téloméropathies n.f.pl.
telomeropathies
Ensemble des affections congénitales liées à un raccourcissement des télomères et dues à une mutation génique.
On différencie plusieurs formes cliniques ainsi réparties :
- variété classique : la dyskératose congénitale,
- variantes sévères : le syndrome de Hoyeraal-Hreidarsson, lié à une mutation du gène DKC1, le syndrome de Revesz lié à la mutation de TINF2
- variantes cryptiques : la fibrose pulmonaire idiopathique, survenant après 40 ans, à caractère familiale liée à la mutation des gènes TERT, TERC ou RTEL1, l’aplasie médullaire, les myélodysplasies, la leucémie myéloïde aigüe, la cirrhose hépatique dite cryptogénétique.
Le traitement par le danazol se montre efficace dans certaines téloméropathies.
Caroline Kannengiesser, généticienne française (2017) ; Danielle M. Townsley, hématologiste américaine (2016)
→ dyskératose congénitale, Hoyeraal-Hreidarsson (syndrome de), DKC1, TINF2, Revesz (syndrome de), fibrose pulmonaire idiopathique, aplasie médullaire, TERT, TERC, RTEL1, danazol
[Q2,F1,H1,J1,K1,G5]
Édit. 2018
test de Maclagan l.m.
thymol-test
Épreuve fonctionnelle hépatique pour le dépistage d'une dysprotéinémie habituelle au cours des hépatites.
Il consiste à ajouter à 0,05 mL de sérum 3 mL d'un réactif contenant du thymol et à mesurer la turbidité au bout de 30 minutes. La présence d'un floculat indique une augmentation des gamma-globulines, ou une diminution des albumines sériques. Les résultats sont exprimés en unités Maclagan (1 unité = 10 mg de protéines). Les taux normaux se situent entre 0 et 4 unités, alors qu'ils sont plus élevés en cas d'hépatite et de cirrhose.
N.F. Maclagan, biochimiste britannique (1944)
Syn. test de floculation au thymol, thymol-test (anglais), épreuve au thymol, réaction au thymol, test de turbidité au thymol
tests hépatiques l.m.p.
hepatic tests
Examens sanguins dont les anomalies suggèrent une maladie du foie ou des voies biliaires.
Les tests les plus courants sont la mesure des transaminases ou aminotransférases (enzymes contenus dans les hépatocytes, libérés dans le sérum par la destruction de ces cellules), les phosphatases alcalines (dont le taux s'élève en cas de cholestase) et la γ-glutamyltranspeptidase (gamma-GT dont le taux augmente en cas de cholestase et/ou en cas de destruction des hépatocytes).
Les anomalies de ces tests ne permettent pas de définir la cause de la destruction des hépatocytes et/ou de la cholestase. Les anomalies de ces tests ne sont pas spécifiques: ainsi, l'augmentation des transaminases peut être due à une affection musculaire ou à un médication, l'augmentation des phosphatases alcalines peut être due à une affection osseuse, l'augmentation de la γ-glutamyltranspeptidase peut être due à un alcoolisme en l'absence de toute lésion hépatique.
toltérodine n.m.
C’est un antagoniste compétitif spécifique des récepteurs muscariniques (M2 et M3) mais possèdante une plus grande sélectivité pour la vessie, il est utilisé dans le traitement symptomatique de l’incontinence urinaire par impériosité et/ou de la pollakiurie et de l'impériosité urinaire pouvant s'observer chez les patients souffrant d'hyperactivité vésicale.
Le métabolite 5-hydroxyméthylé est pharmacologiquement actif et intervient dans l’effet thérapeutique chez les métaboliseurs rapides.
Chez l’adulte la dose recommandée est habituellement de 4 mg par jour. Elle est de 2mg par jour chez les patients avec une insuffisance hépatique comme chez les patients ayant une insuffisance rénale dont la filtration glomérulaire est ≤30 ml/min.
Les effets secondaires sont moins importants que ceux observés avec l’oxybutine car la toltérodine cible beaucoup plus la vessie ce qui favorise une diminution des doses avec réduction concomitante des effets secondaires. Ceux-ci existent cependant : sécheresse buccale, troubles gastro-intestinaux, somnolence …
Le produit est contre-indiqué dans le glaucome à angle fermé et la myasthénie.
agents muscariniques, oxybutine
[G5]
Édit. 2017
transaldolase (déficit en) l.m.
transaldolase deficiency
Maladie rare causée par un déficit de l’enzyme transaldolase, intervenant dans la voie des pentoses-phosphates.
Le déficit en transaldolase, dû à des mutations du gène TALDO qui code cette enzyme, se traduit dans la période néonatale par des symptômes sévères : anémie, thrombocytopénie, hépatosplénomégalie, fibrose hépatique progressive puis, plus tardivement, néphropathie. Sur le plan biologique, il s’accompagne d’une accumulation de polyols, en particulier d’heptoses, dans les liquides biologiques et d’une heptosurie.
→ heptose, heptosurie, transaldolase, pentoses-phosphates (voie des)
triade symptomatique de Charcot l.f.
Charcot’s symptomatic triad
1) Triade spécifique de l’angiocholite lithiasique.
Succession pendant une courte période d’une douleur biliaire (colique hépatique), de fièvre pseudo palustre et d’ictère.
2) Triade de signes évocateurs de sclérose en plaque :
nystagmus, tremblement intentionnel, parole saccadée.
J-M. Charcot, neurologue français, membre de l'Académie de médecine (1825-1893)
[L1,H1]
triglycéride-lipase n.f.
triglyceride lipase
Enzyme catalysant l'hydrolyse d'une molécule de triglycéride.
On distingue plusieurs types de triglycéride-lipases selon leur spécificité et leur localisation. La triglycéride-lipase hépatique qu'on trouve attachée aux parois des vaisseaux capillaires du foie, est capable d'hydrolyser les triglycérides des lipoprotéines mais aussi et surtout les phospholipides ; elle joue un rôle dans la captation des lipoprotéines de haute densité (HDL) par le foie. Elle est mobilisable par l'héparine comme la lipoprotéine-lipase adipeuse qui est aussi une triglycéride-lipase.
Toutes les lipases qui hydrolysent des triglycérides peuvent être considérées également comme des triglycéride-lipases : lipases digestives, lipases hormonosensibles, etc. Elles agissent sur l'acide gras situé en 1 ou en 3 du glycérol d'un glycéride.
tuberculose hépatique l.f.
hepatic tuberculosis
Infection du foie se développant en cas de tuberculose disséminée, notamment chez les immunodéprimés.
Le bacille tuberculeux provoque la formation dans le foie de lésions granulomateuses dont il est une des causes les plus fréquentes. Asymptomatique, l'infection se traduit par une hépatomégalie et une cholestase biologique qui restent modérées. Le granulome tuberculeux mis en évidence sur un prélèvement de ponction biopsie hépatique est typiquement centré par une nécrose caséeuse.
tyrosinémie de type 2 l.f.
Maladie autosomique récessive due à des mutations du gène TAT (16q22.1) codant la tyrosine aminotransférase (TAT), la tyrosinémie de type 2 se manifeste par des signes cutanés et oculaires et un retard mental dans 50 % des cas.
Erreur innée du métabolisme de la tyrosine dont moins de 150 cas ont été rapportés dans la littérature, elle est plus fréquente dans les populations arabes et méditerranéennes.
Les symptômes oculaires (rougeurs, photophobie, larmoiement excessif et douleurs) apparaissent, en général, dans la première année de la vie. Les signes oculaires comportent une opacification cornéenne avec des lésions cornéennes dendritiformes bilatérales (kératite pseudo-dendritique), une néovascularisation, une ulcération et une cicatrisation cornéennes. Les manifestations cutanées surviennent habituellement après la première année de la vie mais elles peuvent apparaître en même temps que les lésions oculaires. Les lésions cutanées sont des papules et des plaques palmaires et plantaires, hyperkératosiques, sans prurit (hyperkératose palmoplantaire)
Le diagnostic repose sur les signes cliniques et sur la détection d'un taux élevé de tyrosine, plasmatique et urinaire, et d'un taux élevé des métabolites urinaires de la tyrosine (4-hydroxy-phényl pyruvate, 4-hydroxy-phényl lactate, 4-hydroxy-phényl acétate et N-acétyl tyrosine). La mesure de l'activité TAT sur biopsie hépatique n'est généralement pas nécessaire au diagnostic. Certains patients peuvent être détectés dans le cadre de programmes de dépistage néonatal.La prise en charge consiste en un régime diététique limité en phénylalanine et en tyrosine. Le traitement des lésions cutanées peut nécessiter la prise orale de rétinoïdes. Le régime diététique permet de diminuer l'hypertyrosinémie avec un effet rapide sur les manifestations oculo-cutanées. Cependant, le degré de neuroprotection du régime n'est pas certain.
→ tyrosinémie, tyrosine, tyrosine-transaminase (déficit en)
tyrosine-transaminase (déficit en) l.f.
tyrosine transaminase deficiency
Maladie exceptionnelle avec retard intellectuel, signes cutanés (hyperkératose palmoplantaire), et signes ophtalmologiques (kératite bilatérale superficielle).
Elle débute à la naissance, avec retard psychomoteur, hépatosplénomégalie, et hyperkératose palmoplantaire parfois douloureuse. La kératite donne une photophobie très marquée, des opacités cornéennes (cristaux en aiguille) et des ulcérations dendritiques d'allure herpétique sans hypoesthésie et avec néovascularisation. On trouve également un épaississement de l'épithélium conjonctival et la cataracte a été rapportée pour un cas. Il existe trois types principaux de tyrosinémie ; le type I infantile précoce aigu donne des lésions hépatorénales, le type II donne des manifestations oculaires et cutanées (Richner-Hanhart), et le type III un léger retard mental. Le locus du gène type I déficit en fumarylacétylacétique-hydroxylase est en 15q23-q25, le locus du gène du type II, tyrosine-aminotransférase hépatique (TAT), est en 16q21.1-22.3, le locus du gène de type III, déficit en 4-hydroxyphénylpyruvate-dioxygénase est en 12q14-qter. L’affection est autosomique récessive (MIM 276600).
H. Richner, dermatologiste suisse (1938) ; E. Hanhart, médecin interniste et généticien suisse (1947)
Syn. déficit en tyrosine-aminotransférase, dystrophie cornéenne, Richner-Hanhart (syndrome de)
tyrosinose oculocutanée l.f.
tyrosinase transaminase deficiency, oculocutaneous tyrosinaemia, palmoplantar keratoderma of Richner-Hanhart
Maladie héréditaire autosomique récessive, se manifestant par une kératodermie palmoplantaire touchant surtout les pulpes des doigts, par des anomalies oculaires à type de kératite et d'opacités cornéennes avec photophobie et par un retard mental, et due à un déficit en tyrosine-aminotransférase hépatique.
Le diagnostic est confirmé par l'élévation plasmatique de la tyrosine. Un régime alimentaire restreignant les apports en tyrosine et phénylalanine permet le contrôle de la maladie.
H. Richner dermatologiste suisse (1938), E. Hanhart, médecin interniste et généticien suisse (1947)
Syn. syndrome de Richner-Hanhart
urobiline n.f.
urobilin
Dérivé tétrapyrrolique, métabolite de la bilirubine, que l'on trouve dans l'urine et les matières fécales.
L'urobiline est très peu soluble dans l'eau, soluble dans le chloroforme ou l'éthanol. Elle est de couleur jaune orangé (bande d'absorption à 500 nm). En présence d'acétate de zinc elle donne une fluorescence verte intense permettant son dosage dans l'urine. La réduction de l'urobiline par les sels ferreux conduit à l'urobilinogène, qu'on peut doser par le réactif d'Ehrlich. L'urobiline provient de l'oxydation à l'air de l'urobilinogène ce dernier résultant lui-même de la transformation des pigments biliaires par les bactéries intestinales et passant partiellement d’une part dans les fèces et d’autre part dans la circulation sanguine après absorption intestinale réalisant un cycle entéro-hépatique des pigments biliaires. Il existe un très grand nombre de formes isomères ou mésomères de l'urobiline.
Syn. urobiline IXa
→ bilirubine, urobilinogène, pigment biliaire, Ehrlich (réactif d')
urobilinurie n.f.
urobilinuria
Teneur de l'urine en urobiline et excès de cette teneur et de celle de l’urobilinogène.
L’urobilinurie provenant de l'oxydation à l'air de l'urobilinogène, varie normalement de 10 à 130 mg par jour. Une teneur élevée caractérise une atteinte cellulaire hépatique par suite du blocage plus ou moins important du cycle entérohépatique de l'urobilinogène, (cirrhose, foie cardiaque, hépatites). Elle augmente aussi dans les hémolyses (résorption d'épanchements sanguins, anémies hémolytiques, anémie pernicieuse).
→ urobiline, urobilinogène, hémolyse
veine gastrique gauche l.f.
vena gastrica sinistra (TA)
left gastric vein
Veine satellite de l’artère gastrique gauche.
Elle nait, au niveau de la partie haute de la petite courbure gastrique, par deux branches satellites des artères terminales de l’artère gastrique gauche. Dans le ligament gastro-pancréatique, elle longe le bord inférieur de l’artère gastrique gauche, puis se place en avant d’elle pour passer dans l’angle de bifurcation du tronc coeliaque, entre l’artère liénale et l’artère hépatique. Elle se jette dans la veine porte, près de son origine, le plus souvent en arrière du pancréas, parfois à la base du petit omentum. Elle reçoit toutes les veines satellites des branches collatérales de l’artère gastrique gauche. Ses branches d’origine cardio-oesophagiennes constituent, avec les veines oesophagiennes dépendant des veines azygos, une voie d’anastomoses porto-caves importantes en pathologie de l’hypertension portale.
Syn. anc. veine coronaire stomachique
[A1, K4, L1 ]
Édit. 2020
veine hépatique l.f.
vena hepatica (TA)
hepatic vein
Tronc veineux commun réunissant les trois veines hépatiques droite, intermédiaire et gauche.
Il traverse le diaphragme avec la veine cave inférieure et se jette à côté d’elle dans l’oreillette droite.
Il s'agit d’une variation très rare de l’abouchement des veines hépatiques considérée à tort comme un dédoublement de la veine cave inférieure dans son segment sus-hépatique.
Syn. anc. veine hépatique commune
[A1, K4, L1 ]
Édit. 2020
veines paraombilicales l.f.p.
venae paraumbilicales (TA)
para-umbilical veins
Petites veines qui parcourent le ligament rond du foie dans son segment postérieur.
Elles s’abouchent sur la face antérieure de la partie ombilicale de la branche gauche de la veine porte hépatique. Elles représentent un reliquat de la veine ombilicale qui s’oblitère normalement sur toute sa longueur à la fin du deuxième mois de développement embryonnaire. Elles peuvent rester perméables de l’ombilic au foie et être à l’origine d’anastomoses porto-caves au niveau de la paroi abdominale. L’origine de ces veinules reste discutée. Elles sont parfois considérées comme des veines néoformées. Elles appartiennent au groupe des veines portes accessoires. Elles continuent dans le ligament rond les veines drainant l'ouraque décrites par Burow.
K. Burow, chirurgien allemand (1809-1874)
Syn. anc. veines centro-ombilicales, veines de Burow, veines du ligament rond
[A1, L1, L2]
Édit. 2019
veines sus-hépatiques (petites - ) l.f.p.
Veinules provenant du lobe droit, du lobe gauche et du lobe caudé du foie.
Au nombre de vingt environ, courtes et grêles, elles se terminent dans le segment rétro-hépatique de la veine cave inférieure.
Syn. veines de la gouttière de la veine cave inférieure, veines sus-hépatiques accessoires
VIH (manifestations digestives du) l.f.
HIV digestive manifestations
Ensemble des troubles de l’appareil digestif liés à l’infection par le virus VIH.
Il peut s’agir :
- d’atteinte œsophagienne, telle que candidose, deuxième infection opportuniste après la pneumocystose pulmonaire,
- d’atteinte gastrique non spécifique,
- d’atteinte intestinale, dont le maître symptôme est la diarrhée, d’origine infectieuse ou parasitaire,
- d’atteinte colorectale, par inoculation directe,
- d’atteinte hépatique : hépatite non spécifique, habituellement latente, hépatites virales B, D et C, dont la chronicité est favorisées par le VIH,
- de lésions digestives de la maladie de Kaposi.
La plupart de ces manifestations sont l’expression du déficit immunitaire favorisant les infections opportunistes.
M. K. Kaposi, dermatologiste hongrois, membre de l’Académie de médecine (1887)
vitamine B12 n.f.
vitamin B12
Terme générique pour des vitamines hydrosolubles dont le constituant de base est la cobalamine.
Leur squelette commun comporte un atome de cobalt entouré d'un noyau tétrapyrrolique non aromatique avec des chaînes latérales acétamide et propionamide dont l'une est liée par une molécule d'aminopropanol à l'acide phosphorique, lui-même uni au ribose avec une molécule de benzimidazole. L'atome de cobalt est complexé, uni par covalence et coordinence aux azotes (pyrroliques et imidazoliques) ; sa couche électronique est complétée par une liaison de covalence avec différents restes (OH dans l'hydroxocobalamine naturelle ou vitamine B12a, -CN dans la cyanocobalamine, -CH3 dans la méthylcobalamine, forme circulante des cobalamines, adénosyl dans le coenzyme B12 (adénosyl-cobalamine ou dibencozide). Stable, la cyanocobalamine est la plus couramment utilisée en thérapeutique.
La méthylcobalamine favorise la biosynthèse de la méthionine. Le coenzyme B12 intervient dans le métabolisme de divers aminoacides. Assurés par la ration alimentaire normale, les besoins journaliers sont de 5 à 10 µg. Ces vitamines sont particulièrement abondantes dans le foie.
En dehors du traitement des troubles carentiels, les vitamines B12 sont utilisées pour leur action anticatabolique vis-à-vis des protéines, contre les troubles de l'hématopoïèse, pour leur action eutrophique sur le système nerveux central (effet orexigène) et comme protecteur hépatique (en participant à la synthèse de la méthionine).
À doses très élevées, mécobalamine et dibencozide sont utilisées comme antalgiques.
Syn. cobalamine
→ cobalamine, Biermer (anémie de), sclérose combinée de la moelle (syndrome de), vitamine B12 (carence en)
vitamine K n.f.
vitamin K
Terme générique pour désigner un groupe de vitamines liposolubles, nécessaires à la coagulation sanguine, donc antihémorragiques.
1) La vitamine K1 (phytoménadione, phylloquinone) est présente dans la fraction liposoluble des végétaux verts dont on l’a isolée ainsi que du foie des animaux herbivores.
Elle est partiellement de nature terpénique (méroterpène). Certains légumes (en particulier diverses espèces de choux dont le brocoli et le barbasco) en sont riches de sorte qu’en cas de traitement anticoagulant par un médicament antivitamine K, leur consommation détermine des variations de la coagulabilité (indice INR ) transitoires.
2) Chez les bactéries, en particulier intestinales, existe une vitamine K2 comportant six unités isoprènes. Cette source est généralement suffisante pour assurer les besoins journaliers, de l’ordre du milligramme. L’apport alimentaire s’y ajoute habituellement. et peut intervenir pour modifier la coagulabilité.
Ces deux vitamines sont nécessaires à la biosynthèse de plusieurs facteurs de la coagulation : la prothrombine, la proconvertine, le facteur antihémophilique B, le facteur X (Stuart) et d'autres protéines qui ont la particularité de porter des radicaux carboxyles attachés en 4 sur des acides glutamiques. C’est l'enzyme qui catalyse cette carboxylation (glutamique-γ-carboxylase) qui nécessite la présence de vitamine K1 ou K2.
3) Sont également des produits vitaminiques K, les naphtoquinones méthylées en 2, particulièrement la ménadione (vitamine K3) et plusieurs dérivés voisins (K4 à K7), dépourvus de chaîne terpénique et devenus hydrosolubles.
Ces produits de synthèse ne permettent guère l’élaboration des facteurs nécessaires à la formation de la thromboplastine et à son activation ainsi que la biosynthèse de la proaccélérine.
Le dicoumarol peut être considéré comme un analogue structural de la vitamine K et il agit comme une antivitamine K.
Les vitamines K de synthèse sont utilisées pour la prévention des hémorragies (syndrome hémolytique du nouveau-né, suite d’un traitement prolongé par certains antibiotiques qui détruisent la flore intestinale, atteinte grave du parenchyme hépatique). Seule la vitamine K1 permet de neutraliser efficacement une administration excessive d’antivitaminique K.
Étym. de l’allemand Koagulation
→ vitamines K1, K2, K3, K5, facteurs de la coagulation, prothrombine, PPSB, anticoagulant, antivitaminne K, dicoumarinique, glutamyl γ carboxylase, phyloquinone, nouveaux anticoagulants oraux
voie biliaire principale l.f.
main bile duct
Ensemble des voies excrétrices du foie constitué par le conduit hépatique commun et le cholédoque.
voies biliaires évanescentes (syndrome des) l.m.
evanescent bile ducts syndrome
Disparition progressive des canaux biliaires intrahépatiques essentiellement observée au cours du rejet aigu ou chronique du foie greffé.
Le rejet aigu apparaît au cours des deux premiers mois après la transplantation ; il peut être symptomatique (douleurs abdominales, fièvre, ictère) ou inapparent. Il existe des altérations du bilan hépatique avec des signes de cholestase et le diagnostic est confirmé par l'examen histologique d'une biopsie de foie montrant des lésions inflammatoires, des lésions veineuses et des altérations de la paroi des canaux biliaires. L'évolution clinique et biologique est rapidement favorable après injection de très fortes doses de corticoïdes ; la persistance des signes en dépit du traitement s'observe dans 10% des cas (disparition progressive des canaux biliaires) et oblige à une retransplantation qui n'est, en principe, pas suivie de récidive.
Le rejet chronique se traduit par une cholestase progressivement irréversible, avec disparition des canaux biliaires, cible privilégiée de la réponse immunitaire de l'hôte. Il est insensible au traitement immunosuppresseur et nécessite une retransplantation.
xanthomatose cérébrotendineuse l.f.
cerebrotendinous xanthomatosis
Affection autosomique récessive, correspondant à un type rare de neurolipidose et liée à un défaut de métabolisme du cholestérol avec accumulation de cholestanol.
Elle se caractérise par la présence de xanthomes riches en cholestérol dans la substance blanche du cerveau, les tendons, la peau et parfois les poumons. Cliniquement, il existe une cataracte bilatérale à début infantile qui est dans 75 % des cas le premier signe, avec parfois une cholestase et une atteinte hépatique. Un déficit intellectuel peut être présent dès l’enfance, mais la plupart des patients ont une fonction intellectuelle normale ou subnormale jusqu’à la puberté. L’atteinte neurologique progressive apparaît chez l’adulte : démence, signes pyramidaux et/ou ataxie cérébelleuse, parésies spastiques avec myotonie, Des symptômes neuropsychiatriques peuvent être au premier plan. Elle évolue vers la mort par paralysie bulbaire du fait d'une atteinte motrice labioglossopharyngée.
L'analyse anatomopathologique permet de noter des dépôts xanthomateux de plusieurs organes, une démyélinisation et une nécrose cavitaire centrales, enfin une neuropathie démyélinisante périphérique avec formations "en bulbe d'oignon".
La maladie est due à un déficit d’une enzyme intervenant dans la synthèse des acides biliaires, qui est interrompu, engendrant les dépôts de cholestérol et de cholestanol. Des mutations du gène de cette enzyme la stérol 27-hydroxylase mitochondriale (CYP27A1 ; 2q33-qter) sont à l’origine de la maladie.
L. van Bogaert, baron, neuropathologiste belge, membre de l'Académie de médecine (1937)
→ leucodystrophie, lipidose et neuropathie périphérique, xanthome, CYP27A1 gene, cholestanol
[H1,J1,H3,P2,L1,K1]
Zieve (syndrome de) l.m.
Zieve's syndrome
Stéatose hépatique associée à une hyperlipidémie, une anémie hémolytique (par anomalie des hématies de mécanisme extra-corpusculaire, dû peut-être à des enzymes pancréatiques) et un ictère.
Les crises sont déclenchées chez ces patients par l’ingestion d’alcool.
hépatopathie alcoolique, foie alcoolique
L. Zieve, médecin interniste américain (1958)
flush n. angl. m.
Episode vasomoteur brutal qui commence par une bouffée de rougeurs cutanées en taches ou en placards limités au visage ou étendu à l’ensemble du corps, accompagné d’une sensation de chaleur et parfois d’une poussée sudorale et d’une congestion muqueuse buccopharyngée et oculaire avec œdème palpébral.
L’orage vasomoteur peut se limiter à cette phase congestive qui dure quelques minutes. Mais parfois il est suivi d’une phase de cyanose, puis d’une phase de pâleur avec hypotension, voire un collapsus cardiovasculaire. Il peut aussi s’y associer débâcle diarrhéiforme, crise asthmatiforme, état d’angoisse.
Les flush peuvent être un symptôme révélateur lors du développement métastatique (hépatique en particulier) dans le syndrome carcinoïde (tumeurs du tube digestif à partir de cellules entérochromaffines de Kulchitsky-Masson). Ils peuvent se rencontrer dans les cancers médullaires de la thyroïde et dans certains carcinoïdes de l’ovaire.
N. Kulchitsky, histologiste russe (1897) ; P. Masson, anatomopathologiste canadien d’origine française, membre de l’Académie de médecine (1914)
[O4,J1]
Édit. 2018