accident gravidocardiaque l.m.
cardiac complications of pregnancy
Complication des cardiopathies observées pendant la grossesse, déclenchée par l’aggravation progressive ou paroxystique d’une cardiopathie préexistante, congénitale ou acquise au cours ou au décours d’une grossesse.
Les accidents gravidocardiaques les plus fréquents sont une défaillance cardiaque aigüe ou paroxystique, une embolie pulmonaire, un trouble du rythme, parfois dès le début du 2ème trimestre, une endocardite bactérienne... En France, ces accidents sont devenus beaucoup plus rares depuis que sont plus précocement décelées et traitées les cardiopathies congénitales et traitées les cardiopathies rhumatismales.
Étym. lat. accidens : ce qui survient
[K2,O3]
Édit. 2016
accident ischémique cérébral l.m.
ischemic stroke
Souffrance ou nécrose cérébrale dans un territoire artériel défini, secondaire à l’arrêt de la circulation sanguine ou à une baisse importante du débit sanguin cérébral.
Représentant 80% des accidents vasculaires cérébraux artériels, l'ischémie ou infarctus peut occuper tout ou partie du territoire irrigué par une artère (infarctus territorial) ou siéger à la limite des territoires de deux artères voisines (infarctus de jonction).
L'accident ischémique se traduit par des symptômes focaux correspondant au territoire artériel. Il peut être transitoire, comportant une symptomatologie entièrement régressive en moins de 24 heures, ou constitué, avec des signes neurologiques qui peuvent être permanents.
Étym. lat. accidens : ce qui survient
→ ramollissement cérébral, infarctus cérébral
[H1,K4]
Édit. 2016
accident ischémique cérébral transitoire l.m.
transit cerebral ischemic attack
Signes neurologiques focaux de début brutal, entièrement régressifs en moins de 24 heures, secondaires à un défaut de perfusion sanguine dans un territoire vasculaire défini.
La durée de cet accident est habituellement de quelques minutes, jamais plus de quelques heures. La cause est une embolie cérébrale provenant généralement de plaques athéromateuses, parfois ulcérées, issues des carotides ou des artères vertébrales, moins souvent de thrombi muraux d’origine cardiaque.
Les accidents d’origine carotidienne peuvent se traduire par une amaurose transitoire, une hémiparésie, une hémiparesthésie, une dysarthrie, une aphasie. Ceux en rapport avec le système vertébro-basilaire se caractérisent par des vertiges, une diplopie, voire une chute (« drop attack »). Les signes régressent sans séquelle.
L’hypertension, l’athérome, les cardiopathies, le diabète et la polyglobulie sont des facteurs prédisposants.
La survenue d’un tel accident exige une hospitalisation d’urgence pour rechercher la cause et y pallier car les épisodes sont souvent récidivants et annonciateurs de la survenue à échéance variable, parfois précoce, d’un infarctus cérébral.
Étym. lat. accidens : ce qui survient ; gr. iskhein : arrêter ; haïma : sans
Sigle AIT
[H1,K4]
Édit. 2016
accident vasculaire cérébral l.m.
stroke
Manifestation neurologique aigüe en rapport avec un processus ischémique ou hémorragique dans le territoire d’une artère à destinée cérébrale.
Les causes habituelles sont une thrombose, une embolie ou un hématome intra-parenchymateux.
Bien qu’il puisse être régressif (accident ischémique transitoire) sa gravité habituelle et son caractère le plus souvent irréversible conduisent à insister sur l’importance de sa prévention. La prise en charge très précoce de l’accident vasculaire ischémique, avec la possibilité de fibrinolyse en urgence, en améliore le pronostic de façon significative.
Étym. lat. accidens : ce qui survient
Sigle AVC
→ hémorragie cérébrale, infarctus cérébral, accident ischémique cérébral, accident ischémique (cérébral) transitoire, accident vasculaire cérébral hémorragique
[H1,K4]
Édit. 2016
accident vasculaire cérébral et cancer l.m.
malignancy and stroke
Accidents ischémiques et hémorragiques qui compliquent 15% des cancers dans les séries autopsiques et qui peuvent concerner toutes les néoplasies.
Cinq mécanismes sont individualisés : les troubles de la coagulation induits par la néoplasie (coagulopathie intravasculaire disséminée) ; l'endocardite thrombotique non bactérienne ; les lésions induites directement par la néoplasie (embolies tumorales, anévrismes oncotiques, compression ou envahissement des vaisseaux cérébraux par les tumeurs cérébrales primitives ou secondaires, lymphome angiotrope) ; les lésions secondaires à des complications infectieuses (aspergillose, candidose, muco-mycose) ; les lésions iatrogènes (artériopathie radique, ischémies artérielles ou veineuses des chimiothérapies, hémorragies secondaires à des coagulopathies).
Étym. lat. accidens : ce qui survient
→ accident vasculaire cérébral
[F2,H1]
Édit. 2016
accident vasculaire cérébral et chirurgie cardiaque l.f.
cardiac surgery and stroke
→ chirurgie cardiaque et accident vasculaire cérébral, accident vasculaire cérébral
[K3,H1]
Édit. 2016
accident vasculaire cérébral et dépression consécutive l.m.
depression after cerebral stroke
Trouble rencontré chez au moins un quart des patients atteints d'un accident vasculaire cérébral (AVC), souvent méconnu, sinon sous-estimé.
Il s'agit surtout de tristesse, voire de désespoir et d'anxiété, avec insomnie et anorexie. Mais ces signes peuvent être masqués par des plaintes somatiques, des difficultés cognitives, une labilité émotionnelle, ainsi que des obstacles à la communication liés à un déficit neurologique, en particulier aphasique.
S'il peut exister une symptomatologie pseudo-démentielle cédant à l'épreuve thérapeutique, des symptômes thymiques peuvent, a contrario, annoncer ou masquer l'évolution d'une démence vasculaire.
Le patient souffre notamment du bouleversement de l'image de soi, de ses handicaps et de sa dépendance, des retentissements sur les siens et il craint une récidive plus grave. En fait, l'étiologie est multifactorielle, à la fois organique, psycho-affective et sociale.
Un risque accru de nouveaux AVC et de décès serait associé à la dépression.
Information, conseils et relation de soutien sont probablement suffisants dans la majorité de ces patients. Mais dans les formes majeures, une chimiothérapie antidépressive est indiquée et doit être particulièrement surveillée. Malgré l'absence d'études randomisées à grande échelle, il apparaît que les inhibiteurs spécifiques du recaptage de la sérotonine (fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, etc.), dépourvus d'effets cardiotoniques, anticholinergiques et antihistaminiques, ont une action favorable et sont bien tolérés par ces malades.
Étym. lat. accidens : ce qui survient
→ accident vasculaire cérébral
[H1,H3,K4]
Édit. 2016
accident vasculaire cérébral hémorragique l.m.
ictus sanguinis, intracerebral hemorrhage
Forme qui représente 20% des accidents vasculaires cérébraux artériels.
La rupture d'une artère intra-parenchymateuse provoque un hématome intracérébral, collection hématique sous tension constituée dans la substance cérébrale. Elle est le plus souvent secondaire à une hypertension artérielle. En cas d'effraction ventriculaire, on parle d'hémorragie ventriculaire associée, ou d'inondation ventriculaire si celle-ci est abondante. S'il existe une effraction de sang dans l'espace sous-arachnoïdien (ou leptoméningé), l'hémorragie est cérébroméningée
Étym. lat. accidens : ce qui survient
→ accident vasculaire cérébral, anévrysme artériel intracrânien
[H1,K4]
Édit. 2016
accident (victime d') l.f.
accident (victim of)
Avoir été victime d'un accident, entraîne un remaniement plus ou moins important de l'expérience vécue, susceptible de modifier la position subjective.
Outre d'éventuelles complications neuropsychiatriques encéphaliques, la symptomatologie psychique peut être soit en relation avec les blessures subies, s'exprimant surtout sous la forme de manifestations hystériques de conversion à point d'appel somatique (hystérie post-traumatique) ; soit liée au traumatisme psychique que l'accident a représenté pour le sujet, qu'il y ait eu ou non des lésions physiques. Ces deux aspects cliniques (le second aigu ou différé) peuvent se combiner dans des attitudes de revendication et de régression qui fixent le sujet dans son statut de victime, sans toutefois se confondre.
Étym. lat. accidens : ce qui survient
[H4,G2]
Édit. 2016
cancer et accident vasculaire cérébral l.m.
malignancy and stroke
→ accident vasculaire cérébral et cancer
[F2,H1]
cathétérisme cardiaque et risque d'accident vasculaire cérébral l.m.
cardiac catheterization and risk of stroke
Techniques de cathétérisme pour coronarographie ou ventriculographie, qui sont grevées de 0,7 à 1% d'accidents vasculaires cérébraux.
Il s'agit d'accidents ischémiques emboliques à point de départ cardiaque ou aortique. Les séquelles sont graves, avec un déficit permanent pour la moitié. De rares embolies de cholestérol ont été décrites.
Les indications de cet examen dans le bilan étiologique d'une embolie cérébrale sont limitées : apprécier la fonction et l'expansion d'un segment akinétique ventriculaire, évaluer l'état fonctionnel des valves cardiaques, préciser un shunt ou mettre en évidence des troubles de conduction intra-auriculaire ou une maladie du sinus en mesurant le temps de récupération du nœud sinusal.
[B3,K2,H1]
chirurgie cardiaque et accident vasculaire cérébral l.f.
cardiac surgery and stroke
Le risque d'accident neurologique mortel lors d'une intervention à cœur ouvert avec circulation extracorporelle, à cœur fermé, ou d'une transplantation cardiaque, est estimé entre 0,3 et 2%.
L'ischémie cérébrale peut être diffuse, secondaire à une diminution globale et importante du débit sanguin en rapport avec une hypotension artérielle ou un arrêt cardiaque. Le pronostic est fonction de la durée, de la profondeur de l'hypoperfusion et de l'âge du malade.
Les ischémies focales, fréquentes, n'entraînent des séquelles permanentes que chez 1% des patients ; elles sont la conséquence d'embolies dont l'origine est variée : thrombotique à point de départ cardiaque ou de plaques d'athérome, gazeuse (circulation extracorporelle), de matériel valvulaire, de silicone, de chlorure de polyvinyle, etc.
Lorsque la chirurgie cardiaque est pratiquée précocement, au décours d'un accident embolique cérébral, le risque d'hémorragies cérébrales est élevé (29%), particulièrement en cas d'endocardite infectieuse ou d'infarctus cérébral important.
[K3,H1 ]
débranchement (accident de) l.m.
disconnecting accident
En anesthésie-réanimation, ces accidents, qui peuvent être très graves, se voient dans de nombreuses circonstances.
1) Interruption inopinée de la connexion entre les composants d'un système anesthésique utilisé chez un patient en ventilation spontanée, assistée ou contrôlée (risque d'hypoxie).
2) Interruption des raccordements reliant le patient à un appareil de ventilation artificielle.
3) Déconnexion d'un cathéter intravasculaire d'avec son dispositif de perfusion ou de mesure (risque d'hémorragie).
4) Débranchement de l'alimentation (électrique ou en gaz moteur) qui assure la marche d'un appareil suppléant une fonction vitale.
Une alarme de débranchement accidentel et un dispositif de secours doivent être prévus sur tout appareil assurant une fonction vitale (ex. appareil d'anesthésie, respirateur). Même si le débranchement est rapidement détecté et pallié, cet incident critique doit être signalé et l'on doit veiller à ce qu'il ne se reproduise pas.
1) La déconnexion inopinée du circuit respiratoire doit être localisée et corrigée immédiatement. Pour éviter les accidents, les raccords doivent être solidement fixés.
2) Même si le patient a conservé une certaine ventilation spontanée, le débranchement d'un tuyau du respirateur ne lui permet pas en général d'assurer une ventilation efficace du fait de l'espace mort d'appareillage. Aussi tous les respirateurs doivent être équipés de dispositifs de mise à l'air libre à faible espace mort et d'alerte au débranchement.
3) Le débranchement d'un cathéter vasculaire peut entraîner une embolie gazeuse s'il est placé dans une portion vasculaire en dépression (veine cave, oreillette droite) ou une hémorragie s'il est dans une portion vasculaire à pression supérieure à la pression atmosphérique.
4) La panne d'alimentation électrique ou de gaz moteur est un risque très grave pour une unité de réanimation, une salle d'opération ou une salle de réveil.
G. B. Venturi, physicien italien (1746-1822)
→ accident, espace mort, incident critique, fonction vitale (appareil assurant une), Venturi (effet)
décompression (accident de plongée par) l.m.
decompression accident in diving
La décompression correspond à la baisse de pression rapide à l’origine de barotraumatismes : rupture des parois des cavités closes de l'organisme par dilatation des gaz contenus dans la cavité (à glotte fermée, les poumons se comportent comme une cavité close) selon la loi de Boyle-Mariotte, qui montre que le volume d’un gaz augmente quand la pression diminue.
Il y a simultanément libération des gaz dissous dans le sang et dans les tissus (azote principalement), surtout lors d'une remontée trop rapide et sans paliers de désaturation. On parle alors d’accidents de désaturation (loi de Henry).
Après un séjour plus ou moins prolongé sous l'eau, la remontée rapide à l'air libre entraîne des accidents immédiats par dilatation de l'air dans les poumons (au niveau de la mer un volume gazeux double entre dix mètres de profondeur et l'arrivée à l'air libre, à 5000 mètres d'altitude (ex. lac de montagne), le volume double pour cinq mètres seulement).
Au niveau de la mer, à partir d'une remontée de neuf mètres déjà, il se forme des bulles d'azote dans les tissus et dans le sang. Ces petites bulles s'entourent d'une couche lipidoprotéique sur laquelle se fixent des plaquettes, puis des leucocytes qui activent le facteur XII de la coagulation. Cela peut être à l'origine d'une coagulation intraveineuse disséminée si on ne réduit pas rapidement les bulles par recompression. De toute façon, ces bulles forment des corps étrangers qui augmentent la viscosité du sang et sont à l'origine de micro-embolies capillaires. Elles se déplacent dans les vaisseaux avec violence et frappent les parois en les agressant, d’où un appel de plaquettes in situ. Si elles sont nombreuses elles ralentissent l'élimination des gaz par les voies aériennes et entraînent une stase pulmonaire et cérébrale. Au niveau pulmonaire, cette stase surcharge le cœur droit et peut causer un œdème pulmonaire. Elle se traduit cliniquement par une douleur thoracique, une dyspnée et des signes de choc. Au niveau du système nerveux elle se manifeste par des signes plus ou moins graves : parésie, hémiplégie, coma au niveau central et monoplégie ou paraplégie au niveau de la moelle, surtout pour la moelle lombaire qui est moins bien vascularisée, avec un lacis veineux très important, pouvant se thromboser en masse.
La poursuite du phénomène entraîne une coagulopathie généralisée, à l’origine de thromboses massives par agrégats de multiples cellules sanguines, et on parle alors de la maladie de désaturation, peu sensible au passage en caisson et de très mauvais pronostic. Des accidents tardifs peuvent s'observer ensuite car les tissus à faible irrigation peuvent être lésés par le dégagement d'azote, notamment au niveau des cartilages articulaires (signe des douleurs aux genoux et aux coudes - "bends" - après la plongée).
La prévention de tels d'accidents se fait par le respect de règles de sécurité précises tenant compte du temps de plongée et de la vitesse de remontée. Des tables de plongée instituant des paliers de décompression à la remontée permettent une bonne évacuation des gaz dissous et évitent les accidents. Ces tables sont établies à partir du niveau de la mer, mais pour les plongées dans les lacs de montagne il faut être plus sévère car la pression atmosphérique diminuant, le diamètre des bulles augmente. Pour les plongées profondes l'emploi de mélanges d'hélium et même d'hydrogène après une dénitrogénation préalable sont indispensables. L’utilisation d’ordinateurs de plongée de plus en plus perfectionnés est utile.
Les accidents immédiats de décompression se voient plus facilement chez les amateurs, mais peuvent survenir chez tout plongeur : prurit cutané («les puces») avec urticaire localisée (« moutons »), douleurs ostéomusculaires des grosses articulations ("bends") ; décompression a minima ou explosive (forme pulmonaire avec rupture des poumons, accidents cérébraux, médullaires, de l'oreille moyenne, troubles cardiaques). Des accidents tardifs d'ostéonécrose par répétition de micro-embolies gazeuses (maladie des caissons, classée comme maladie professionnelle) se voyaient chez certains plongeurs professionnels, mais sont devenues exceptionnelles. Le tableau 29 des maladies professionnelles en permet l’indemnisation.
En urgence, tout signe neurologique central ou périphérique doit être recherché. Le traitement d'urgence est basé sur la recompression en caisson, allant de 6 ATA à 2 ATA (des caissons de transport individuel sont utilisés en premier secours) pour réduire et si possible supprimer les bulles, l'inhalation d'oxygène évite l'entrée d'azote et abaisse l'importance de la recompression, mais celle-ci peut durer 8 h selon les tables thérapeutiques. Les soins de réanimation d'urgence seront administrés selon la clinique. Si l'on ne dispose pas de caisson l'oxygénothérapie a déjà une certaine efficacité. S'il n'y a pas de troubles graves, un retour en plongée pour effectuer correctement les paliers de décompression est une solution de fortune chez un plongeur bien conscient.
→ barotraumatisme, bends, hélium, oxygénothérapie hyperbare
accident électrique (premiers secours) l.m.
first aid in electrical accident
Conduite à tenir devant un accident électrique.
Ce qu'il ne faut pas faire : toucher la victime, utiliser des objets métalliques ou humides pour écarter un fil électrique ou pour tirer la victime (risque de s'électrocuter soi-même).
Ce qu'il faut faire : couper le courant ou le faire couper (haute tension) en téléphonant aux pompiers, à la compagnie électrique ou au chef de gare (chemins de fer). Avant de couper le courant, prévoir la chute d'une victime agrippée à un câble électrique, afin d’éviter les traumatismes. Protéger des souillures les brûlures visibles, demander des secours médicalisés pour mettre rapidement en route une réanimation cardiorespiratoire avec perfusion alcaline.
→ brûlure électrique, électrisation
[B1, E1]
Édit. 2019
exposition au sang (accident d') l.m.
blood injury
Contact avec du sang ou un liquide biologique contaminé, lors d'une piqure avec une aiguille, d'une coupure avec un objet tranchant ou provenant d'une plaie ou muqueuse.
Il expose au risque de transmission des virus de l'immunodéficience humaine (VIH) et des virus responsables des hépatites B et C (VHB, VHC). Les soignants sont particulièrement exposés. Ceux-ci peuvent aussi être contaminés par divers agents pathogènes, à l'occasion de blessures accidentelles, lors de soins prodigués à des patients présentant une infection transmissible par contact direct. Les principales mesures à respecter pour éviter de tels accidents ont fait l'objet de plusieurs circulaires de la Direction générale de la santé et de la Direction des hôpitaux.
[E1,E2,E3,D1]
Édit. 2018
gravidocardiaque (accident) l.m.
plongée (accident de) l.m.
diving accident
Accident survenant au cours ou après une plongée subaquatique ou un séjour en caisson hyperbare.
Les causes sont multiples et peuvent se combiner entre elles, la noyade peut en être une conséquence. On distingue : les accidents non spécifiques, perte de connaissance et malaises chez un sportif ; les accidents spécifiques par toxicité du mélange gazeux (oxygène, azote, polluant, poussières), par barotraumatismes, par décompression ou désaturation.
Une maladie professionnelle devenue très rare chez les plongeurs est liée à la répétition d'incidents de désaturation après la plongée, souvent négligés, entraînant une ostéonécrose à peu près symétrique des os des parties mal vascularisées des membres (partie basse de la diaphyse fémorale, partie haute de la diaphyse tibiale, têtes et cols de l'humérus et du fémur).
→ décompression (accidents de), plongée profonde (troubles psychiques en)
syndrome hyperéosinophilique idiopathique et accident vasculaire cérébral l.m.
idiopathic eosinophilic syndrome and stroke
Éosinophilie majeure (supérieure à 1 500 éléments/mm3), chronique, inexpliquée, au cours de laquelle des accidents ischémiques sont rapportés dans un peu plus de 10% des cas.
Il s'agit essentiellement d'accidents emboliques compliquant une cardiopathie sous-jacente (fibrose endomyocardique). Une artérite distale nécrosante caractérisée par un infiltrat riche en éosinophiles, ou un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, sont également décrits. Les hémorragies cérébrales sont rares.
[F1,H1]
antabuse (effet) l.m.
[D2,G1,G2,G4,F4,H1,H3,L1,R2]
Édit. 20171
Auger (effet) n.m.
Auger’s effect
P. Auger, physicien français (1923)
Bert (effet Paul) l.m.
Bert's effect
Toxicité cérébrale de l'oxygène hyperbare qui se traduit par des convulsions généralisées avec perte de connaissance.
Édit.2017
P. Bert, physiologiste français (1878)
Bezold-Brücke (effet) l.m.
Bezold-Brücke’s effect
Variation de la tonalité en fonction de la luminance du stimulus.
L'appellation "effet Bezold-Brücke" désigne plus particulièrement le fait qu'aux luminances élevées toutes les teintes du spectre tendent vers deux teintes fixes : bleu et jaune.
J. von Bezold, météorologue et physicien allemand (1874) ; E. von Brücke, physiologiste allemand, membre de l'Académie de médecine (1878)
[P2]
Édit. 2018
blouse blanche (effet) l.m.
white coat effect, white coat hypertension
Désigne familièrment les accès tensionnels apparaissant lors de l’examen médical.
D. Ayman, A.D. Goldshine, médecins américains (1940)
Syn. : hypertension artérielle labile
Édit. 2017
Bohr (effet) l.m.
Bohr’s effect
Influence inhibitrice du dioxyde de carbone pour la fixation de l'oxygène sur l'hémoglobine.
Ce mécanisme physiologique de régulation de l’affinité pour l’oxygène(O2) de l’hémoglobine (Hb) par le dioxyde de carbone (CO2) est dû à la fixation des protons H+ sur certains sites de la molécule désoxygénée, stabilisant ainsi, en agissant sur des effecteurs hétérotropes, la structure T à faible affinité pour l’oxygène
L'affinité de l'Hb pour l'O2 se mesure par la quantité d'O2 fixée sur elle.
L’effet Bohr est chiffré par la quantité de protons libérés par sous-unité d’Hb lors du passage de la forme désoxygénée à la forme oxygénée. Sa valeur normale est de – 0,5.
En pathologie, l'Hb anormale des hématies falciformes dans la drépanocytose et dans certaines intoxications, notamment celles qui transforment l'Hb en méthémoglobine, ralentit la fixation d'O2 et diminue l'affinité. La réduction de la concentration en Hb dans le sang ne la modifie pas : la courbe de dissociation reste normale dans l'anémie par dilution (hémorragie, etc.). Dans l'anémie chronique il y a en outre une adaptation de la concentration de 2,3-DPG.
Ch. Bohr, physiologiste danois (1904)
→ effet Haldane, diphosphoglycérate (2,3-DPG), drépanocytose, saturation oxyhémoglobinée
[Cette réaction réversible règle la pO2 en fonction de la quantité d'O2 fixée sur l'Hb. Elle est représentée par la courbe sigmoïde de dissociation de l'hémoglobine en fonction de la pO2. Une diminution de la pCO2 augmente l'affinité lors des échanges entr]
Édit. 2017