lèpre borderline lépromateuse l.f.
borderline lepromatous leprosy
Une des cinq formes de lèpre individualisées dans la classification de Ridley et Jopling, caractérisée par l'association de multiples lésions bilatérales et symétriques à type de lépromes et d'éléments annulaires à bordure infiltrée de taille variable avec souvent une discrète hypoesthésie; l'atteinte neurologique est générale et symétrique.
L'examen histologique montre un infiltrat dermique lépromateux séparé de l'épiderme par une bande claire dite bande de Unna, à nette prédominance périnerveuse, constitué de cellules de Virchow et d'un nombre variable de lymphocytes. La recherche de bacilles est toujours positive, non seulement dans les lésions mais également dans le mucus nasal et le suc dermique du lobule de l'oreille. La réaction de Mitsuda est négative. Son évolution globale est lente mais peut être émaillée, en dehors des réactions de réversion, d'un autre type de complication aigüe qui est l'érythème noueux lépreux.
lèpre histoïde de Wade l.f.
histoid leprosy
Forme rare de lèpre lépromateuse isolée en raison de son aspect histologique particulier.
Cliniquement, elle se traduit par des lépromes inhabituels par leur fermeté, leur caractère saillant et leur possibilité d'évoluer vers une ulcération, ou par des nodules souscutanés indolores, qui ne sont pas observés dans les autres formes lépromateuses de la maladie ; l'atteinte neurologique est de type lépromateux sans particularité; une atteinte otorhino-laryngologique sévère est fréquente.
Sa structure histologique est rendue particulière par l'existence d'un infiltrat dermique massif bien délimité constitué d'histiocytes d'aspect fusiforme disposés en travées. Les bacilles de Hansen y sont extrêmement nombreux, disposés parallèlement aux cellules fusiformes. La réaction de Mitsuda est négative. Le traitement est celui des formes lépromateuses classiques.
H. W. Wade, léprologue américain (1963)
Étym. ressemblant à un tissu, du gr. histos : tissu
lèpre lépromateuse l.f.
lepromatous leprosy
Forme de lèpre survenant chez des patients présentant une absence totale d'immunité cellulaire vis-à-vis du bacille de Hansen, Mycobacterium leprae, ou de M. lepromatosis.
Elle se caractérise par des lésions cutanées nombreuses, allant de 10 à 1000, à type de macules hypochromiques ou de papulonodules érythémateux appelés lépromes, de petite taille, à limites floues, sans ou avec une très discrète hypoesthésie à un ou plusieurs modes de sensibilité à leur niveau. Leur confluence aboutit à une infiltration diffuse réalisant sur le visage le faciès léonin, et à une alopécie de la queue des sourcils. L'atteinte des nerfs périphériques, à type d'hypertrophie nerveuse avec ou sans déficit sensitivomoteur, est bilatérale et symétrique. D'autres localisations témoignent de la multiplication et de la dissémination du bacille de Hansen dans tout l'organisme. La réaction de Mitsuda est négative. Histologiquement, l'infiltrat cutané est composé d'histiocytes d'aspect spumeux ou cellules de Virchow qui contiennent de très nombreux bacilles de Hansen. La recherche de bacilles de Hansen ou de M. lepromatosis dans les sites habituels, mucus nasal, suc dermique du lobule de l'oreille et des lésions cutanées est toujours positive, parfois de façon massive faisant considérer cette forme comme contagieuse. La classification de Ridley et Jopling distingue les formes lépromateuse polaire et borderline lépromateuse. Les formes diffuses de lèpre lépromateuse peuvent être dues à M. lepromatosis.
→ faciès léonin, Mycobacterium leprae, Mycobacterium lepromatosis
lèpre lépromateuse polaire l.f.
polar lepromatous leprosy
Une des cinq formes de lèpre individualisées dans la classification de Ridley et Jopling, située au pôle opposé de la forme tuberculoïde polaire, caractérisée par l'existence de nombreuses lésions maculeuses hypochromiques et/ou papulonodulaires érythémateuses (lépromes), de petite taille, à limite floue, normo-esthésiques, réparties de façon bilatérale et symétrique sur l'ensemble du tégument.
Ces lésions peuvent confluer en placards plus étendus et être responsables d'une alopécie de la queue des sourcils et de l'aspect dit de faciès léonin ainsi que d'un aspect "succulent" du lobule des oreilles. L'atteinte des nerfs périphériques est bilatérale et symétrique. Les atteintes d'autres organes ne sont pas rares, en particulier les ganglions, les os des extrémités, les os et le cartilage du nez et l'œil.
L'examen histologique montre un infiltrat dermique histiocytaire à prédominance périnerveuse, constitué de cellules de Virchow renfermant de très nombreux bacilles de Hansen. Leur recherche est toujours très fortement positive dans le mucus nasal et le suc dermique du lobule des oreilles et les lésions spécifiques. La réaction de Mitsuda est toujours, et de façon définitive, négative. Cette forme se distingue de la lèpre borderline lépromateuse par l'absence de lésions annulaires et par le caractère définitif de l'anergie totale du patient vis-à-vis du bacille de Hansen.
→ réaction de réversion lépreuse
léprome n.m.
leproma
Lésion cutanée typique de la lèpre lépromateuse à type de papule ou de nodule de un à quelques cm de diamètre, érythémateuse ou cuivrée, jamais isolée, avec parfois plus de 100 éléments siégeant en n'importe quel point du corps.
La multiplicité des lésions peut aboutir à une infiltration diffuse, en particulier du visage, étant alors responsable du faciès léonin. Le léprome est très riche en bacilles de Hansen et correspond histologiquement à un infiltrat histiocytaire fait essentiellement de cellules de Virchow. Sous traitement, la lésion s'affaisse sans laisser de cicatrice, sauf dans certaines régions, en particulier le lobule de l'oreille, où peut survenir un aspect fripé atrophique.
lésion directement létale (d'une cellule) l.f.
directly lethal injury
Lésion produite par le passage d'une particule ionisante dans une cellule et qui entraîne la mort de celle-ci.
Le taux de survie cellulaire S relatif à ce type de lésion décroit selon une fonction exponentielle de la dose : S = exp (D/Do),
où Do - dose létale moyenne - est un paramètre caractérisant la radiosensibilité des cellules. S ne dépend pas de la distribution de la dose dans le temps.
Syn. lésion létale d’emblée
Letterer-Siwe (maladie de) l.f.
Letterer-Siwe disease
Forme aiguë disséminée d'histiocytose langerhansienne atteignant l'enfant, surtout jeune, plutôt que l'adulte, caractérisée par la survenue de lésions cutanées très polymorphes à type de maculopapules purpuriques du tronc, des fesses, du cuir chevelu et, à un moindre degré, du visage, auxquelles peuvent s'associer des adénopathies superficielles, une hépatosplénomégalie, des lacunes osseuses et une atteinte hypophysaire ou pulmonaire.
L'examen histologique d'une biopsie cutanée met en évidence un infiltrat dermique fait de cellules histiocytaires à noyau encoché, réniforme, et dont l'examen immunocytochimique montre qu'elles sont marquées par l'anticorps anti-CD1a; l'étude ultrastructurale met en évidence la présence de granules de Birbeck. Le pronostic de cette maladie dépend de son degré d'extension cutanée, ganglionnaire, viscérale et médullaire, et de son âge de survenue.
E. Letterer, anatomopathologiste allemand (1924), S. Siwe, pédiatre suédois (1933), A. Abt, pédiatre américain (1936)
Syn. maladie d'Abt-Letterer-Siwe
→ histiocytose langerhansienne
leucaphérèse n. f.
leucopheresis
Procédé transfusionnel de soustraction des leucocytes, utilisé dans les formes hyperleucocytaires de leucémies ou pour le recueil de cellules souches hématopoïétiques.
Étym. du grec leukos : blanc ; apheresis : transport hors
leucémie à grands lymphocytes granuleux (LGL) l.f.
T cell large granular lymphocytic leukemia
Syndrome lymphoprolifératif caractérisé par une expansion clonale de lymphocytes T CD3+ cytotoxiques ou de cellules natural killer (NK) CD3 infiltrant la moelle osseuse, la rate et le foie et fréquemment associée à des maladies auto-immunes.
On estime que les leucémies LGL représentent 2 à 5% des syndromes lymphoprolifératifs chroniques en Europe. Les hommes et les femmes sont affectés dans la même proportion. L’âge médian est de 60 ans avec seulement 25% de patients ayant moins de 50 ans. La splénomégalie est la manifestation clinique la plus fréquente, rencontrée chez près de la moitié des patients. La présence d’une hépatomégalie, d’adénopathies ou de symptômes B est beaucoup plus rare. Sur le plan hématologique, l’anomalie la plus habituelle est la neutropénie. L’anémie et la thrombopénie sont plus rares. Une hyperlymphocytose (supérieure à 4 x109/L) secondaire à la prolifération du clone LGL est observée chez plus de la moitié des patients. L’électrophorèse des protéines montre une hypergammaglobulinémie et un pic monoclonal est rapporté dans environ 15 % des cas. Le diagnostic de leucémie à LGL repose sur la mise en évidence d’une expansion clonale de grands lymphocytes granuleux circulants. Les analyses phénotypiques montent que les lymphocytes tumoraux correspondent à des lymphocytes T mémoire effecteurs terminaux caractérisés par l’expression du marqueur CD45RA et l’absence de la molécule d’adhésion CD62L.
Récemment des mutations somatiques du gène STAT3 ont été identifiées chez 30 à 40 % des patients porteurs d’une leucémie LGL.
Les complications sont dominées par l’anémie, les risques infectieux secondaires à la neutropénie chronique et l’association avec des pathologies auto-immunes, au premier rang desquelles la polyarthrite rhumatoïde. Cette dernière précède le plus souvent le diagnostic de leucémie LGL. Le traitement de première intention repose habituellement sur l’utilisation d’immunosuppresseurs.
T. Marchand, hématologue français (2015)
leucémie aigüe à basophiles l.f.
acute basophilic leukemia
Variété rare de leucémie aigüe.
Les cellules blastiques sont morphologiquement indifférenciées avec des granules basophiles grossiers, métachromatiques et myéloperoxydases négatifs. L’étude immunophénotypiqe met en évidence des marqueurs myéloïdes associés à des antigènes CD9, CD25. L’analyse en microscopie électronique apporte des précisions sur la morphologie des ganules. L’étude cytogénétique reconnaît plusieurs types d’anomalies caryotypiques dont le chromosome de Philadelphie t(9,21).
L. Peterson, biologiste américain (1991) ; Éliane Duchayne, hématobiologiste française (1999) ; J. W. Vardiman, hématobiologiste américain (2008)
leucémie aigüe promyélocytaire l.f.
acute promyelocytic leukemia
Variété de leucémie aigüe myéloblastique, reconnue par l'aspect morphologique des cellules malignes et la translocation cytogénétique caractéristique t(15 ; 17).
La cellule leucémique est caractérisée à l'examen cytologique par la présence de nombreuses granulations azurophiles et une grande quantité de corps d'Auer souvent disposés en "fagots".
Il existe une sousvariété de leucémie aigüe à promyélocyte dite "microgranulaire" avec des granulations trop fines pour être visibles en microscopie optique, mais bien identifiées en microscopie électronique ou par coloration cytochimique. La translocation t (15 ; 17) est fonctionnelle induisant l'expression d'une protéine de fusion PML/RAR alpha qui joue un rôle crucial dans la leucémogénèse promyélocytaire. La leucémie aigüe promyélocytaire est désignée LAM3 dans la classification FAB. Sa fréquence est de 6-7% des LAM. L'âge médian des malades est de 30-35 ans. Une thrombopénie et une coagulation intravasculaire disséminée sont les signes cliniques prédominants qui conditionnaient jadis le pronostic immédiat de la maladie par la gravité du syndrome hémorragique. Le traitement de la maladie a été transformé par la découverte de l'action spécifique d'un dérivé de la vitamine A : l'acide tout-trans-rétinoïque. Associé à la chimiothérapie, il en a significativement amélioré les résultats en termes de survie à long terme. Récemment, l'arsenic est utilisé dans les échecs du traitement par l'acide tout-trans-rétinoïque.
Christine Chomienne et L. Degos, membre de l'Académie de médecine, hématologistes français (1989), H. de Thé, médecin généticien et L. Degos, hématologiste français, membre de l’Académie de médecine (1990)
→ leucémie aigüe myéloblastique (LAM) : définition et critères, translocation, cytogénétique, corps d'Auer, corps « en fagot »d'Auer, classification FAB, thrombopénie, coagulation intravasculaire disséminée (syndrome de), acide tout-trans-rétinoïque, proté
[F1]
Édit. 2018
leucémie à plasmocytes l.f.
plasmocytic leukemia
Hémopathie maligne caractérisée par la présence dans le sang d'une forte proportion de plasmocytes : plus de 20% de cellules nucléées ou plus de 2000 plasmocytes.
C'est une forme rare et de gravité extrême des proliférations plasmocytaires malignes dont elle représente le plus souvent l'évolution terminale.
leucémie lymphoïde chronique l.f.
chronic lymphocytic leukemia
Maladie caractérisée par la prolifération de petits lymphocytes B morphologiquement normaux et particuliers par leur phénotype immunologique qui traduit une prolifération monoclonale de cellules le plus souvent coexprimant des antigènes de différenciation B (CD19, CD20, CD23), un antigène de type T (CD5), des immunoglobulines de membrane monoclonales caractéristiques par leur faible densité.
Les principaux symptômes sont l'augmentation du volume des ganglions, de la rate, la présence dans le sang d'un excès de lymphocytes en général supérieurs à 15 000/mm3, parfois dépassant 100 000/mm3. Les principales complications de la maladie sont les infections, l'anémie hémolytique auto-immune, la transformation en un lymphome de plus haut grade de malignité (syndrome de Richter), une insuffisance médullaire progressive. Dans plus d'un cas sur deux, la maladie évolue de manière paisible sans traitement. Dans les autres cas, l'importance du volume des ganglions, de la rate, l'apparition d'une anémie, parfois hémolytique auto-immune, ou d'une thrombopénie justifient une polychimiothérapie (fludarabine, adriamycine, et même parfois, dans les formes résistantes, des autogreffes de moelle) Ces thérapeutiques peuvent conduire à des rémissions.
Sigle LLC
→ leucémie lymphoïde chronique (thérapeutique ciblée de la)
leucémie / lymphome T de l'adulte l.f.
Maladie leucémique ou lymphomateuse, d'évolution aiguë ou chronique, peu fréquente, associée au Deltaretrovirus HTLV-1
Qu'elle soit leucémique ou lymphomateuse, cette maladie de l'adulte peut se présenter sous différentes formes cliniques. On observe des adénopathies périphériques, une hépato-splénomégalie ; des manifestations cutanées (parfois isolées : lymphome T), neurologiques, digestives, osseuses ou pulmonaires peuvent compléter le tableau clinique. Biologiquement, on constate une hypercalcémie, une hyperlymphocytose T avec cellules à noyau en trèfle, contenant un ou plusieurs provirus HTLV-1 et qui, dans les formes lymphomateuses, envahissent les organes lymphoïdes
La maladie se manifeste habituellement plusieurs dizaines d'années après l'infection par le virus. Les formes aiguës sont rapidement mortelles. La pathogénie de ces leucémies / lymphomes demeure mal comprise. Elles ne touchent que 2 à 3 % des personnes infectées par le virus.
Sigle : ATLL (Adult T leukemia lymphoma)
→ HTLV, lymphome T, Retroviridae, Deltaretrovirus, lymphome T
leucémie myélomonocytaire chronique l.f.
chronic myelomonocytic leukemia
Hémopathie préleucémique maligne classée parmi les syndromes myélodysplasiques dans la classification FAB.
Plusieurs signes cliniques et biologiques l'individualisent dont l'existence d'une hépatosplénomégalie dans 40% des cas et surtout la présence dans le sang d'une monocytose dépassant 1 x 109 monocytes/L. L'anémie et la thrombopénie sont fréquentes, les leucocytes sont parfois en nombre excessif faits de polynucléaires et de cellules plus immatures (myélémie) qui évoquent parfois le diagnostic de leucémie myéloïde chronique. Des manifestations cutanées et séreuses avec épanchement sont parfois observées. La lysozymurie est toujours élevée. L'évolution est celle des syndromes myélodysplasiques en général. Il existe une forme subaigüe de la maladie de pronostic plus sévère, qui représente un stade plus avancé de la maladie évoluant vers une leucémie aigüe.
De nombreuses mutations ont été décrites : SRSF2 est la plus commune mais est souvent rencontrée dans le caryotype normal ; SETBP1 et ASXL1 sont associées avec une survie diminuée ; RUNX1 est de mauvais pronostic et NPM1 est liée à un haut risque de transformation en leucémie aigüe. Par des techniques de séquençage de l’exon entier, deux mutations récurrentes du gène ETNK1 (ethanolaminase kinase 1) ont été décrites. La description exclusive de ces mutations dans les LMCa et la leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC) appuie l’hypothèse d’une base génétique commune de ces hémopathies qui partagent des similitudes cliniques et biologiques. Il existe une forme particulière de LMMC avec éosinophiles décrite sous le vocable leucémie chronique à éosinophiles associée à PDGFRB
D. L. Lynch, hématopathologiste américain (2016)
→ leucémie myéloïde chronique atypique, ETNK1, leucémie chronique à éosinophiles associée à PDGFRB, SRSF2, SETBP1, ASXL1, RUNX1, NPM1
leucémies (manifestations cutanées des) l.f.p.
cutaneous manifestations in leukemia
Ensemble des lésions cutanées observées chez des malades ayant une hémopathie myéloïde ou lymphoïde.
Ces lésions sont classées en deux groupes qualifiés de spécifiques ou non spécifiques : les lésions spécifiques, sont définies par la présence d'un infiltrat hématopoiétique malin dans la peau et peuvent indiquer une gravité particulière du pronostic; les lésions non spécifiques s'observent de manière privilégiée chez des individus ayant une leucémie, mais leur examen histologique ne montre pas de cellules malignes : il peut s'agit p. ex. de dermatoses neutrophiliques, de vascularites, de nouures.
leucine-encéphaline n.f.
leucine enkephalin
Pentapeptide de formule Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu, ayant un effet inhibiteur de la douleur, trouvé dans certaines cellules de la base de l'encéphale.
Syn. leucyl-encéphaline, leucine-enképhaline
leucocyte n.m.
leukocyte
Cellule sanguine nucléée, provenant de la différenciation et de la maturation des deux grandes lignées granulomonocytaire et lymphoïde de la moelle osseuse.
Dans le sang, les leucocytes comprennent les polynucléaires, les monocytes et les lymphocytes, qui se distinguent par leur morphologie, leur coloration supravitale sur le frottis sanguin étalé, fixé et coloré par May-Grünwald-Giemsa, et leurs fonctions spécifiques. Leur taille est variable, 10 à 14 µm de diamètre pour les polynucléaires, 10 µm pour les petits lymphocytes, 15-20 µm pour les monocytes. La numération des globules blancs ou formule leucocytaire est réalisée par des analyseurs automatiques qui reconnaissent et comptent les différentes variétés de cellules sanguines. La leucocytose ou nombre de leucocytes ainsi que la formule sanguine changent avec l'âge. Les lymphocytes prédominent jusqu'à quatre à cinq ans, les granulocytes par la suite. De nombreuses affections sont responsables de la modification du nombre de leucocytes en valeur absolue, constituant une hyperleucocytose ou une leucopénie.
Syn. globule blanc
leucodystrophie l.f.
leukodystrophy
Affection cérébrale caractérisée par des lésions de la substance blanche, d'origine endogène, sans signes inflammatoires, notamment avec une démyélinisation progressive liée à un trouble congénital du métabolisme de certains lipides.
Ces maladies héréditaires comportent des déficits multiples et symétriques, psychomoteurs et sensoriels. On range dans ce groupe les leucodystrophies métachromatiques (maladie de Scholz-Greenfield, mucosulfatidoses), la leucodystrophie à cellules globoïdes (maladie de Krabbe), la leucodystrophie familiale progressive (maladie de Pelizaeus-Merzbacher), l'adrénoleucodystrophie, etc.
leucœdème n.m.
leucoedema
Remaniement blanchâtre, opalescent de la muqueuse buccale, plus fréquemment chez les Noirs et chez les fumeurs, caractérisé histologiquement par une hyperkératose parakératosique située au-dessus d'un corps muqueux acanthosique parfois œdémateux formé de cellules à cytoplasme clair, vacuolisé.
Il n'y a aucun risque de transformation maligne.
leucaphérèse n. f.
leucopheresis
Procédé transfusionnel de soustraction des leucocytes, utilisé dans les formes hyperleucocytaires de leucémies ou pour le recueil de cellules souches hématopoïétiques.
Étym. du grec leukos : blanc ; apheresis : transport hors
leucotriène n.m.
leukotriene
Acide gras à 20 atomes de carbone ayant un hydroxyle sur le cinquième carbone et contenant trois doubles liaisons conjuguées (système triénique).
La série naturelle la plus importante des leucotriènes a aussi une quatrième double liaison en C14-15, dérivant de l'acide 5-hydroperoxyeicosatétraènoïque (5-HPETE) et comportant en outre, pour les leucotriènes C, D ou E, un radical d'acide aminé ou de peptide soufré. Le 5-HPETE est formé à partir de l'acide arachidonique par action d'une 5-lipoxygénase qui fixe une molécule de dioxygène sur le C5. Le leucotriène A4 dérive du 5-HPETE par une déshydratation spontanée formant un pont époxyde entre les C5 et 6 et trois doubles liaisons trans 7-8, 9-10, 11-12. Le leucotriène B4 en provient par la fixation d'une molécule d'eau, OH sur le C12 et H sur l'oxygène porté par le C5 : c'est donc un dihydroxy-5,12-eicosatétraènoïque. Le leucotriène C4 se forme par fixation, par le soufre, d'une molécule de glutathion sur le C6 du leucotriène A4. L'action d'une peptidase qui détache l'acide glutamique forme le leucotriène D4, qu'une seconde peptidase transforme en leucotriène E4. Les leucotriènes ont été découverts dans les leucocytes comme des substances qui augmentent la perméabilité vasculaire ; ce sont des médiateurs de l’inflammation sécrétés par de nombreuses cellules, mastocytes, macrophages, polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, etc.
Il existe aussi des leucotriènes des séries 3 et 5, qui ont 3 ou 5 doubles liaisons, provenant respectivement des acides dihomo-gamma-linolénique et eicosapentaénoïque Les leucotriènes peuvent être libérés par les mastocytes activés par une IgE portant l'allergène correspondant. Les leucotriènes C, D et E sont actifs sur les muscles lisses : ce sont de très puissants bronchoconstricteurs ; ils induisent une vasoconstriction entraînant une hypertension suivie d'une phase d'hypotension ; leur action est celle de la réaction lente de l'anaphylaxie dont le leucotriène C est considéré comme le principal responsable. Les leucotriènes A et B agissent sur les leucocytes comme de puissants chimioattractants. Le leucotriène B4 (LTB4) est un des plus importants médiateurs de l'inflammation. Il entraîne la chimiotaxie des leucocytes et l'agrégation des plaquettes, augmente leur adhésivité, libère les enzymes lysosomiques et provoque la formation d'anions superoxyde.
→ polyéthylénique (acide), médiateur de l'inflammation allergique
leupeptine n.f.
leupeptin
Aldéhyde tripeptidique isolé des milieux de culture d'actinomycètes, de formule acétyl-leucyl-leucyl-argininaldéhyde, qui pénètre très facilement dans les cellules, où il exerce un puissant effet inhibiteur sur les thiol-protéinases telles que la calpaïne et la cathepsine B.
Leydig (cellule interstitielle de) l.f.
interstitial cell of testis, Leydig’s cell
Cellule située dans le tissu interstitiel testiculaire, qui élabore la testostérone et forme des petits amas au contact des vaisseaux, entre les tubes séminifères.
Son cytoplasme éosinophile contient des vacuoles lipidiques en quantité variable. Son noyau est arrondi avec une chromatine dispersée et un ou deux nucléoles.
Les cellules de Leydig sécrètent, outre les androgènes, une faible part d'œstrogènes. Elles sont présentes dans les tumeurs malignes du hile de l'ovaire qui sécrètent des androgènes.
F. von Leydig, anatomopathologiste allemand (1850)
Syn. cellule interstitielle de Leydig
Leydig (tumeur à cellules de) l.f.
Leydig's cell tumour, interstitial cell testicular tumour
Tumeur testiculaire souvent bénigne développée à partir des cellules de Leydig.
Cette tumeur du stroma gonadique est sécrétante (androgènes chez l'enfant, œstrogènes chez l'adulte), souvent révélée par une gynécomastie chez l'adolescent et l'adulte, une macrogénitosomie chez l'enfant, avec des taux élevés de divers stéroïdes. Elle peut être uni- ou bilatérale. Environ 10 % de ces tumeurs peuvent être considérées comme malignes, sur le critère de métastases ultérieures. Le traitement est l'orchidectomie, mais sous certaines conditions une exérèse conservatrice peut être envisagée.
F. von Leydig, anatomopathologiste allemand (1821-1908)