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vertèbre en galette l.f.
collapsed vertebra
Sur une radiographie de profil du rachis, aplatissement du corps vertébral qui, sur l'incidence de face, apparaît plus ou moins symétrique.
Il signe une fracture vertébrale par tassement quelle qu'en soit l'origine.
Étym. lat. vertebra : vertèbre, de vertere : tourner
[I1]
Édit. 2019
vertige n.m.
Illusion de mouvement, c’est-à-dire sensation erronée de déplacement des objets par rapport au sujet ou du sujet par rapport aux objets.
Le vertige réalise une sensation très désagréable et généralement rotatoire qui peut être d’installation brutale ou progressive, intense ou minime, durer de quelques secondes à plusieurs heures voire plusieurs jours. Il s’accompagne souvent de pâleur, de nausées et de vomissements.
Le vertige traduit habituellement une atteinte aiguë et unilatérale du système vestibulaire, lequel, avec la vision et la proprioception, renseigne à chaque instant le cerveau sur nos déplacements et la position de notre tête dans l’espace. Lorsque ce système est malade, les informations qu’il adresse au cerveau sont erronées et discordantes avec celles de la vision et de la proprioception. Ce conflit sensoriel est la cause du vertige, le cerveau n’étant plus capable d’interpréter des informations contradictoires
Face à ce symptôme éminemment subjectif, il est essentiel pour l’observateur médecin de rechercher la présence d’un nystagmus, c’est-à-dire d’un mouvement anormal des yeux, concomitant de la sensation vertigineuse. Ce signe objectif, en effet, affirme la réalité du vertige et fournit des renseignements de première importance sur son origine. Il est également primordial de rechercher des signes auditifs, comme surdité ou bourdonnements, et d’autres signes neurologiques.
Il importe de distinguer les vrais des faux vertiges que constituent la tendance syncopale avec souvent perte de connaissance, le vertige d'altitude, l’agoraphobie, les troubles du rythme cardiaque ou digestifs, etc.
Tout vertige vrai impose des examens complémentaires effectués par un spécialiste ORL comprenant en règle une épreuve calorique à l’eau chaude et froide, une étude des potentiels évoqués otolithiques, un audiogramme, et au moindre doute une IRM.
Les causes opposent schématiquement les causes périphériques par atteinte de l’oreille interne ou du nerf comme, par exemple, la maladie de Ménière, le vertige paroxystique positionnel dit bénin, les vertiges d’origine toxique, la névrite vestibulaire, et les causes centrales par atteinte des noyaux situées dans le tronc cérébral, du cervelet ou des centres supérieurs.
Le traitement dépend de la cause.
P. Menière, otorhinolaryngologiste français (1861)
Étym. lat. vertere : tourner
→ vestibulaire (syndrome), proprioception, nystagmus, vertige des hauteurs, agoraphobie, épreuve calorique, potentiels évoqués auditifs, potentiels évoqués otolithiques, audiogramme, Menière (syndrome), vertige paroxystique positionnel
[H1, P1]
Édit. 2019
vertige paroxystique idiopathique de l'enfant l.m.
Décrit à la fin du XIXème siècle, ce syndrome se caractérise par la survenue chez un enfan, de deux à quatre ans, de crises de vertiges à début brusque, durant de quelques secondes à quelques minutes, intenses, sans nausées ni vomissements, suivies de rémission complète et sans éléments cliniques post-critiques.
Ils ne sont pas positionnels et se répètent pendant une période de six à douze mois pour disparaître ensuite. Le point essentiel est que ces manifestations sont isolées sans perte de connaissance, sans douleurs ni aucun signe neurologique d’accompagnement. L’examen clinique inter-critique est toujours normal. Sa physiopathologie est inconnue. Il peut exister une forme de passage entre ce vertige et la migraine mais au moindre doute il convient de pousser les investigations pour éliminer une affection plus grave. Il entre dans le cadre des vertiges récurrents.
Étym. lat. vertere : tourner
[H1]
Édit. 2019
vertige paroxystique positionnel bénin l.m.
Vertige rotatoire bref (quelques secondes), intense, déclenché par la prise rapide d'une position particulière de la tête dans l’espace, toujours la même (typiquement lorsque le patient se tourne dans son lit sur un côté) et lié dans la grande majorité des cas à une pathologie d’un canal semi-circulaire postérieur.
Ce vertige dit de positionnement est l’un des plus fréquents vertiges périphériques. Ses deux caractéristiques essentielles tiennent à l’existence d’une manoeuvre diagnostique et au mécanisme invoqué dans sa survenue et qui est à la base de certains procédés kinésithérapiques.
Le diagnostic, évoqué à l’interrogatoire, peut en effet être confirmé par une manœuvre décrite par Dix et Hallpike : elle consiste à placer rapidement le malade dans la position déclenchante décrite par le malade et à constater la survenue, après une latence de quelques secondes, d’un violent vertige accompagné d'un nystagmus rotatoire et vertical, concomitant de la sensation vertigineuse. Ces manifestations s’estompent en moins d’une minute mais la remise du malade dans la position initiale de l'examen déclenche à nouveau une sensation vertigineuse et un nystagmus battant en sens inverse.
Le reste de l'examen est négatif : pas de nystagmus spontané, épreuves fonctionnelles vestibulaires normales, aucun signe déficitaire cochléaire.
Le mécanisme classiquement invoqué incrimine une lithiase du canal semi-circulaire postérieur. Pour des raisons diverses (traumatisme, infection, après stapédectomie, etc.), les otoconies, petits cristaux situés sur la macule de l’utricule, s’en détachent et soit se déposent sur la cupule du canal semi-circulaire postérieur (cupulolithiase) soit pénètrent dans la lumière de celui-ci (canalolithiase). Sous l’effet de la gravité, la prise de position entraînerait l’inclination de la cupule devenue trop lourde ou le déplacement des cristaux dans la lumière du canal, ce qui, par entraînement, mobiliserait la cupule et provoquerait le vertige.
Un autre mécanisme incrimine une atteinte du nerf vestibulaire, virale ou tumorale : la dégénérescence d’une partie du nerf vestibulaire serait responsable de l’excitation excessive du canal semi-circulaire par levée d’inhibition.
La guérison survient en règle spontanément en quelques jours. Elle semble être accélérée par une ou deux manoeuvres dites libératoires consistant à mobiliser la tête du patient soit brutalement soit très progressivement. Le mécanisme allégué est qu’elles « repositionneraient » les otoconies hors du canal.
Classiquement « bénin », ce type de vertige de positionnement peut révéler une affection grave, type neurinome de l’acoustique, tumeur du tronc cérébral, etc. Il convient donc, lorsque le tableau clinique n’est pas typique, de demander une IRM.
Sigle VPPB
Margaret R. Dix et C. S. Hallpike, otorhinolaryngologistes britanniques (1952)
Étym. lat. vertere : tourner
→ vertige, otolithe, cupulolithiase, Dix et Hallpike (manœuvre de), stapédectomie, névrite vestibulaire, neurinome de l'acoustique
[H1, P1]
Édit. 2019
Vespignani (signe de) l.m.
Vespignani sign
Au début de la réplétion d'une urographie intraveineuse, déformation du bord inférieur de la fossette rétro-urétérale qui devient concave vers le bas, parfois associée à une dilatation de l'uretère terminal.
Il répond à un œdème du méat urétéral dû au blocage intramural par un calcul. En cas de franchissement du méat par le calcul, ce signe peut persister plusieurs jours, permettant alors un diagnostic rétrospectif.
L. Vespignani, médecin radiologue italien (1962)
→ urographie intraveineuse, lithiase urinaire
[B2, M1, M3]
Édit. 2019
vibrance endocardique l.f.
protodiastolic endocardial sound
Signe d’auscultation perçu dans les fibroses endocardiques et constituant un bruit protodiastolique de basse fréquence.
Il traduit la gêne au remplissage ventriculaire provoquée par l’endocardite fibroplastique ou la fibroélastose de l’endocarde.
→ fibroélastose endomyocardique
vibrance péricardique l.f.
pericardial diastolic sound
Signe d’auscultation observé dans les péricardites constrictives.
C’est un bruit sec, claqué, vibrant beaucoup plus fort que les bruits cardiaques normaux, perçu particulièrement dans la régdeion de la pointe. Il est typiquement diastolique (isodiastolique ou protodiastolique selon les auteurs). Il semble dû à l’arrêt brusque du remplissage ventriculaire et peut être dans certains cas une vibration d’une plaque calcaire. À côté de la vibrance péricardique diastolique il a été décrit comme beaucoup plus rare une vibrance systolique proto- ou mésosystolique.
→ péricardite constrictive, claquement d'ouverture mitrale
Vogt (cornea farinata de) l.f.
Vogt’s cornea farinata
Dystrophie prédescemétique de la cornée, apparaissant entre 30 et 60 ans, caractérisée par un saupoudrage blanchâtre, très fin et diffus, situé devant la membrane de Descemet.
Elle ne donne aucun signe fonctionnel ; sa transmission est autosomique dominante.
A. Vogt, médecin ophtalmologiste suisse (1923) ; M. Grayson et H. Wilbrandt, ophtalmologistes américains (1967)
Syn. dystrophie prédescemétique de Grayson-Wilbrandt
Vogt (stries cornéennes de) l.f.p.
Vogt’s striae
Lignes de contrainte fines, prédescemétiques, le long du méridien de grande courbure, disparaissant à la pression sur le globe, signe clinique de kératocône.
A. Vogt, ophtalomologiste suisse (1879-1943)
voix bitonale l.f.
diplophonia
Trouble de la phonation caractérisé par la production simultanée de deux sons laryngés.
Parmi les causes on peut citer des infections et des processus tumoraux ou dysplasiques locaux tels que paralysie ou polype d’une corde vocale. Elle est habituelle dans les paralysies unilatérales du larynx, notamment par atteinte du nerf pneumogastrique homolatéral n'innervant plus la corde vocale. Elle est alors associée à une hémiparalysie du voile (avec voix nasonnée) et du pharynx (avec signe du rideau). Ce sont surtout les adducteurs qui sont touchés.
Les formes idiopathiques restent nombreuses..
Étym. lat. vox, vocis : voix
Syn. diplophonie
vomissement fécaloïde l.m.
stercoreous vomiting, fecal vomiting
Vomissement de matières partiellement digérées, foncées, nauséabondes ayant l'odeur des matières fécales, qui signe une occlusion intestinale ou une fistule gastro-colique (exceptionnel).
[L1]
Édit. 2019
Warneck (signe de) l.m.
Warneck's sign
Signe pathognomonique de la torsion de la trompe de Fallope : le toucher bimanuel perçoit le pédicule tubaire tordu.
L.N. Warneck, gynécologue français (1895)
Weinberg (signe de) l.m.
Weinberg’s sign
Signe radiologique historique de la grossesse abdominale : sur un cliché de profil sans préparation de l'abdomen maternel, l'image du vertex de la tête fœtale se projette sur les vertèbres lombaires maternelles.
A. Weinberg, médecin radiologue américain (1956)
Weisss (signe de) l.m.
Signe d’hyperexcitabilité neuromusculaire : la percussion de l’angle externe de l’orbite provoque l’occlusion des paupières.
S. Weiss, médecin interniste américain (1933)
→ hyperexcitabilité neuromusculaire,tétanie
wheezing n.m.angl.
Sibilances de timbre variable, perceptibles à l'inspiration et à l'expiration, causées par un rétrécissement bronchique ou trachéal (sténose cicatricielle ou tumorale, corps étranger).
Se rencontre dans la crise d'asthme et en cas d'accident allergique ou de tumeur bronchique (signe d'alarme en anesthésie).
Étym. angl. to wheeze : avoir une respiration bruyante et sibilante (du vieux nordique hvæsa : chuinter (pousser le cri de la chouette)
Wickham (réseau de) l.m.
Wickham's striae
Signe clinique pathognomonique observé sur les plaques et les papules les plus larges de lichen plan, constitué de stries grisâtres ou de ponctuations légèrement saillantes dessinant des réseaux d'un gris un peu translucide ou des arborisations ou des étoiles, mieux observés après application de vaseline ou d'huile de cèdre.
L'aspect de ces arborisations avec des renflements nodulaires, qui pour certains auteurs rappelle du gui, est proche de celui des lésions de lichen buccal.
L. Wickham, dermatologiste français (1895)
Syn. réseau lichénien
Widal (lois de) l.f.p. historique
Widal's law
Règles historiques déterminant le pronostic vital d'une néphrite chronique en fonction du taux d'urée sanguine.
L'auteur a distingué quatre niveaux. L'urée sanguine comprise entre 8 et 16 mmol/L constitue une azotémie d'alarme, taux compris entre 16 mmol et 33 mmol/L, signe une atteinte rénale irréversible exposant au décès dans un délai qui ne dépassera pas 2 ans, taux supérieur à 33 mmol/L fait craindre le décès dans un délai de quelques mois, enfin un taux supérieur à 50 mmol/L fait redouter un décès très proche. Les progrès thérapeutiques et notamment le recours aux techniques de dialyse ont fait perdre à ces lois leur valeur prédictive.
F. Widal, bactériologiste et médecin interniste français, membre de l’Académie de médecine (1862-1929)
Wolf-Hirschhorn (syndrome de) l.m.
Wolf-Hirschhorn’s syndrome
Génopathie liée à une délétion (4p), responsable de microcéphalie, encéphalopathie, hypertélorisme, anomalies du septum cardiaque, hypotrophie, implantation basse des oreilles.
Il existe un retard de croissance et un retard mental, une fente palatine, une implantation basse des oreilles et des cheveux, un visage en casque grec. A l’examen ophtalmologique : cataracte infantile, microphtalmie (mais globe oculaire saillant par hypoplasie des orbites), hypertélorisme, fentes palpébrales antimongoloïdes ou horizontales, ptosis, nystagmus, strabisme, signe de Marcus-Gunn, colobome uvéal, syndrome de Peters ou anomalie de Rieger.
L’affection est deux fois plus fréquente chez la fille. Il s'agit d'une délétion du bras court du chromosome 4 dans la région 4p16.1 avec parfois translocation t(4 ;10) ou d’un chromosome 4 en anneau (MIM 194190). Dans 80 p. cent des cas l’anomalie est d’origine paternelle. Une microdélétion très voisine en 4p16.3 provoque le syndrome de Pitt-Rogers-Danks assez comparable cliniquement.
U. Wolf, généticien allemand (1965) ; K. Hirschhorn, généticien américain (1965) ; A. Peters, ophtalmologiste allemand (1906) ; H. Rieger, ophtalmologiste autrichien (1935) ; R. Marcus Gunn, ophtalmologiste britannique (1883)
Syn. microdélétion 4p16.1
→ Peters (anomalie de), Rieger (anomalie de), Pitt-Rogers-Danks (syndrome de)
xanthelasmoïdea (mastocytose) l.f.
Forme de mastocytose cutanée apparaissant dans les premières semaines de la vie, caractérisée par la survenue d'une ou plusieurs tuméfactions ovalaires, de surface lisse ou en "peau d'orange", de 1 à 5 cm de diamètre, de couleur jaune chamois, d'où leur nom, de consistance élastique, avec fréquemment absence de signe de Darier.
Des poussées congestives, des tuméfactions et des bouffées vasomotrices peuvent être associées et la lésion peut éventuellement devenir bulleuse. L'examen histologique montre un infiltrat dermique, constitué de mastocytes reconnaissables à leurs granulations métachromatiques colorées en rouge par le bleu de toluidine.
W Tilbury Fox, dermatologiste britannique (1875)
Syn. mastocytose à plaque unique, mastocytose nodulaire
xanthomatose cérébrotendineuse l.f.
cerebrotendinous xanthomatosis
Affection autosomique récessive, correspondant à un type rare de neurolipidose et liée à un défaut de métabolisme du cholestérol avec accumulation de cholestanol.
Elle se caractérise par la présence de xanthomes riches en cholestérol dans la substance blanche du cerveau, les tendons, la peau et parfois les poumons. Cliniquement, il existe une cataracte bilatérale à début infantile qui est dans 75 % des cas le premier signe, avec parfois une cholestase et une atteinte hépatique. Un déficit intellectuel peut être présent dès l’enfance, mais la plupart des patients ont une fonction intellectuelle normale ou subnormale jusqu’à la puberté. L’atteinte neurologique progressive apparaît chez l’adulte : démence, signes pyramidaux et/ou ataxie cérébelleuse, parésies spastiques avec myotonie, Des symptômes neuropsychiatriques peuvent être au premier plan. Elle évolue vers la mort par paralysie bulbaire du fait d'une atteinte motrice labioglossopharyngée.
L'analyse anatomopathologique permet de noter des dépôts xanthomateux de plusieurs organes, une démyélinisation et une nécrose cavitaire centrales, enfin une neuropathie démyélinisante périphérique avec formations "en bulbe d'oignon".
La maladie est due à un déficit d’une enzyme intervenant dans la synthèse des acides biliaires, qui est interrompu, engendrant les dépôts de cholestérol et de cholestanol. Des mutations du gène de cette enzyme la stérol 27-hydroxylase mitochondriale (CYP27A1 ; 2q33-qter) sont à l’origine de la maladie.
L. van Bogaert, baron, neuropathologiste belge, membre de l'Académie de médecine (1937)
→ leucodystrophie, lipidose et neuropathie périphérique, xanthome, CYP27A1 gene, cholestanol
[H1,J1,H3,P2,L1,K1]
zygose létale l.f.
lethal zygosis
Lors de la conjugaison bactérienne, inhibition de croissance ou létalité des cellules sans plasmides ayant reçu le plasmide conjugatif.
Chez certaines Bactéries, elle est le signe de la réalisation d'un transfert génétique par conjugaison.Le mécanisme n'est pas connu.
état de mal épileptique l.m.
status epilepticus
Activité épileptique continue ou par crises subintrantes.
Cet état peut revêtir autant d'aspects qu'il existe de variétés de crises épileptiques (notamment état de mal convulsif moteur partiel, myoclonique ou non convulsif). Il peut survenir chez un épileptique connu ou être la première manifestation d'une atteinte cérébrale dont il importe de préciser la nature.
L'état de mal convulsif généralisé doit être distingué de la crise tonique postérieure, signe d'une hypertension de la fosse postérieure de mauvais pronostic. De toute façon une prise en charge urgente s'impose.
épilepsie
[H1]
Édit. 2018
éther (stades de l'anesthésie à l') l.m.
stages of ether anesthesia
On décrit quatre stades cliniques successifs de la profondeur de l'anesthésie à l'éther.
Le 1er stade, ne correspond qu'à une analgésie, mais le rythme α sur l'électroencéphalogramme est peu à peu remplacé par des rythmes rapides.
Le 2e, ou stade de délire, relativement bref, marque le début de la perte de conscience, mais les réactions aux stimulus extérieurs sont très vives. Il peut se produire des vomissements, une syncope vagale, un accès de fibrillation ventriculaire.
Le 3e stade, dit chirurgical, est classiquement divisé en quatre plans :
- Au 1er plan la ventilation devient ample, il y a une légère hypocapnie, le réflexe oculopalpébral subsiste, les mouvements des globes oculaires s'intensifient puis s'atténuent.
- Au 2e plan, la diminution du volume courant signe le début de la paralysie des muscles intercostaux, les mouvements oculaires cessent, l'évolution du diamètre pupillaire sert de repère.
- Au 3e plan, la ventilation diminue, elle est assurée uniquement par le diaphragme, le reflexe palpébral disparaît, la pupille commence à se dilater.
Le 4e stade correspond à un coma profond aboutissant très vite à l'arrêt cardiaque, si une ventilation artificielle efficace n'est pas très rapidement mise en œuvre : les pupilles sont complètement dilatées, la ventilation est arrêtée, il n'y a plus aucun réflexe, le cœur s'arrête enfin. Ce 4ème plan du 3 ème stade de Guedel a été rangé de façon exclue en dehors du stade chirurgical.
Avec d'autres agents anesthésiques que l’éther, employés seuls, l'évolution est assez comparable mais les stades sont en général moins nettement individualisés. Pour administrer l’éther, le masque d’Ombredanne a longtemps été utilisé.
anesthésie (profondeur de l') éther éthylique, masque d’Ombredanne
A. E. Guedel, médecin anesthésiste américain (1937) ; L. Ombrédanne, chirurgien français, membre de l'Académie de médecine (1871-1956)
[G1]
Édit. 2018
emphysème pulmonaire l.m.
pulmonary emphysema
Distension permanente des alvéoles pulmonaires amenant la perte de l'élasticité du parenchyme et pouvant entraîner la rupture des cloisons alvéolaires.
On distingue les emphysèmes centro-acinaires, panacinaires, paracicatriciel et paraseptal. L’emphysème centro-acinaire (ou centrolobulaire) est caractérisé par une destruction des bronchioles, des canaux alvéolaires et des alvéoles présents au centre de l’acinus. La dilatation des bronchioles et des alvéoles adjacentes entraîne la formation de microbulles au centre du lobule. L’emphysème focal centro-acinaire s’observe chez les patients exposés aux poussières anorganiques comme celles du charbon. L’emphysème distal, qui siège dans la région postérieure et supérieure du poumon, ne s’observe que chez les fumeurs.
L’emphysème panlobulaire ou panacinaire provoque la destruction totale d’un acinus. Les lésions siègent le plus souvent aux bases pulmonaires. . Fréquemment observé à l’autopsie des personnes âgées, il peut aussi être juvénile, parfois lié à un déficit en antiprotéase pulmonaire, et alors de pronostic très sévère.
L’emphysème paracicatriciel est localisé aux régions adjacentes à la fibrose séquellaire d’une tuberculose, d’une sarcoïdose ou d’une silicose. Par son importance et sa topographie, il peut provoquer l’apparition de bulles ou de blebs.
L’emphysème paraseptal est localisé près de la plèvre et le long des septa interlobulaires. Il est responsable de bulles géantes.
D'un point de vue pathogénique, les bronches et la trachée se dilatent à l'inspiration et se resserrent à l'expiration. Quand l'élasticité pulmonaire est insuffisante les petites bronches se collabent à l'expiration, la pression alvéolaire moyenne augmente alors progressivement et les lobules se distendent. Avec le temps la dilatation permanente des alvéoles mène à la raréfaction des fibres élastiques et à la constitution d’un emphysème centrolobulaire.
La cause peut être une sténose trachéale (parfois séquellaire d'une intubation trachéale traumatisante), peut venir d'une bronche lobaire (emphysème lobaire géant limité au territoire de la bronche) ou des petites bronches (à la suite de bronchoconstrictions répétées lors des crises d'asthme). Il peut également s’agir d'une atteinte de l'élasticité lobulaire d'origine infectieuse (bronchite chronique) ou toxique (inhalation de poussières, d'ammoniac, de chlore, de gaz de combat).
A l’examen clinique le thorax globuleux, l’ampliation est diminuée. L’inspiration est humée et courte tandis que l'expiration est prolongée, encombrée de sibilances bronchiques. Le murmure vésiculaire est affaibli.
La radiographie et surtout la tomodensitométrie montrent une clarté exagérée des champs pulmonaires et la mobilité du diaphragme est réduite à la radioscopie. L'exploration fonctionnelle montre une augmentation du volume résiduel (VR) caractérisée par une augmentation du rapport VR/CT, l'épreuve de Tiffeneau montre un rapport VEMS/CV très abaissé et l'épreuve de ventilation maximale fait apparaître un signe du créneau.
Le traitement est essentiellement préventif (prévenir et traiter précocement les infections bronchopulmonaires, éviter l’exposition aux poussières et lutter contre le tabagisme), et palliatif (kinésithérapie respiratoire pour apprendre au patient à mieux expirer). Cela ralentit l'évolution de la maladie.
Étym. gr. emphusêma : gonflement, emphysème, déverbal d'emphusaô : souffler dedans
→ ballonnet de sonde d'intubation, bronche, bronchiole, décompression (accident de plongée par), élasticité, emphysème bulleux malformatif, emphysème congénital du nouveau-né, emphysème lobaire géant,lobule pulmonaire, physiopathologie respiratoire (symboles de), spirogramme, VEMS, blebs, acinus pulmonaire
[K1]
Édit. 2019
élévation oculaire en adduction l.f.
elevation in adduction, upshoot in adduction
Élévation de l'œil non fixateur qui est en adduction, dans le regard latéral : œil droit dans le regard latéral gauche, œil gauche dans le regard latéral droit.
Elle augmente ou peut seulement apparaître dans le regard oblique : regard en haut et à gauche pour l'élévation de l'œil droit, regard en haut et à droite pour l'élévation de l'œil gauche.
L'élévation en adduction, comme l'abaissement en adduction est un signe clinique fondamental dans l'étude d'un trouble de la motilité oculaire, qu'il s'agisse d'une paralysie ou d'un strabisme concomitant. Dans le strabisme convergent, si l'angle est important, elle peut être déjà évidente avant mise en train du cover test, le nez faisant automatiquement office d'écran quand l'œil fixateur est en abduction. Cette élévation en adduction est très fréquente et est symptomatique d'une hyperaction du petit oblique ; quand elle est peu marquée, elle est plus évidente dans le regard oblique c'est-à-dire quand on place l'œil non fixateur dans le champ d'action du muscle petit oblique ; dans les cas typiques, elle est associée à une hyperaction du droit inférieur opposé (antagoniste opposé du petit oblique) ; cette hyperaction du droit inférieur opposé doit être systématiquement recherchée : s'il y a hyperaction du petit oblique droit, elle est recherchée dans le regard en bas et à gauche (champ d'action du droit inférieur gauche) en maintenant l'œil droit fixateur. Dans le strabisme paralytique, l'élévation en adduction est secondaire à la paralysie du grand oblique (paralysie trochléaire) ; dans le strabisme concomitant non opéré, l'élévation en adduction est très souvent bilatérale symétrique ou asymétrique ; elle peut être associée à une déviation verticale dissociée, notamment dans l'ésotropie congénitale ou infantile.
→ déviation oculaire diagonale
[P2]
Édit. 2019