mastoïdite n.f.
mastoiditis
Participation du tissu osseux mastoïdien à l'inflammation aigüe non ou insuffisamment traitée d'une otite moyenne aigüe.
Lorsque le processus inflammatoire évolue sur un mode chronique, le terme otite chronique lui est substitué.
Étym. gr. mastos : mamelle ; eidos : aspect (mastoeidês : mamelonné) –ite :suffixe indiquant l’inflammation
moyennes molécules et insuffisance rénale l.f.
middle molecules and renal insufficiency
Molécules dont la masse est comprise entre 300 et 2000 daltons. Leur concentration plasmatique s'élève au cours de l'insuffisance rénale chronique.
Leur rôle dans la génèse de diverses manifestations pathologiques, dont de la polynévrite de l’insuffisant rénal chronique soumis à l’hémodialyse, a été invoqué mais n'a jamais été formellement établi.
→ rétention azotée, insuffisance rénale chronique
myofasciite à macrophages l.f.
macrophagic myofasciitis
Réaction indésirable de nature inflammatoire chronique granulomateuse, consistant en foyers (« vagues ») de monocytes-macrophages contenant de l’aluminium engagé dans une combinaison biochimique, localisés aux points d’injection de vaccins dont l’adjuvant contient ce métal.
Cette réaction granulomateuse affecte avant tout le fascia conjonctif périmusculaire (épimysium, périmysium, endomysium) et, plus rarement, le tissu musculaire lui-même. La myofasciite à macrophages post-vaccinale pourrait déclencher chez de très rares patients, notamment parmi les porteurs de l’allèle HLA-DRBI*01, de trois mois à dix ans après la vaccination, une affection auto-immune caractérisée par des myalgies, des arthralgies, une asthénie, une faiblesse musculaire, de la fatigue et de la fièvre.
Sa relation avec de nombreuses autres affections plus fréquentes comportant ou non un mécanisme auto-immun (sclérose en plaques, par exemple) a été évoquée, notamment à cause de la localisation aux points d’injection de vaccins dont l’adjuvant contient de l’aluminium, mais non prouvée. Un rapport avec la fibromyalgie est également envisagé par certains, surtout en France, à cause d’ensembles symptomatiques plus ou moins proches et souvent intriqués impliquant le muscle : douleurs invalidantes de topographie variée, surtout musculaires et articulaires, fatigue chronique, dysfonctionnement végétatif, troubles de l’équilibre et du sommeil...
R. K. Gherardi, neuropathologiste français (1998)
Étym. gr. mus : souris, muscle : lat. fasces : faisceau ; -ite :suffixe indiquant l’inflammation
myopathies nutritionnelles l.f.p.
nutritional myopathies
Myopathies secondaires à un apport nutritionnel ou à un métabolisme anormal.
On les rencontre essentiellement dans : l'ostéomalacie ou le rachitisme, avec tableau de myopathie des racines prédominant aux membres inférieurs ; l'éthylisme chronique, sous forme de myopathie aigüe après ingestion massive d'alcool (rhabdomyolyse) ou de myopathie subaigüe ou chronique, avec déficit moteur proximal, amyotrophie et régression des symptômes après arrêt de la prise d'alcool ; le diabète et l'insuffisance rénale, avec un déficit moteur des ceintures.
myosphérulose n.f.
myospherulosis
Réaction granulomateuse chronique caractérisée par des formations kystiques au sein du tissu sous-cutané, après intervention chirurgicale au niveau du nez et des sinus paranasaux mais précédemment observée chez des malades de l'Afrique de l'Est au niveau du tissu conjonctif superficiel et profond des membres et des fesses.
La lésion se présent sous forme de nodules douloureux. L'image histologique est celle d'un lipogranulome fait de kystes en "fromage de gruyère" entourés de cellules géantes à corps étrangers et d'histiocytes spumeux mêlés à des lymphocytes, histiocytes et à des éosinophiles. À l'intérieur de ces espaces, on observe des amas de sphérules ou corps bruns limités par une membrane et ressemblant à des champignons ; il s'agirait pour certains d'hématies altérées.
Dans sa localisation nasale, cette affection rare paraît être d'origine "iatrogène". On la voit en effet en général à la suite d'interventions chirurgicales pour sinusite chronique avec utilisation de gazes imprégnées de solutions antibiotiques à support huileux. La lésion serait une réaction inflammatoire à ces produits.
S. McClatchie, anatomopathologiste britannique (1969)
Étym. gr. mus : muscle ; lat sphaeruola : petite sphère
Syn. sphérulose
nécrose parcellaire hépatique l.f.
piecemeal necrosis
Destruction ponctuelle ou focale des hépatocytes constitutifs de la lame bordante (hépatocytes périportaux) par une réaction inflammatoire mononucléée, essentiellement lymphocytaire.
Cette lésion, dans un contexte d'hépatopathie chronique, signe le diagnostic d'hépatite chronique active.
néphropathie des analgésiques l.f.
analgesic nephropathy
Néphropathie tubulo-interstitielle chronique secondaire à la consommation régulière prolongée d'analgésiques, en particulier mais non toujours, de la phénacétine prise seule ou en association.
Elle est observée avec une fréquence accrue chez la femme. Elle se complique souvent de nécrose papillaire. Les formes sévères évoluent vers l'insuffisance rénale chronique irréversible. Un arrêt complet de la consommation d'analgésiques à un stade précoce de l'insuffisance rénale peut interrompre le processus évolutif.
néphropathie diabétique l.f.
diabetic nephropathy
Ensemble des atteintes rénales, glomérulaires et interstitielles, survenant au cours de l’évolution du diabète de tout type.
L’atteinte glomérulaire secondaire à l’hyperfiltration glomérulaire induite par l’élévation de la glycémie, s’inscrit dans le cadre de la micro-angiopathie diabétique. La lésion anatomo-pathologique caractéristique est représentée par la glomérulosclérose intercapillaire et nodulaire de Kimmelstiel et Wilson. La première manifestation en est la micro-albuminurie qui précède de plusieurs années l’installation d’une protéinurie permanente dont le débit peut être néphrotique. Elle s’associe alors à une hypertension artérielle, à une rétinopathie diabétique et conduit inexorablement à l’insuffisance rénale totale.
L’infection urinaire fréquente chez les diabétiques, notamment chez les femmes, expose aux risques de pyélonéphrite aigüe et chronique. Une nécrose papillaire peut survenir.
La néphrose glycogénique, secondaire à l’atteinte tubulaire n’est pratiquement plus observée.
L’insuffisance rénale chronique du diabétique est devenue une des indications les plus fréquentes des techniques de substitution de la fonction rénale.
P. Kimmelstiel, anatomopathologiste américain et C. Wilson, médecin interniste britannique (1936)
→ micro-albuminurie, néphrotique (syndrome), pyélonéphrite aigüe, pyélonéphrite chronique, insuffisance rénale, néphrose glycogénique, rétinopathie diabétique
néphropathie endémique des Balkans l.f.
Balkans endemic nephropathia
Maladie propre à certains pays du sud-est de l'Europe, caractérisée par une atteinte rénale chronique, probablement due à l'action de mycotoxines.
Observée chez l'adulte et d'évolution chronique, cette affection est caractérisée par une insuffisance rénale progressive souvent sévère avec une protéinurie (bêta2 microglobuline), une hématurie, un état général progressivement altéré. Des papillomes et des carcinomes rénaux lui sont parfois associés. Les examens anatomo-pathologiques montrent une atrophie tubulaire, une sclérose glomérulaire et une hyalinose des artères du rein. Le traitement repose sur la dialyse ou la transplantation rénale. Cette néphropathie s'observe par foyers ruraux en Roumanie, Bulgarie, Croatie, Serbie et Bosnie. La cause en serait l'absorption d'ochratoxine A.
néphropathie interstitielle l.f.
interstitial nephritis
Cadre général qui regroupe des néphropathies de cause et d'évolution très différentes dont le point commun est le siège interstitiel exclusif ou prédominant des lésions histologiques.
L'atteinte rénale est très variable en fonction de l'étiologie et du caractère aigu ou chronique des lésions.
L'étiologie peut être soit infectieuse donnant naissance au tableau anatomoclinique des pyélonéphrites, soit toxique relevant de causes multiples notamment médicamenteuses, analgésiques en particulier, enfin immuno-allergique. L'évolution peut être aigüe et dans ce cas les lésions peuvent être totalement réversibles. Elle peut aussi être chronique exposant à la survenue d'une insuffisance rénale avec ou sans hypertension artérielle. Le pronostic est fonction de la cause et du traitement mis en œuvre.
→ néphropathie interstitielle aigüe immuno-allergique, néphropathie médicamenteuse, néphropathie toxique, pyélonéphrite aigüe et chronique
néphropathie médicamenteuse l.f.
drug nephropathy
Néphropathies de type histologique très divers, secondaires à la prise de médicaments, induites le plus souvent par un effet toxique aigu ou chronique mais parfois en rapport avec un mécanisme immuno-allergique.
Le tableau le plus courant est celui d'une néphropathie tubulo-interstitielle aigüe parfois celui d'une néphropathie interstitielle chronique dont le type est la néphropathie des analgésiques. On signale des tubulopathies chroniques à type de syndrome de Fanconi après consommation de tétracycline périmée, des diabètes insipides néphrogéniques avec la déméclocycline, les sels de lithium, le méthoxyflurane, exceptionnellement certains médicaments comme les métaux lourds, bismuth, sels d'or, etc. Les anticonvulsivants, la pénicillamine, peuvent induire un syndrome néphrotique.
néphropathie toxique l.f.
toxic nephropathy
Néphropathie de type anatomoclinique varié, fréquente, relevant d'étiologies diverses.
La cause la plus courante est médicamenteuse. L'atteinte rénale peut aussi survenir après intoxication aigüe ou chronique volontaire ou accidentelle, notamment de nature professionnelle, par les métaux lourds, mercure, arsenic, plomb, sels d'or, par les solvants, les glycols, les produits méthémoglobinisants, après piqures d'insectes et de serpents, après intoxication par des champignons vénéneux, etc.
Le tableau anatomoclinique est très variable. Les lésions aigües sont habituellement de type tubulo-interstitiel. Les lésions subaigües et chroniques sont de type interstitiel, exceptionnellement de type glomérulaire. Elles exposent à la survenue d'une insuffisance rénale chronique.
neuropathie optique ischémique l.f.
ischemic optic neuropathy
Neuropathie optique due à un trouble de la vascularisation du nerf optique en un point quelconque de son trajet.
Elle peut revêtir un caractère aigu et comporte alors une diminution de l'acuité visuelle, un déficit campimétrique le plus souvent inférieur et un gonflement modéré de la papille optique. Survenant chez le sujet âgé, elle peut être due à deux causes : l'artériosclérose locale et la maladie de Horton (artérite temporale).
Elle peut être chronique et c'est alors une complication majeure du glaucome chronique. Les neuropathies optiques ischémiques peuvent également simuler un syndrome de Foster-Kennedy.
R. Foster-Kennedy, neurologue américain (1911)
→ Foster-Kennedy (syndrome de)
onyxis n.m.
onychia, onychosis
Terme assez imprécis désignant l’atteinte chronique d’un ongle résultant d’une inflammation du derme sous-unguéal, soit microbienne soit, plus souvent, dermatophytique (onychomycose), s’étendant parfois au pourtour de l’ongle (périonyxis).
Certains auteurs avaient tendance à le considérer comme un simple symptôme d’atteinte chronique d’un ongle. Primitivement, il correspondait à toute inflammation de l'appareil unguéal, p. ex. mycosique, avec atteinte du derme sous-unguéal ou rétro-unguéal. Actuellement, on réserve plutôt ce nom aux formes chroniques qui s'accompagnent d'ulcération et de fongosités.
Étym. gr. onux : ongle
→ périonyxis, onychomycose, dermatophyte
Édit. 2017
ostéite n.f.
osteitis
Atteinte infectieuse de l'os qui se produit en général par voie hématogène, par contigüité ou parfois par inoculation directe.
Deux modes évolutifs sont possibles : l'ostéite aigüe, dont la localisation la plus fréquente est l'extrémité inférieure du fémur (qui touche l'enfant et l'adolescent) et l'ostéite chronique (soit spontanément, soit secondairement à une forme aigüe).
La forme aigüe associe des signes infectieux généraux et des signes inflammatoires avec une douleur siégeant en général au niveau de la métaphyse. Dans la forme chronique, l'évolution se fait vers l'abcès central de l'os de Brodie (ou ostéite hyperostosante et nécrosante diaphysaire) avec une douleur localisée et des signes infectieux localisés.
Le staphylocoque est le germe le plus fréquemment retrouvé. à côté du streptocoque, du pneumocoque, des salmonelles ; la brucellose, la tuberculose, les mycoses sont aussi des causes possibles. Les immunodéprimés, les drogués, les enfants polyperfusés sont des terrains favorables et les complications septiques des arthroplasties représentent aujourd'hui des causes de plus en plus fréquentes. Le traitement consiste en une immobilisation prolongée et en une antibiothérapie massive et prolongée.
Étym. gr. osteon : os ; ite : suffixe indiquant l'inflammation
→ ostéomyélite, Brodie (abcès de)
Édit. 2017
pancréatite aigüe l.f.
acute pancreatitis
Atteinte brutale de la glande pancréatique allant de la pancréatite œdémateuse peu sévère et rapidement régressive, à la pancréatite nécrosante souvent très sévère et pouvant engager le pronostic vital dont les deux principales étiologies sont la migration de calculs biliaires et l'alcoolisme chronique.
Quand l'alcool est en cause, la pancréatite aigüe est en général une manifestation précoce d'une pancréatite chronique. Le tableau clinique est le même quelle que soit l'étiologie et associe des douleurs abdominales souvent violentes, des vomissements et des signes de choc dans les formes sévères. Le diagnostic repose sur le tableau clinique, l'élévation de la lipasémie et les données de la tomodensitométrie qui permet le bilan des lésions surtout en cas de nécrose pancréatique. Le traitement exige de contrôler le choc hypovolémique, d'inhiber la sécrétion pancréatique en suspendant l'alimentation orale, de calmer les douleurs et de pallier les éventuelles insuffisances respiratoire ou rénale. Il n'existe pas de traitement spécifique des lésions pancréatiques.
E. J. Balthazar, médecin radiologue américain (1985 et 1990)
pancréatite calcifiante l.f.
calcifying pancreatitis
Pancréatite chronique avec calcifications pancréatiques.
L'alcoolisme chronique en est la cause habituelle.
parvovirus B19 l.m.
human parvovirus B19
Seul parvovirus humain reconnu comme pathogène.
Le parvovirus B19 a été identifié en 1975 dans le sérum d'un donneur de sang.
Il a été reconnu secondairement responsable de deux maladies dont la description est ancienne : le mégalérythème épidémique, maladie éruptive de l'enfant essentiellement caractérisée par un rash facial et l'érythroblastopénie aigüe décrite chez des sujets porteurs d'une hémolyse chronique telle qu'une sphérocytose héréditaire ou une drépanocytose. Le tropisme du parvovirus B19 pour la lignée érythroblastique a ensuite été démontré : la pénétration du virus dans l'érythroblaste nécessite la présence de l'antigène P. L'érythroblastopénie aigüe, lors de la primo-infestation, est en fait un phénomène fréquent, mais qui passe inaperçu chez les sujets dont la durée de vie des globules rouges est normale. On a décrit des érythroblastopénies chroniques à parvovirus chez des sujets immunodéprimés, qu'il s'agisse d'immunodépression constitutionnelle ou acquise. Le parvovirus a été rendu responsable d'autres manifestations : arthrite chronique, myocardite, manifestations auto-immunes, et lors d'une primo-infestation maternelle pendant la grossesse, anémie fœtale ou néonatale.
→ érythroblastopénie, sphérocytose héréditaire
photosensibilité rémanente l.f.
chronic actinic dermatitis, persistent light reactivity
Forme clinique de dermatite actinique chronique se manifestant par une éruption eczématiforme prédominant sur les zones exposées, associée à une photosensibilité chronique qui a succédé à une dermatose de contact photo-allergique aiguë due à certaines substances comme les salicylanilides halogénés et le musc ambrette.
plasmo-acanthome n.m.
plasmoacanthoma
Lésion péri-orificielle, qui, cliniquement, peut simuler une tumeur maligne ou une mycose profonde, mais dont l'aspect histologique consiste en l'association d'une acanthose épidermique importante et d'un infiltrat intradermique presque uniquement composé de plasmocytes.
Le plasmoacanthome est une affection bénigne qui ferait partie des dermatoses inflammatoires péri-orificielles, groupées par Schuermann sous le vocable "plasmocytosis circumorificialis" sur la base de la composition quasi-exclusivement plasmocytaire de l'infiltrat, comme par ex. la balanite chronique circonscrite bénigne à plasmocytes de Zoon, la vulvite chronique plasmocellulaire, la gingivite plasmocellulaire. Un tel groupement est toutefois discutable étant donné, d'une part, la spécificité clinique de certaines affections et, d'autre part, la fréquence des infiltrats plasmocytaires dans les régions péri-orificielles.
J. Ferreira-Marques, dermatologiste argentin (1962)
pneumopathie huileuse l.f.
exogenous lipoid pneumonia, exogenous lipid pneumonia, mineral oil pneumonia
Pneumopathie lipidique exogène chronique et pseudotumorale, induite par l'inhalation accidentelle et répétée de petites quantités d' »huiles minérales » (hydrocarbures).
Les lipoïdoses pulmonaires exogènes aux huiles animales (huile de foie de morue, graisse de lait), apanage du nourrisson, ont de nos jours presque complètement disparu. Les huiles d'origine végétale ne sont pratiquement jamais en cause. Les « huiles minérales » en sont presque toujours responsables. Il s'agit habituellement de paraffine liquide absorbée par voie buccale dans un but laxatif, souvent pendant de nombreuses années consécutives. Plus rarement, la pneumopathie huileuse est d'origine professionnelle : inhalation chronique d' «huile de coupe » ou de vapeurs huileuses dans un environnement industriel.
Souvent cliniquement asymptomatiques ou peu symptomatiques, ces pneumopathies sont dépistées sur des anomalies radiologiques pulmonaires : opacités bilatérales intéressant préférentiellement le poumon droit et les bases pulmonaires. En tomodensitométrie, les opacités sont déclives et souvent fortement hypodenses (de densité graisseuse), ce qui est évocateur. Envisagé sur l'histoire clinique et les anomalies radiologiques, le diagnostic repose sur le lavage bronchoalvéolaire (LBA) et la biopsie pulmonaire. Le LBA est blanchâtre, d'aspect huileux et les macrophages alvéolaires contiennent de nombreuses vacuoles lipidiques. Dans les cas typiques, la biopsie pulmonaire n'est pas indispensable. Elle montrerait une fibrose interstitielle ou mutilante, infiltrée par des vacuoles lipidiques avec souvent une réaction inflammatoire pouvant prendre l'aspect d'un granulome à cellules géantes. Le traitement se borne à arrêter les huiles minérales, et à traiter un reflux gastroœsophagien s'il existe.
Les pneumopathies huileuses, pneumopathies lipidiques exogènes, doivent être distinguées des pneumopathies lipidiques endogènes.
→ pneumopathie lipidique endogène
polyarthrite rhumatoïde (manifestations cliniques de la) (PR) l.f.
Maladie articulaire inflammatoire grave, multifactorielle, avec prédisposition génétique, caractérisée par une inflammation chronique entretenue par des mécanismes auto-immuns.
Rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent en France (entre 1 et 2 % de la population), pouvant survenir à tout âge, avec un maximum d’incidences entre 30 et 50 ans, 2 à 3 fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes. Évoluant par poussées cette maladie est susceptible, sans traitement, d’aboutir à une invalidité sévère. De nouvelles thérapeutiques très actives (biothérapies, méthotrexate…) en ont révolutionné le pronostic, surtout dans les formes graves. Il est donc essentiel de faire précocement le diagnostic
L’existence de l’affection chez un membre de la famille multiplie le risque par 2. Le tabac constitue un facteur de risque important.
Le diagnostic repose sur les données cliniques : atteintes inflammatoires articulaires ou ténosynoviales à prédominance acromélique, à tendance bilatérale et symétrique.
Les examens biologiques complètent les données cliniques : les uns inconstants au début de la maladie comme le syndrome inflammatoire et la positivité du facteur rhumatoïde peu spécifique, avec la positivité essentielle des auto-anticorps anti-citrullinés qui sont spécifiques mais peu sensibles.
Les radiographies pendant longtemps indispensables sont remplacées par l’échographie qui permet de faire le diagnostic précoce de l’inflammation voire même des lésions érosives avant même que celles-ci n’apparaissent sur les clichés. L’imagerie permet aussi d’évaluer l’évolution des lésions structurales.
Les modalités évolutives de la PR sont variables d’un sujet à l’autre : à des poussées aigues peuvent succéder des rémissions. En général, la maladie est progressive et conduit moins que jadis au handicap qui était jadis parfois dramatique, surtout lorsque survenaient, dans 30 à 40 % des cas, des manifestations viscérales dont les formes les plus actives étaient pulmonaires, cardiaques, vasculaires et neurologiques.
Le traitement de la polyarthrite rhumatoïde qui faisait appel à la corticothérapie au long cours comporte de nouveaux agents thérapeutiques comme le léflunomide, et le méthotrexate et surtout les anti-TNF, luttant contre la détérioration structurale, qui permettent d’obtenir des rémissions qu’aucun traitement ne pouvait auparavant produire. D’autres biothérapies peuvent être utilisées : les unes dirigées contre l’interleukine 1 ou l’interleukine 6, les autres d’actions différentes comme le rituximab et l’abatacept.
Les injections locales de cortisone d’une part et de produits isotopiques sont beaucoup moins utilisées. La chirurgie a vu ses indications considérablement régresser.
Étym. gr. polus : nombreux ; arthron: articulation : rheuma : fluxion ; eidos : apparence
→ facteur rhumatoïde, auto-anticorps anti-citrullinés, polyarthrite rhumatoïde (manifestations viscérales des), biothérapie, méthotrexate, TNF, léflunomide, interleukine 1, interleukine 6, rituximab, abatacept
[I1]
Édit. 2017
prostatite chronique bactérienne l.f.
chronic bacterial prostatitis
Évolution subaigüe ou chronique de lésions infectieuses dans le parenchyme prostatique.
Elle peut succéder à une prostatite aigüe ou être d'emblée chronique. La voie d'infection est généralement uréthrale ascendante. Les germes sont ceux des infections urinaires. Les signes cliniques associent des troubles mictionnels divers et d'évolution imprévisible, des douleurs hypogastriques et périnéales, des écoulements uréthraux purulents ou clairs ; une symptomatologie d'apparence exclusivement fonctionnelle est possible. Le toucher rectal permet de sentir des zones indurées simulant l'adénocarcinome. L'évolution peut se faire, dans la prostate crâniale, vers une sclérose inflammatoire hypertrophique atteignant le col vésical (c'est le support anatomique de la maladie acquise du col vésical) et permet dès lors une symptomatologie obstructive. Dans la partie périphérique de la glande (prostate caudale) l'évolution se fait plus volontiers vers de multiples petites abcédations creusant le parenchyme de géodes ou cavernes, avec une symptomatologie de réinfections permanentes (prostatite excavée). Le traitement de telles lésions est difficile, associant une antibiothérapie adaptée (avec des antibiotiques franchissant la barrière de l'épithélium prostatique, c'est-à-dire qui doivent être liposolubles et ne pas avoir un taux important de liaison aux protéines plasmatiques) à des gestes thérapeutiques locaux par voie trans-uréthrale (résection du col, mise à plat des cavernes prostatiques). La prostatite tuberculeuse, autrefois fréquente, peut évoluer de la même façon obstructive ou cavitaire.
pseudolymphome actinique l.m.
actinic reticuloid, chronic actinic dermatitis
Ancien terme désignant une forme clinique sévère de la dermatite actinique chronique, caractérisée, cliniquement, par la survenue de papules et de plaques infiltrées sur des lésions d'eczéma chronique, prédominant sur les zones exposées, et, histologiquement, par l'existence d'un infiltrat dermique pseudolymphomateux et par une photosensibilité en UVA et UVB, voire dans la lumière visible.
Syn. dermatite actinique chronique, actinoréticulose de Ive (1969) (obsolète)
psoriasis n.m.
psoriasis
Dermatose fréquente, non contagieuse, dont le caractère familial, connu depuis longtemps, est actuellement établi par les données génétiques et qui est faite de lésions érythématosquameuses en taches ou en placards bien circonscrits, siégeant surtout sur les coudes, les genoux, le cuir chevelu, le sacrum, fréquemment les ongles des mains et des pieds et dont l'évolution, chronique, se fait par poussées.
Il existe plusieurs variétés cliniques de psoriasis tenant, en particulier, à certains sièges prédominants ou à l'étendue et à la forme des lésions, la plus commune étant parfois appelée psoriasis vulgaire. La généralisation des lésions à l’ensemble des téguments sous forme d’érythrodermie psoriasique réalise le psoriasis universalis. Le diagnostic repose sur l'examen clinique et sur l'examen histopathologique qui montre une hyperkératose parakératosique avec disparition de la couche granuleuse, et des microabcès à polynucléaires de Munro-Sabouraud dans le stratum corneum.
Sur le plan physiopathogénique le psoriasis correspond à une accélération du rythme de renouvellement de l'épiderme.
Le traitement est surtout local : préparations au goudron de houille, dithranol, émollients, dermocorticoïdes et calcipotriol. Le traitement par voie générale, utilisé principalement dans le psoriasis étendu et inflammatoire, repose sur les rétinoïdes et le méthotrexate. Les immunosuppresseurs ont aussi été prescrits. Il semble que les résultats les plus intéressants puissent être obtenus avec une nouvelle famille de médicaments, les biothérapies - l’anti-TNF α (anticorps et récepteurs solubles) et les anti-IL 23/23 - dont différents protocoles thérapeutiques sont encore en période d’évaluation. Il est toutefois important de bien comparer les effets favorables et surtout défavorables de ces nouveaux traitements qui ne sont pas toujours facilement acceptables, car il s’agit de discuter la prise en charge d’un état pathologique chronique généralement dépourvu de retentissement sur les fonctions vitales et sur l’espérance de vie du patient, mais ayant un réel impact sur sa qualité de vie. Le traitement physique à base d'UVA et d'UVB est parfois utilisé.
R. Willan, dermatologue britannique (1817)
Étym. gr. psoriasis : éruption galeuse, de psôra : gale, dartre
→ signe de la curette de Brocq, signe de la rosée sanglante d'Auspitz, signe de la tache de bougie, Köbner (ou Koebner) (épidermolyse bulleuse de), micro-abcès de Munro-Sabouraud, psoriasis érythrodermique