L'origine des anomalies homogènes se situe soit au moment de la méiose pendant la formation des cellules reproductrices soit lors des premières divisions mitotiques du zygote, après la fécondation. On peut distinguer :
. la présence d’un chromosome supplémentaire : trisomie,
. la perte d’un des deux chromosomes d’une paire : monosomie.
Le facteur de risque prédominant des anomalies de disjonction chromosomique méiotique est l’âge maternel élevé.
- Les anomalies de structure des chromosomes qui résultent de la survenue de cassures chromosomiques suivies par un ou plusieurs recollements anormaux peuvent affecter un ou plusieurs chromosomes ; ce sont les translocations. Elles peuvent être équilibrées ou non :
. les anomalies équilibrées n’entraînent pas de déséquilibre du matériel chromosomique et n’ont habituellement pas d’effet phénotypique, à l’exception de la situation au cours de laquelle la cassure en interrompant un gène entraîne une maladie génétique correspondante. Les anomalies équilibrées peuvent entraîner, lors de la méiose, la formation de gamètes déséquilibrés donnant des zygotes anormaux, ce qui se traduira par la survenue d'avortements ou par la naissance d'enfants porteurs d'anomalies congénitales ;
. les anomalies non équilibrées peuvent survenir de novo c’est-à-dire de façon accidentelle (délétions, translocations non équilibrées de novo, etc.) ou être la conséquence d’un remaniement parental équilibré.
Le dépistage chromosomique prénatal est actuellement basé sur l’étude combinée de marqueurs échographiques (mesure de l’épaisseur de la nuque fœtale) et marqueurs biologiques (dosage de plusieurs substances dans le sang maternel) au premier trimestre de grossesse.
→ chromosome, chromosome philadelphie, aneuploïdie, mosaïcisme, méiose, zygote, trisomie, monosomie, translocation
[Q1,Q2,Q3]
Édit. 2017
anticorps hétérocytotrope l.m.
hetero-antibody
Anticorps pouvant se fixer sur des cellules hétérologues, souvent avec une affinité plus grande que sur les cellules de l'espèce d'origine.
Ainsi, les IgG humaines peuvent se fixer sur les cellules cutanées du cobaye et donner des réponses positives en test d'anaphylaxie cutanée passive, mais se fixent moins facilement sur les cellules humaines.
argentaffinité n.f.
argentaffinity
Capacité d'une cellule de fixer puis de réduire les sels d'argent.
Dans le tube digestif, c'est une propriété caractéristique de certaines cellules endocrines du système APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation), les cellules EC (entérochromaffines), présentes de l'estomac au côlon, les cellules ECL (entérochromaffines), présentes de l'estomac au côlon, et les cellules ECL (enterochromaffin-like) du fundus gastrique. Cette propriété est due à l'effet réducteur de la sérotonine. La coloration de Fontana-Masson est la plus utilisée pour mettre en évidence cette propriété. Certaines tumeurs endocrines (tumeurs carcinoïdes) du tube digestif sont argentaffines.
Étym. lat. argentum : argent ; affinis : ami
astrocytome l.f.
astrocytoma
Tumeur développée à partir des astrocytes, dont la fréquence est d'environ 30% des tumeurs gliales hémisphériques et 30% de celles du cervelet chez l'enfant.
Si la description histologique de ces tumeurs est admise par tous, leur classification a fait l'objet de mises au point successives. Macroscopiquement, il s'agit d'une lésion infiltrante, blanchâtre, mal limitée, dont l'expansion spatiale peut varier. Au microscope, les formes protoplasmiques, souvent de siège temporal, sont constituées de cellules monomorphes ; les formes fibrillaires, dont les cellules sont plus petites et plus allongées, sont riches en gliofilaments et sont séparées par des microkystes ; les formes pilocytiques, aux cellules bipolaires, dont beaucoup de très bon pronostic, sont l'apanage du sujet jeune (astrocytome cérébelleux, du 3e ventricule) ; les formes gémistocytiques comportent de volumineuses cellules à noyau excentré. Les astrocytomes anaplasiques sont des formes malignes dont la différenciation astrocytaire reste reconnaissable.
Sur des critères de génétique moléculaire (mutations du gène suppresseur de tumeur p53, perte de l'hétérozygotie du chromosme 17, etc.), l'Organisation mondiale de la santé a classé depuis 1993 ces tumeurs en trois grades : astrocytome pilocytique (1), astrocytome de bas grade (2), astrocytome anaplasique (3), le quatrième étant représenté par les glioblastomes.
Le pronostic de ces tumeurs est d'autant plus défavorable que leur grade est élevé. Un autre "grading" est fondé sur les anomalies cytonucléaires, le nombre des mitoses, le degré de nécrose et les anomalies vasculaires (Daumas-Duport).
Étym. gr. aster : étoile, ou astron : constellation ; kutos : cellule
→ glioblastome, anaplasie, anaplasique
[F2,F5,H1,H2]
barrière hémato-encéphalique (BHE) l.f.
blood-brain barrier
Ensemble des mécanismes régissant le passage des substances entre le sang, le liquide cérébro-spinal et le système nerveux central.
Il existe trois barrières ou zones d’échanges.
1) La BHE proprement dite régit le passage des substances du sang vers les cellules du système nerveux central. Histologiquement, elle est constituée par l'endothélium continu des capillaires sanguins et les prolongements astrocytaires jointifs autour de la membrane du capillaire. La perméabilité est facilitée par la liposolubilité et la petite taille des substances, à laquelle s'ajoutent des transports actifs.
2) La barrière hématoméningée régit le passage:
- des substances du sang vers le liquide cérébro-spinal. Histologiquement, elle est constituée par l'endothélium capillaire largement fenêtré, la membrane basale et les cellules épithéliales avec des vésicules de pinocytose. La perméabilité des substances se fait par les pores de l'endothélium, puis par voie intracellulaire. De nombreux facteurs favorisent ce passage (liposolubilité) ;
- du LCR vers le sang. Cette barrière siège dans les granulations de Pacchioni, les hernies arachnoïdiennes et les sinus veineux dure-mériens. Elle est constituée par les cellules leptoméningées, la membrane basale, l'endothélium vasculaire continu. Le passage des substances se fait par filtration-résorption (phénomène actif).
3) la barrière méningoencéphalique ou liquidotissulaire assure le passage des substances du liquide cérébro-spinal vers le système nerveux central. Histologiquement, elle est faite de deux barrières :
- la barrière épendymaire, située entre les ventricules et le système nerveux central, constituée par l'épithélium épendymaire (jonctions cellulaires très perméables, dont le passage est passif par diffusion simple dans les deux sens) ;
- la barrière piogliale, qui siège entre les espaces sous-arachnoïdiens et les cellules du système nerveux central, constituée par la pie-mère discontinue et les prolongements astrocytaires jointifs, et au niveau de laquelle le passage des substances se fait par diffusion simple.
En imagerie médicale, certains tissus pathologiques (tumeurs, abcès, infarctus cérébraux) peuvent altérer cette barrière, qui va alors laisser passer, au cours d'un examen angiographique ou scanographique, le produit de contraste au sein de la région lésée. Cette extravasation explique en grande partie, sinon en totalité, le mécanisme de la fixation de contraste dans ces processus pathologiques et les aggravations qui peuvent être observées après certaines artériographies, en particulier dans les infarctus cérébraux. Le produit de contraste lui-même peut, dans certaines conditions, altérer la BHE (Broman et Olsson). Le mécanisme de cette toxicité, mal connu, paraît lié à la concentration en iode de la solution et à son hypertonicité (Gonsette) ; d'où l'intérêt des produits de contraste triiodés non ioniques de basse osmolarité : leur osmolarité, dans leurs concentrations les plus faibles, est en effet proche de celle du plasma (300 mosm/kg H2O). De plus, pour un radical donné, la toxicité serait plus importante pour les sels de sodium que pour les sels de méthylglucamine.
R. E. Gonsette, neurochirurgien belge (1968 et 1972) ; T. Broman et O. Olsson, neurologues suédois (1948)
Édit. 2017
barrière hématotesticulaire l.f.
blood-testicular barrier
Système formé par l'union de cellules somatiques, les cellules de Sertoli, entravant le transport intracellulaire des substances plasmatiques vers la lumière des tubes séminifères et les cellules germinales.
Cette barrière s'établit à la puberté, en même temps que les premières cellules germinales subissent la méiose, qui est ainsi protégée.
Syn. barrière hémotesticulaire
Édit. 2017
calicule gustatif l.m.
caliculus gustatorius ; gemma gustatoria (TA)
taste bud
Organe récepteur du goût, de forme ovoïde ou conique, enclavé dans l’épithélium de la muqueuse linguale, notamment au niveau des papilles circumvallées et des papilles fungiformes.
Chaque calicule est constitué de cellules épithéliales imbriquées les unes dans les autres. Les cellules de soutien occupent surtout la partie périphérique du calicule, les cellules sensorielles, au nombre de quatre à six chez l’Homme, siègent au centre de l’organe. L’extrémité superficielle des cellules sensorielles se prolonge par un bâtonnet qui se termine par un cil. Le sommet du calicule s’ouvre à la surface de l’épithélium au niveau du pore gustatif par un canalicule gustatif.
Syn. anc. corpuscule de Schwalbe
[A1,P3]
Édit. 2015
carcinome basocellulaire l.m.
basal cell carcinoma
Tumeur épithéliale fréquente apparaissant surtout au visage après la cinquantaine.
Le terme carcinome est préféré à celui d'épithélioma basocellulaire. L'aspect clinique le plus courant est celui d'une lésion cutanée de forme et de dimensions variées, entourée d'une bordure « perlée ». Elle se compose, au microscope, d'amas denses ou de cordons cellulaires anastomosés, qui sont en connexion avec l'épiderme sus-jacent ou avec les annexes. On y distingue des cellules centrales basophiles, de petite taille, polyédriques ou fusiformes, dépourvues de filaments d'union, et des cellules périphériques cylindriques qui, rangées en « palissade », délimitent les boyaux de la tumeur. Les cellules du carcinome basocellulaire peuvent prendre des aspects multiples, résultant soit d'une évolution de cellules primitives vers des stades plus différenciés, comme p. ex. les évolutions kératinoïde, pilaire ou sébacée, soit de phénomène de régression, dont l'atrophie stellaire, la formation de pseudokystes et de lacunes péritumorales sont des exemples. Dans la plupart des cas, le stroma périvasculaire a une structure lâche, rappelant celle du tissu conjonctif périfolliculaire, tandis qu'une minorité des tumeurs est entourée d'une stroma-réaction plus ou moins fibreuse. Plusieurs formes cliniques ont été décrites : le carcinome plan cicatriciel, l'ulcus rodens, le carcinome bourgeonnant, le carcinome superficiel ou pagétoïde, le carcinome sclérodermiforme, le carcinome nodulaire, le carcinome basocellulaire pigmenté. L'évolution est lente ; la tumeur envahit petit à petit le derme et les structures sous-jacentes, mais ne donne jamais de métastases. Il n'y a pas de localisations muqueuses.
Étym. gr. karkinos : crabe ; ôma : tumeur
Syn. cancer basocellulaire, épithélioma basocellulaire, basaliome, cancer basocellulaire
[F2,J1]
cellule bordante de l'estomac l.f.
parietal cell, oxyntic cell
Une des deux variétés de cellules caractérisant les glandes fundiques de l'estomac, de siège externe par rapport aux autres cellules de la glande (cellules principales).
Elles font saillies dans le chorion, repoussant la lame basale, plus nombreuses dans la partie supérieure, devenant plus rares vers le fond de la glande. Ces cellules ont dans leur cytoplasme un fin réseau de canaux en encorbellement autour du noyau ; ce réseau s'ouvre dans le canal glandulaire au sommet de la cellule. Elles sécrètent l'acide chlorhydrique, de l'eau et des électrolytes ainsi que le facteur intrinsèque nécessaire à l'absorption intestinale de la vitamine B12.
Syn. cellule pariétale, cellule acidosécrétrice
[A2,L1]
cellule dendritique cutanée l.f.
dendritic cell
Cellule caractérisée par l'existence de prolongements cytoplasmiques ramifiés.
Il en existe quatre types au sein de l'épiderme : les mélanocytes, les cellules de Langerhans, les cellules indéterminées, en position basale et suprabasale, et les cellules de Merkel. Les cellules dendritiques intradermiques ont toutes en commun l'expression de l'antigène du facteur XIII.
Étym. gr. dendros : arbre, rameau
Syn. dendrocyte cutané
→ mélanocytes, cellules de Merkel, Lanhherhans (cellules de )
[A2,J1]
cellule intercalaire du tube collecteur l.f.
intercalated cell of the collecting duct
Variété de cellules du tube collecteur jouant un rôle dans le transport de bicarbonate et la sécrétion des ions H+.
Les cellules intercalaires, les moins nombreuses et les plus sombres, peuvent être séparées en cellules de type a sécrétant les ions H+ et réabsorbant le bicarbonate et cellules de type ß sécrétant le bicarbonate.
[A2,M1]
cellule parasol l.f.
parasol cell
Catégorie anatomique de cellule ganglionnaire de la rétine, caractérisée par sa sensibilité à l'intensité achromatique et sa projection sur les couches magnocellulaires du corps géniculé latéral.
Ce sont de grandes cellules dont les dendrites sont très étendues dans la couche plexiforme interne, ce qui leur a fait donner la dénomination de parasol. Par ces dendrites et par l’intermédiaire des cellules bipolaires, elles captent les signaux de nombreuses cellules sensorielles. Leurs axones, par le nerf optique, le chiasma et les bandelettes optiques aboutissent dans les couches magnocellulaires 1 et 2 du corps genouillé latéral et par leur intermédiaire leur information aboutit au cortex visuel occipital. En raison de leur nombre de connexions avec les cellules sensorielles et du volume des axones du système magnocellulaire, elles répondent avec une latence très courte à de faibles variations de contraste de la luminance et du mouvement mais avec une faible discrimination.
Syn. cellule Y
→ cellule ganglionnaire, magnosystème, voies de conduction optiques
[A2,P2]
cellules de Paneth l.f.p.
Cellule de l’intestin grêle qui, avec l’entérocyte et la cellule caliciforme, constitue un des trois éléments cellulaires de l’épithélium tapissant les villosités intestinales de l’intestin grêle et de l’appendice.
Cellules des glandes intestinales de l’intestin grêle, au nombre de cinq à six, situées au fond de ces glandes.
Généralement groupées à la base des cryptes de Lieberkühn, les cellules de Paneth, de forme polyédrique, renferment de nombreux grains dont la nature est encore discutée. Ces grains seraient composés de glycoprotéines et de certains acides aminés : arginine, tyrosine et tryptophane. Ils représenteraient ainsi un produit de sécrétion enzymatique assurant un bon fonctionnement des cryptes et des villosités intestinales. Les cellules de Paneth semblent donc constituer une véritable séreuse diffuse dans la muqueuse intestinale, fournissant aux glandes intestinales de l’intestin grêle les protéines endogènes qui leur sont nécessaires.
On ne trouve de cellules de Paneth dans l’estomac qu’en cas de métaplasie.
J. Paneth, physiologiste autrichien (1857-1890) M. von Davidoff, histologiste allemand (mort en 1904)
Syn. cellules de Davidoff
[A2,L1]
cellule souche mésenchymateuse l.f
mesenchymal stem cell
Cellule migratoire fusiforme d’origine mésodermique possédant des capacités de différenciation multi- ou pluri-potentes, présente dans le tissu mésenchymateux de l’embryon et présente aussi chez l’adulte dans le tissu conjonctif de l’os et du cartilage, qu’elle contribue à former, ainsi que dans la moelle osseuse, le tissu adipeux et le sang du cordon.
Le rôle des CSM est multiple. On peut les considérer comme des cellules souches de l’adulte. Elles peuvent se différencier en cellules épithéliales (transition mésenchymo-épithéliale) et sont à l’origine des métastases dans plusieurs cancers. Elles participent à la myogenèse, l’angiogenèse et la cardiogenèse, ce qui a conduit à les utiliser, le plus souvent sous forme de cellules autologues, en thérapie cellulaire soit directement, soit après différenciation in vitro. Elles secrètent, en outre, des facteurs de croissance agissant sur les cellules environnantes. Elles sont peu immunogèniques, ce qui, joint à leur capacité d’adressage vers un tissu lésé (homing), permet d’envisager aussi une utilisation allogénique.
Sigle CSM
→ cellule souche, mésenchyme, tissu conjonctif
[C3]
Édit. 2019