érastine n.f.
erastin
Molécule de synthèse découverte à l’occasion d’un criblage cherchant à identifier des molécules à activité anti-cancéreuse.
L’érastine induit la ferroptose dans les cellules cancéreuses porteuses d’une mutation de l’oncogène Ras (Ras V12).
[C1,F2,G3]
Édit. 2018
érection n.f.
erection
Augmentation de volume, durcissement et redressement du pénis (ou du clitoris).
Ces modifications morphologiques sont dues à l’effet conjugué de l’irruption de sang artériel dans les espaces sinusoïdes des corps caverneux (ce qui entraîne la dilatation de ceux-ci), de la restriction du drainage veineux et de la contraction des muscles ischiocaverneux. Ce mécanisme est commandé par le système nerveux autonome (parasympathique facilitateur et sympathique inhibiteur) en réponse à différents stimuli mécaniques, chimiques, psychologiques… Le monoxyde d’azote largué par les terminaisons nerveuses des corps érectiles et leurs cellules endothéliales joue un rôle important dans l’érection, de même que plusieurs neuromédiateurs centraux, des influences corticales (aire préoptique médiane), etc… L’érection peut être réflexe en réponse à une stimulation génitale avec un relais nerveux sacré, psychogène d’origine supraspinale, coïtale associant les deux précédentes ou nocturne, encore mal connue.
Le priapisme est une érection involontaire, douloureuse, maintenue plus de quelques heures. C’est une urgence médicale.
Les troubles érectiles (impuissance) peuvent être d’origine vasculaire (athérome des artères pudendales…), secondaires à une atteinte neurologique centrale ou périphérique, à un traumatisme local (chirurgie, radiothérapie..), d’origine endocrinienne (diabète…), iatrogène (psychotropes…), psychologique…
Étym. lat. erectio : action de dresser, érection
→ érectile (tissu), priapisme, impuissance
[C2, H1, H4, K4, M3, O3]
Édit. 2020
érythème actinique l.m.
sunburn
Dommage cutané induit par l'action du rayonnement solaire qui, selon l'intensité de l'exposition, varie du simple érythème rosé à un érythème cyanique œdémateux douloureux avec desquamation et pigmentation durable, voire à la formation de phlyctènes avec altération de l'état général.
Histologiquement l'érythème actinique est caractérisé par l'existence de cellules photodyskératosiques épidermiques. Les rayons ultraviolets, A et B, sont, dans le spectre de la lumière naturelle, les plus érythémogènes dans leur longueur d’onde maximale. Il s’agit d’une réaction phototoxique induite par l'interaction des ultraviolets avec les structures cutanées, de mécanisme discuté, et pouvant varier en fonction du type de rayons ultraviolets impliqués.
Étym. gr. érythêma : rougeur ; aktis : rayon
Syn. coup de soleil, érythème solaire
[J1]
Édit. 2018
érythroblaste n.m.
erythroblast
L'une des cellules nucléées précurseurs des hématies de la moelle hématopoïétique.
La lignée érythroblastique comporte différents stades de maturation successifs reconnus en microscopie optique après coloration : le proérythroblaste, l'érythroblaste polychromatophile et l'érythroblaste acidophile, ce dernier étant le précurseur immédiat du réticulocyte.
Étym. gr. eruthros : rouge ; blastê : germe, bourgeon
[F1,A2]
Édit. 2018
érythrodermie bulleuse avec épidermolyse l.f.
toxic epidermal necrolysis, Lyell's syndrome
Éruption douloureuse débutant à la face, formée de placards infiltrés qui se couvrent rapidement de bulles.
Cette dermatose évolue comme une brûlure grave, parfois mortelle surtout chez l'adulte, laissant la peau à vif lorsqu'elle se décolle. La surface corporelle atteinte est de 10 à 70 % et les lésions peuvent s'étendre aux muqueuses.
Le syndrome apparaît sur un terrain génétique particulier (souvent corrélé à l'antigène HLA A29, B 12 et DR7). Dans 70 % des cas il est consécutif à l'absorption de médicaments, tels que des sulfamides ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens : il semble qu'une déficience des mécanismes de détoxification de ces molécules favorise la nécrose des cellules basales de l'épiderme, cause du syndrome. Des atteintes infectieuses (staphylocoques ou virales) ont été évoquées, surtout chez l'enfant.
Les troubles électrolytiques dus à la perte de plasma et à la surinfection de la surface lésée entraînent une atteinte grave de l'état général.
Le traitement est celui des grands brûlés.
A. Lyell, dermatologue britannique (1956)
Étym. gr. eruthros : rouge ; derma : peau
Syn. syndrome de Lyell
[J1,N1]
Édit. 2018
érythrophagocytose n.f.
erythrophagocytosis
Englobement des hématies par des cellules phagocytaires telles que monocytes, macrophages ou granulocytes.
L'érythrophagocytose physiologique des hématies se trouvant en fin de vie est le fait des macrophages surtout médullaires. Celle faite par les monocytes, les granulocytes ou les macrophages hépatospléniques est en rapport avec une maladie telle que l'hémolyse immunologique.
[F1,A2,C2]
Édit. 2018
érythroplasie n.f.
erythroplasia
Forme de leucoplasie caractérisée par la présence de cellules atypiques et d’une dysplasie plus ou moins marquée au niveau du revêtement épithélial d’une muqueuse malpighienne.
Le chorion sousjacent est le siège d’une réaction inflammatoire avec congestion capillaire, ce qui donne à la lésion sa coloration rougeâtre.
Dans l’érythroplasie de Queyrat survenant sur le gland et le prépuce, la dysplasie peut être sévère et donner naissance à un carcinome invasif.
L. Queyrat, dermatogue français (1911)
Étym. gr. eruthros : rouge ; plassein : façonner
[J1]
Édit. 2018
érythropoïétine n.f.
erythropoietin
Hormone glycoprotéinique de masse 30 kDa sécrétée physiologiquement par le rein et accessoirement par le foie sous l'influence de l'hypoxie cellulaire.
Son rôle physiologique est de stimuler à la fois la prolifération et la différenciation des cellules progénitrices érythropoïétiques.
La structure moléculaire, le gène et le récepteur de l'érythropoïétine sont connus. L'hormone est produite sous forme recombinée permettant son utilisation thérapeutique en particulier dans le traitement de l'anémie de l'insuffisance rénale. La sécrétion augmentée ou inappropriée d'érythro
Sigle EPO
[F1,C1,O4,G5]
Édit. 2018
examen des crachats l.m.
sputum examination
Examen de l'expectoration ayant pour but d'en préciser la cause.
L'examen du crachat doit toujours commencer par son aspect macroscopique. Les crachats nummulaires se rencontrent souvent dans la tuberculose pulmonaire. Les crachats perlés caractérisent l'expectoration qui termine la crise d'asthme. Les crachats rouillés évoquent la pneumonie à pneumocoques.
Le recueil quotidien de l'expectoration dans un verre gradué permet d'en apprécier l'abondance (souvent extrême dans la dilatation des bronches), l'odeur (particulièrement fétide dans les infections à anaérobies) et les trois composantes : séreuse, muqueuse et purulente. La viscosité, l'adhérence aux parois du crachoir, doivent être notées. Des crachats hémoptoïques sont l'équivalent d'une hémoptysie et imposent la même enquête diagnostique.
L'étude cytologique de l'expectoration qu'il est souvent utile de répéter après une endoscopie bronchique, recherche surtout des cellules tumorales. Elle peut être aussi utile pour préciser le degré d'une suppuration bronchopulmonaire (nombreux polynucléaires altérés), l'existence d'une allergie respiratoire (nombreux éosinophiles), la présence d'inclusions endogènes ou exogènes (pneumopathies lipidiques avec inclusions graisseuses, corps ferrugineux de l'asbestose, etc.).
L'examen bactériologique de l'expectoration est souvent d'interprétation difficile : il peut être délicat de distinguer, au sein d'une flore microbienne, les agents pathogènes de la flore commensale. Il est rare de pouvoir identifier directement les parasites (débris de kyste hydatique, nématodes) dans les crachats.
Tout examen bactériologique des crachats nécessite la recherche systématique des BK par l'examen direct et la culture sur milieu de Löwenstein.
E. Löwenstein, bactériologiste autrichien (1878-1950)
→ tuberculose pulmonaire commune, asthme, pneumonie franche lobaire aiguë, dilatation des bronches (clinique et traitement des), hémoptysie, Löwenstein-Jensen (milieu de)
[B3,K1]
Édit. 2018
exclusion allélique l.f.
allele exclusion
Expression génique d'un seul des allèles, maternel ou paternel, l'autre étant totalement silencieux.
Ce phénomène est rare, et l'on ne connait actuellement que le cas d'un des deux chromosomes X qui est totalement exclu et celui des lymphocytes B capables de ne fabriquer qu'un seul type d'anticorps après leur différenciation.
Chez les sujets hétérozygotes l'expression des immunoglobulines sur la membrane des cellules B est codée par un seul des deux allèles des chaines H et L. Si le réarrangement VJ de gènes κ conduit à l’expression d’un gène fonctionnel, les premières molécules κ synthétisées inhibent les réarrangements de l’autre locus κ et du locus λ. Si le gène formé n’est pas fonctionnel, les réarrangements se poursuivent dans l’ordre κ puis λ. Le mécanisme d’exclusion allélique est fonctionnel pour les chaines ß des TCR mais pas pour les gènes α de sorte qu’environ 30 % des lymphocytes T périphériques expriment deux espèces moléculaires de TCR constituées d’une même chaine ß et de deux chaines α différentes.
→ site de combinaison antigénique
[Q1]
Édit. 2018
exclusion d'entrée l.f.
surface exclusion, entry exclusion
Phénomène empêchant, dans une population bactérienne, le transfert d'un plasmide conjugatif entre deux cellules possédant ce plasmide ou un plasmide très voisin.
P. ex., le transfert du plasmide F entre deux F+ ou Hfr. Cette exclusion dépend de l'activité de certains gènes du plasmide conjugatif.
[Q1]
Édit. 2018
extrusion n.f.
extrusion
Emission de sécrétion par les cellules.
[C3]
Édit. 2020
facilitation active l.f.
active facilitation
Procédé permettant d’éviter le rejet d’une greffe en injectant préalablement des cellules du donneur au receveur.
[F3]
Édit. 2017
facteur d'activation des plaquettes l.m.
1-hexadécyl-2-acétyl-glycérol-3-phosphoryl-choline
Facteur produit par les cellules activées : polynucléaires, basophiles et éosinophiles ; les monocytes, les macrophages, les plaquettes et les endothéliums vasculaires.
Il entraîne l’agrégation et la dégranulation des plaquettes, le chimiotactisme, l’augmentation de l’adhésivité, la libération des enzymes lysosomiques et la production d’anions peroxydes par les neutrophiles, les monocytes et les macrophages. Il provoque une vasodilatation cutanée et, à forte dose, une vasoconstriction, des effets sur les systèmes pulmonaire et cardiovasculaire : arythmie, hypotension systémique, pression artérielle pulmonaire et ventriculaire droite élevées : œdème, diminution de la compliance.
P. M. Henson, médecin américain (1971) ; D. J. Hanahan, biologiste américain (1986)
[F1]
Édit. 2017
facteur de croissance dérivé de l'œil l.m.
eye derived growth factor
Protéine de masse moléculaire 17 kDa, isolée de divers tissus oculaires et ayant valeur d’un facteur de croissance.
L'EDGF stimule la multiplication de plusieurs types de cellules : endothéliales, kératinocytes, et il accroit la vitesse de cicatrisation des ulcères de la cornée.
Sigle angl. EDGF
[P2]
Édit. 2018
facteur plaquettaire 3 l.m.
platelet factor 3
Phospholipide plaquettaire offrant au cours de l'activation de ces cellules dans la coagulation une surface catalytique faite de phosphatidylsérine et phosphatidyléthanolamine pour certaines protéines de la coagulation, tels les facteurs IX et VIII d'une part, X et V d'autre part.
[F1]
Édit. 2018
facteur stimulant la croissance des cellules hématopoïétiques l.m.
colony stimulating factor (CSF)
Famille de facteurs faisant partie des cytokines, ayant une action préférentielle sur les cellules hématopoïétiques.
→ facteur stimulant la croissance des mégacaryocytes, facteur stimulant la prolifération des cellules de la lignée granuleuse, facteur stimulant la prolifération des cellules granuleuses et monocytaires, érythropoïétine
[F1]
Édit. 2018
facteur thymique sérique l.m.
thymic humoral factor
Nonapeptide sécrété par des cellules épithéliales du thymus présent dans le sang circulant, capable de restaurer la fonction des lymphocytes T chez les animaux thymectomisés.
Sigle angl. FTS
[F1,F3]
Édit. 2018
facteur von Willebrand l.m.
von Willebrand factor
Glycoprotéine multimérique circulant dans le sang et formant un complexe non covalent avec le facteur VIII coagulant.
Cette glycoprotéine s'associe à différentes structures sous-endothéliales, collagéniques ou non, et à deux complexes glycoprotéiniques plaquettaires, GP Ib-IX surtout, mais aussi GPIIb-IIIa. Elle est synthétisée dans les cellules endothéliales et les mégacaryocytes. Son absence ou son anomalie entraîne un désordre hémorragique qui peut être grave surtout en cas d'acte chirurgical.
E. von Willebrand, médecin interniste finlandais (1926)
[F4]
Édit. 2018
faisceau interfasciculaire l.m.
fasciculus interfascicularis, fasciculus semilunaris (TA)
interfascicular fasciculus
Faisceau de cylindraxes descendant des cellules cordonales (voies d’association intersegmentaires de la moelle) situé dans le cordon postérieur de la moelle spinale cervicale, en dedans de la corne postérieure.
M. Schultze, histologiste et anatomiste allemand (1825-1874), L. Hoche, anatomopathologiste français (1869-1941)
Syn. anc. faisceau en virgule de Schultze, tractus d’Hoche, tractus septo-marginal
[A1,H1]
Édit. 2018
faisceau rubrospinal de von Monakow l.m.
tractus rubrospinalis
rubrospinal tract
Faisceau efférent de fibres myélinisées issues du noyau rouge, qui parcourt le cordon antérolatéral de la moelle pour se terminer dans les cellules motrices de la corne antérieure, où se projettent également les fibres corticospinales.
Cette voie est celle du tonus et de la synergie musculaire.
C. von Monakow neuropathologiste suisse (1895)
[A1,H1]
Édit. 2018
Fanconi (maladie de) l.f.
Fanconi's anaemia, pancytopenia with congenital defects
Aplasie médullaire congénitale dont la transmission est autosomique récessive, qui débute généralement dans l’enfance, et dont une hyperpigmentation cutanée généralisée parsemée de macules foncées ou dépigmentées peut être le symptôme révélateur.
La pancytopénie est souvent à l'origine d'un décès précoce. De nombreuses anomalies somatiques telles que malformations rénales et cardiaques, hypoplasie du pouce ou du radius lui sont associées. Des anomalies chromosomiques liées à un défaut de réparation de l'ADN sont fréquentes. Les patients qui survivent aux complications de l'insuffisance médullaire ont un risque élevé de leucémie ou d'autres affections malignes.
La sensibilité des cellules de l’anémie de Fanconi (AF) aux agents alkylants (très réactifs) ont permis de classer l’AF selon des groupes de complémentation.
- Le groupe FA.A (66%) : le gène FANC.A est en 16q24.3 ; 34 mutations ont été décrites, par délétions intragèniques (perte de 1 à 30 exons) ou par insertions, aboutissant à la synthèses de protéines tronquées.
- Le groupe FA.B ( 4%).
- Le groupe FA.C ( 12%) : gène FANC.C en 9q22.3 (au moins 10 mutations) ; ce gène est
situé entre deux gènes impliqués dans des affections à fort potentiel cancérigène, d’où
la fréquence des leucémies dans ce groupe ; il serait plus fréquent chez les juifs ashkénases.
- Le groupe FA.D (4%) , gène FANC D en 3p22-26.
- Le groupe FA.E (12%) gène FANC E en 6p21-22.
- Le groupe FA F (rare) gène FANC F en 11p15 6 mutations : 2 ponctuelles et 4 courtes délétions.
- Le groupe FA G gène FANC G en 9p13 code pour une protéine de réparation de l’ADN
(actuellement 11 gènes sont répertoriés).
L’affection est hétérogène génétiquement . De nombreux gènes ont été répertoriés codant pour la synthèse de protéines impliquées dans la réparation ou la réplication de l’ADN et l’épissage de l’ARN. On peut citer parmi ceux-ci, le gène FANC.A en 16q24.3 qui est en cause dans deux tiers des cas (34 mutations y ont été décrites) aboutissant à la synthèse de protéines tronquées. Le gène FANC.C, en 9q22.3 avec au moins 10 mutations (12% des cas) est situé entre deux gènes impliqués dans des affections à fort potentiel cancérigène, expliquant la fréquence des leucémies dans ce groupe.
G. Fanconi, pédiatre suisse, membre de l'Académie de médecine (1927 et 1936) ; G. de Toni, pédiatre italien (1933) ; R. Debré, pédiatre français, membre de l’Académie de médecine (1934)
Syn. anémie de Fanconi, syndrome de Toni-Debré-Fanconi
[F1,Q3]
Édit. 2018
Fechtner (syndrome de) l.m.
Fechtner ‘s syndrome
Hémopathie congénitale caractérisée par une diminution du nombre des plaquettes et une augmentation de leur volume (thrombopénie macrocytaire) associée à une néphropathie interstitielle, une cataracte et une surdité.
Les symptômes sont de gravité variables : tendance hémorragique, néphropathie allant de simples hématuries et cylindruries jusqu’à la néphrite interstitielle, cataracte et surdité. Les plaquettes ont un diamètre qui peut atteindre ou dépasser celui des hématies ; elles contiennent, de même que les polynucléaires neutrophiles et éosinophiles, des inclusions intracytoplasmiques.
L’affection, de transmission autosomique dominante, est due à une mutation du gène MYH9 en 22q12.13 codant pour une chaîne lourde de la myosine non musculaire. La protéine, instable, précipite sous forme de granulations. La perte de l’organisation du cytosquelette et de sa contractilité entraîne la perte de la fonction des cellules où elle est exprimée. Il existe plusieurs variants alléliques dont le syndrome Alport-like associant la néphropathie hématurique et la macrothrombocytopénie avec inclusions leucocytaires.
LoAnn C. Peterson, hématobiologiste américaine (1985) ; A. C. Alport, médecin sud-africain (1927)
Étym. Fechtner : nom de la famille dont 8 membres ont fait l’objet de la publication de L.C. Peterson
→ macrothrombocytopénie, MYH 9 (maladies liées à), Alport-like (syndrome)
[F1,P1,P2,M1,Q2]
Édit. 2018
fente labiale l.f.
cleft lip, labial fissure
Malformation congénitale qui atteint le plus souvent la lèvre supérieure latéralement et peut s’accompagner de fente maxillopalatine.
La fente latérale de la lèvre supérieure est d’étendue variable. On distingue du plus simple au plus complexe : la fissure musculaire marquée par un sillon labial vertical latéral, souvent associé à une encoche du bord libre de la lèvre ; la fente labiale unilatérale simple remontant sur une hauteur plus ou moins importante de la lèvre, avec ou sans encoche gingivale ; la fente unilatérale totale avec rupture de l’arcade gingivale sans atteinte du palais osseux ou s’étendant en arrière vers le palais antérieur faisant communiquer la cavité buccale avec la cavité nasale ; la fente totale avec division vélopalatine.
La malformation peut être unilatérale ou bilatérale, symétrique ou asymétrique. La fente gingivale latérale divise le germe de l’incisive latérale ; l’aile du nez est étalée du côté de la fente, la hauteur de la lèvre est diminuée. Des malformations locorégionales ou à distance sont associées dans 10 % des cas. La correction chirurgicale est faite par cheiloplastie. L’incidence est de 1 pour 750 naissances, deux fois plus fréquente chez le garçon. Il n’y a pas de facteur héréditaire connu, toutefois le risque de récurrence familiale serait de
3 à 4 %.
La malformation est liée à l’absence de coalescence des bourgeons faciaux dont les causes sont discutées : un défaut de migration des cellules inductrices de la crête neurale la ferait entrer dans le cadre des neurocristopathies, une carence en acide folique a été invoquée.
La fente labiale médiane supérieure et la fente médiane inférieure sont exceptionnelles.
Syn. bec de lièvre (déconseillé)
[A1,P3,Q2]
Édit. 2018
fermentation n.f.
fermentation
Métabolisme énergétique, transformation que subissent certaines substances organiques, notamment les glucides, en anaérobiose ou en hypoxie, sous l'effet d'enzymes produits par des cellules vivantes ou des microorganismes, qui utilisent l'énergie d'une oxydoréduction pour la rendre utilisable sous forme d'ATP, sans que l'oxygène soit l'accepteur final des électrons.
La fermentation s'oppose à la respiration.
→ ATP, ADP, fermentation acétique, fermentation acétonobutylique, fermentation acide mixte, fermentation alcoolique, fermentation butyrique, fermentation lactique, fermentation propionique
[C1,C2]
Édit. 2018