myasthénie grave familiale infantile l.f.
familial infantile myasthenia gravis
Myasthénie avec difficultés respiratoires à la naissance, ophtalmoplégie sévère et déficit moteur du membre supérieur.
A l’examen oculaire on trouve le ptosis de Cogan et une diplopie pour les formes tardives infantiles. Le test aux inhibiteurs de la cholinestérase (tensilon ou prostigmine) est positif. L’affection est sporadique ou autosomique récessive (MIM 254210). De rares cas récessifs ont été notés lorsque la mère n'est pas elle-même atteinte de myasthénie et qu'elle transfère à l'enfant ses anticorps antiAChR (anti-protéine du récepteur de l’acétylcholine).
F. Walsh et W. Hoyt, neuro-ophtalmologistes américains (1959)
Étym. gr. mus : souris, muscle ; astheneia : manque de vigueur ( a- privatif ; sthenos : force)
Syn. myasthénie congénitale
myopathie oculaire basedowienne l.f.
Graves' disease, ocular myopathy
Limitation de la motilité oculaire chez des sujets atteints de la maladie de Basedow.
La limitation de l'élévation d'un ou des deux yeux (test de duction passive positif), avec ou sans exophtalmie et/ou rétraction de la paupière supérieure, est de loin, la forme clinique la plus souvent observée. On distingue une phase congestive "humide" avec exophtalmie marquée, chémosis et importante limitation de l'élévation, abduction ou adduction (signe de Ballet) liée à l'œdème et à la congestion des tissus rétrobulbaires, une phase non congestive "sèche" avec infiltration du muscle oculomoteur et perte de son élasticité.
Étym. gr. mus : souris, muscle ; pathos : maladie
Nagel (anomaloscope de) l.m.
Nagel’s anomaloscope
Appareil d’analyse de la vision des couleurs étudiant l’équation de Rayleigh (reproduction d’un jaune par mélange additif en proportions convenables d’un rouge et d’un vert).
Il correspond à un test à couleurs spectrales permettant de différencier les sujets normaux des dyschromates de type protan et deutan.
W. A. Nagel, physiologiste allemand (1907)
nécrose striatale bilatérale de l'enfant (IBSN) l.f.
bilateral striatal necrosis of the child
Plusieurs syndromes de dégénérescence spongieuse symétrique bilatérale du noyau caudé, du putamen et du globus pallidus sont caractérisés par une régression développementale, une choréo-athétose et une dystonie évoluant vers une quadriparésie spastique.
L'IBSN peut être familiale ou sporadique.
La prévalence de la forme sporadique est estimée à 1 à 9/1 000 000 et celle de la forme familiale à moins de 1/1 000 000.
L'âge d'apparition de l'IBSN familiale varie entre 7 et 15 mois, tandis que la forme sporadique peut se manifester à tout moment à partir de la période néonatale jusque dans l'enfance et même l'adolescence.
Les caractéristiques cliniques incluent choréo-athétose, dystonie, rigidité, spasticité, dysphagie, atrophie optique, déficit intellectuel, régression développementale des aptitudes motrices et verbales, retard de croissance staturo-pondérale, myoclonie, quadriparésie, ataxie cérébelleuse et nystagmus.
La forme familiale a un début insidieux et une évolution défavorable avec progression lente, tandis que la forme sporadique est associée à une dysfonction neurologique brutale secondaire à une maladie fébrile systémique aigue telle qu'une infection à mycoplasme, à streptocoque ou la rougeole.
Le scanner et l'IRM mettent en évidence la dégénérescence des ganglions de la base.
Le diagnostic différentiel inclut la maladie de Wilson, l'encéphalomyélite aiguë disséminée, la neurodégénérescence avec surcharge cérébrale en fer, la maladie de Leigh, la maladie de Huntington juvénile, l'acidurie méthylmalmonique, le déficit en guanidinoacétate méthyltransférase, l'acidurie glutarique type 1 (voir ces termes), l'intoxication au monoxyde de carbone, l'artérite des petits vaisseaux et les traumatismes.
L'IBSN autosomique récessive est due à une mutation du gène NUP62 (19q13.33) et l'IBSN mitochondriale à une mutation du gène ATP synthase-6 gene MTATP6.
Le test prénatal et le conseil génétique sont proposés aux familles des patients.
Il n'existe pas de thérapie standard. Le traitement par biotine orale a été reconnu pour ralentir l'évolution des premiers stades de la maladie.
Le pronostic de la forme familiale est généralement mauvais avec des patients évoluant vers une quadriparésie spastique suivie du décès, généralement secondaire à une infection. Le pronostic de la forme sporadique est variable, avec soit une amélioration progressive des symptômes et une récupération complète observée après la guérison de l'infection, soit des séquelles neurologiques graves.
Réf. Orphanet, Rachel Straussberg (2010)
→ nécrose striatale bilatérale de l'enfant, forme sporadique nécrose striatale bilatérale de l'enfant, forme familiale, MT-ATP6
new colour (test) angl. m.
new colour test
Test de dépistage d’anomalie colorée.
Il est fondé sur la confusion par les dyschromates entre les couleurs et les gris. Il se compose de 70 pions.
Syn. new colour test de Lanthony
nogo acr.angl. m. pour Neurite OutGrowth inhibitor
Protéine présente surtout dans le système nerveux, dont on connait plusieurs formes, principalement nogo-A, -B et –C, et dont la propriété essentielle parait être l’inhibition de la croissance des prolongements axonaux. Normalement absente dans les muscles, sa présence chez les patients atteints de sclérose latérale amyotrophique a été proposée comme test diagnostique de cette affection.
Nogo-A qui est impliqué dans l’inhibition de la régénération des axones est une grosse protéine de 250 kDa ; elle est exprimée dans les oligodendrocytes de la myéline. nogo-B et nogo-C sont des formes beaucoup plus courtes d’environ 35 kDa possédant la même extrémité C-terminale.
nouvelle échelle métrique de l'intelligence (NEMI) l.f.
new intelligence metrical scale
Reprise par R. Zazzo de l'échelle initiale datant de 1949, afin d'améliorer sa validité d'épreuve de développement.
Destinée aux enfants de 3 à 14 ans, prédictive de la réussite scolaire, la NEMI présente néanmoins, malgré des améliorations notables, les limites propres à toutes les échelles issues du test de Binet-Simon.
Le critère du choix des épreuves est la réussite par une majorité. Le résultat d'un enfant donné n'évalue que son avance ou son retard actuel par rapport à cette norme.
L'échelle est structurée en facteur verbal. Un enfant peut obtenir un QI moyen et se trouver en difficulté d'adaptation scolaire. Le niveau global obtenu sous-estime les potentialités de l'enfant mais non ses capacités d'adaptation. Les échecs ou déficits peuvent être mis en rapport avec des perturbations affectives, qui doivent être confirmées par des tests projectifs.
R. Zazzo, psychologue français (1966)
[H4, O1]
Édit. 2018
œil sec l.m.
dry eye
Tarissement de la sécrétion lacrymale, responsable d’une irritation de la conjonctive.
Ce tarissement peut s’intégrer dans un syndrome sec et être quantifié par le test de Schirmer.
→ alacrymie, hypolacrymie, sécheresse oculaire, syndrome sec, Schirmer (test de)
Édit. 2017
onchocercose n.f.
onchocerciasis
Filariose encore appelée « cécité des rivières », provoquée par Onchocerca volvulus, nématode spécifique de l’Homme transmis par un petit diptère piqueur, la simulie.
Elle touche environ 25 millions d’individus à travers les trois foyers mondiaux : surtout Afrique Noire intertropicale où les zones d’endémie suivent le réseau hydrographique, mais aussi Amérique Centrale et nord de l’Amérique du Sud. Les parasites adultes vivent libres dans le tissu sous-cutané pendant 10 à 15 ans ou enchevêtrés dans des nodules fibreux (onchocercomes). Les femelles émettent de nombreuses microfilaires qui cheminent dans le derme, sans périodicité.
Les manifestations cliniques sont liées à la présence des microfilaires et à leur lyse secondaire aux réactions immunitaires de l’hôte. Il s’agit, en premier lieu, d’un prurit féroce responsable de lésions de grattage (gale filarienne), avec pachydermie et dyschromie secondaires prédominant aux fesses et aux membres inférieurs. Des « nodules onchocerquiens » ou "kystes onchocerquiens", ou onchocercomes, provoqués par les filaires adultes ou par leurs embryons (microfilaires), sont palpables sous forme de petits nodules fermes sur les plans osseux superficiels (gril costal, crête iliaque, sacrum, grand trochanter et, surtout en Amérique, région céphalique), non douloureux. L’atteinte oculaire (choriorétinite et kératite), surtout fréquente en Afrique dans les régions de savane, fait la gravité de la maladie : avant les grandes campagnes de traitement et de prévention initiées dans le cadre du programme OCP (Onchocerciasis Control Program) l’onchocercose était l'une des principales causes de cécité dans le monde. La pathogénicité d’Onchocerca volvulus varie quelque peu selon les zones d’endémie ; en Afrique, l’onchocercose de forêt est généralement mieux tolérée que l’onchocercose de savane, cette dernière donnant plus souvent lieu à de graves complications oculaires ; les lésions cutanées sont un peu différentes en Afrique ("gale filarienne" prédominant sur la partie basse du corps), en Amérique ("érysipèle de la Côte" et "mal morado" prédominant sur la partie haute du corps) et au Yémen ("sowda") ; fréquence des nodules au niveau du cuir chevelu et de la nuque en Amérique alors qu'ils prédominent sur le gril costal et la crête iliaque en Afrique, etc. Ces notions classiques sont maintenant confirmées par la caractérisation isoenzymatique et biomoléculaire des souches du parasite.
Une hyperéosinophilie sanguine est évocatrice, mais la présence d’anticorps antifilariens est inconstante et peu spécifique de la filaire. La certitude diagnostique repose sur la mise en évidence de microfilaires dans une biopsie cutanée exsangue, dans le sang ou les urines (autrefois sur un test de Mazzotti positif), ou encore sur la présence de filaires adultes dans un onchocercome après nodulectomie. Les médicaments microfilaricides sont l’ivermectine et la diéthylcarbamazine.
→ érysipèle de la Côte, filariose, gale filarienne, nodule onchocerquien, mal morado, Mazzotti (test de)
[D1]
Édit. 2018
opsiurie n.f.
opsiuria
Retard à l'élimination urinaire de l'eau absorbée.
S'observant au cours de l'insuffisance corticosurrénale chronique (maladie d’Addison), elle est spécifiquement dépendante du déficit en cortisol qui contribue à la filtration glomérulaire, et non du déficit en aldostérone. On observe aussi une opsiurie chez l’insuffisant rénal ou hépatique, dans les états d’intoxication par l’eau. L’opsiurie était traditionnellement objectivée et quantifiée par le test de Robinson, Power et Kepler.
Étym. gr opsé : tard, ouron : urine
→ Addison (maladie d'), Robinson, Power et Kepler (test de)
[M1,O4]
Édit. 2017
Ortolani (signe d') l.m.
Ortolani’s click, Ortolani’s test
Ressaut perçu lors de l'examen de la hanche d'un nouveau-né ou d'un nourrisson qui présente une luxation de la hanche en portant le fémur en abduction avec légère traction dans l'axe.
Le test est recherché quand l'enfant est couché sur le dos, la hanche fléchie, le bassin stabilisé. Si le signe est positif, les doigts placés contre le trochanter major perçoivent un ressaut caractéristique, parfois audible, de la tête fémorale qui rentre dans le cotyle : ressaut de rentrée. En relâchant la traction et l'abduction, un nouveau ressaut " en sortant" peut être perçu lors de la relaxation.
M. Ortolani, pédiatre italien (1937)
Syn. signe du ressaut, manœuvre d'Ortolani, signe d’Ortolani-Le Damany
Édit. 2017
Ouchterlony (test d') l.m.
Ouchterlony’s test
Test de double immunodiffusion.
Des puits sont creusés à l'emporte-pièce dans de la gélose et remplis avec une solution d'antigène dans l'un et une solution d'anticorps dans l'autre. Les réactifs diffusent l'un vers l'autre dans l'agarose et se combinent pour former des lignes de précipitation.
Ö. Ouchterlony, immunologiste suédois (1948 et 1949)
Édit. 2017
oxyurose n.f.
enterobiasis
Infestation parasitaire intestinale par un nématode de petite taille, Enterobius vermicularis, dont la ponte a lieu dans la région anale, et cause fréquente de prurit et de lésions de grattage et parfois d'une réaction inflammatoire.
Affection fréquente de l'enfant, facilement transmissible, elle est caractérisée par un intense prurit anal provoqué par le franchissement du sphincter anal, surtout vespéral, par les vers femelles avant leur ponte. Plus inconstants, d’autres symptômes peuvent être observés : prurit nasal, troubles caractériels. Des complications appendiculaires, voire génitales, sont exceptionnelles. L’intensité des troubles est liée à l’importance de l’infestation favorisée par un manque d’hygiène et, surtout, par le cycle d’auto-réinfestation (contamination du patient à partir des œufs éliminés par ses propres parasites).
L'oxyurose implique une enquête familiale et de l'entourage afin de déceler les sujets contaminés. Le diagnostic peut se faire par la découverte des oxyures à la marge anale, mais surtout par la mise en évidence d’œufs d'oxyures grâce au scotch test.
Le traitement comporte, outre les règles d'hygiène pour éviter la réinfestation (brossage des ongles avant le repas, traitement de l'entourage), la prise d’un médicament spécifique deux fois à quinze jours d'intervalle.
Édit. 2017
paralysie générale l.f.
general paralysis, paralytic dementia
Méningoencéphalite syphilitique survenant environ 15 années après la primo-infection, diffuse et progressive, devenue exceptionnelle depuis l'utilisation de la pénicilline.
Après un début progressif, parfois médicolégal, elle associe :
- un syndrome psychique avec signes frontaux (surtout euphorie béate et indifférence), idées délirantes mégalomaniaques absurdes (imaginatives et fabulatoires) et évolution vers une démence apathique profonde : d'où la dénomination elliptique de paralysie générale ;
- un syndrome neurologique avec tremblement fin, menu, rapide, des extrémités et de la région labiolinguale, dysarthrie particulière comportant un achoppement au milieu des mots longs, signe d'Argyll-Robertson, réaction cellulaire du LCR, hyperalbuminorachie et test de Nelson positif.
En fait, les expressions sont multiples. Il faut penser d'autant plus à une paralysie générale qu'elle est devenue exceptionnelle.
Sous traitement, institué le plus précocement possible, une régression, plutôt une stabilisation ou des résultats dissociés, sont possibles.
A. Bayle, neurologue français (1822) ; A. Fournier, dermatologiste et syphililologue français, membre de l’Académie de médecine (1894)
Syn. maladie de Bayle, méningo-encéphalite syphilitique
→ syphilis (troubles psychiques et )
Paul, Bunnell et Davidsohn (réaction de) l.f.
Paul, Bunnell, Davidsohn’s test
Test de diagnostic de la mononucléose infectieuse, fondé sur la présence dans le sérum d'agglutinines antiérythrocytes de Mouton ou de Cheval à un titre égal ou supérieur à 1/80.
Il n'est positif que dans 80% des cas.
J. R. Paul et W. W. Bunnell, médecins américains (1932) ; I. Davidsohn, anatomopathologiste américain (1935)
pessaire n.m.
pessary
Appareil semi-rigide, de forme annulaire, utilisé dans le traitement des troubles de la statique pelvienne, prolapsus génital ou syndrome de Masters et Allen.
Placé dans le fond vaginal entre la fossette rétro-pubienne en avant et le cul-de-sac vaginal postérieur en arrière, il permet de refouler et de maintenir l'utérus et les viscères solidaires de l'utérus. Son utilisation peut être définitive, en cas de refus ou de contre-indication à la chirurgie pour prolapsus, ou provisoire, constituant alors un test diagnostique et thérapeutique pré
pharmacogénomique n.f.
pharmacogenomic
La pharmacogénomique a pour objet l'étude des mécanismes génétiques des variations individuelles de la réponse aux xénobiotiques et, plus particulièrement, aux médicaments.
Ces connaissances sont appliquées ou applicables à l'adaptation de certains traitements à chaque patient. Sur les trois milliards de bases du génome humain, 99,9% sont identiques d'un individu à l'autre. Les variations ou polymorphismes des 0,1% restants, pourtant infime mais représentant trois millions de nucléotides, sont à la base des différences entre les individus. Parmi celles-ci figure la sensibilité aux médicaments. On entend par là que, pour une dose donnée, la réponse des individus est plus ou moins forte, excessive chez certains et faisant courir un risque de toxicité, insuffisante chez d'autres et pouvant entraîner l'inefficacité du traitement.
La pharmacogénomique s'adresse au gène lui-même et non plus seulement à son expression. Elle englobe la pharmacogénétique et la renouvelle en identifiant les variations du génome responsables des modifications des réponses de l'organisme. Lorsque les liens entre les mutations d'un ou plusieurs gènes et leurs traductions au niveau d'une enzyme ou d'un récepteur, ainsi que les conséquences cliniques de celles-ci, sont établis, l'analyse du génome désormais rapide et sûre, permet d'éviter le recours à des dosages et à des tests biologiques souvent longs, délicats, parfois imprécis et toujours indirects.
L’exploitation d’une telle masse de données (mégadonnées) n’est rendue possible que par l’utilisation des techniques des sciences omiques auxquelles appartient la pharmacogénomique. C’est ce qui en permet les diverses applications :
- dans l’adaptation des traitements aux patients par la maîtrise de la toxicité des traitements, la détermination de la résistance à certains médicaments, l'évaluation des résultats positifs des traitements et même dans la pratique chirurgicale. C’est dans ce domaine,par exemple, le dépistage génétique d'un polymorphisme fréquent qui permet de diminuer le risque thrombotique post opératoire, ou encore l’orientation des modalités d'intervention chirurgicale des sujets porteurs de cancers colorectaux qui dépendent en partie de l'existence d'une mutation sur un gène de susceptibilité. Il est clair que les altérations génétiques présentes dans les cellules cancéreuses conditionnent leur comportement face à la radiothérapie et la chimiothérapie. Les traitements anticancéreux peuvent prendre en compte non seulement la constitution génétique du patient mais aussi celle de sa tumeur, conduisant à un véritable traitement " sur mesure " minimisant les risques et optimisant l'efficacité. A terme, la pharmacogénomique permettra de prescrire les thérapeutiques appropriées aux malades répondant bien et d'éviter l'usage de certains médicaments chez les personnes réfractaires ou peu sensibles. La pharmacogénomique devrait permettre d'améliorer efficacement cette situation en adaptant les traitements en fonction de certaines caractéristiques génétiques: aujourd'hui, un grand nombre de patients répondent insuffisamment à des médicaments tels que les bêtabloquants, l'interféron, ou les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ;
- dans la recherche de médicaments, par le ciblage des essais (30% environ des nouvelles molécules n'atteignent pas la phase III des à cause d'effets secondaires indésirables) le recours à la pharmacogénomique permet de sélectionner des personnes présentant la plus grande variété de réponses à un médicament et de réduire la taille de l'échantillon représentatif, d’éviter ainsi les mauvaises surprises dues à des effets secondaires n'apparaissant que tardivement et de réduire la durée et les coûts de la recherche pharmaceutique. Par la récupération de molécules délaissées la pharmacogénomique peut démontrer que certains candidats médicaments, s'ils sont inutiles ou dangereux pour certains patients, peuvent être utilisés pour d'autres et avoir des applications insoupçonnées. Par la mise au point de tests génétiques pour optimiser et réduire les risques de molécules déjà connues et en trouver de nouvelles, l'idée est de faire passer un test à un malade avant de lui donner un traitement le mieux adapté à son profil génétique.
L'hypothèse de base de la pharmacogénomique est d'obtenir, par l'établissement préalable du profil génétique d'un individu, la possibilité de choisir les médicaments pouvant lui être profitables, d'éviter ceux qui pourraient lui être nuisibles et d'adapter la posologie à son cas particulier. Ceci suppose l'existence de tests rapides (pour pouvoir être effectués avant l'institution du traitement), fiables et peu coûteux. À la limite, ce profil pourrait être établi dès la naissance et renouvelé périodiquement pour tenir compte de l'apparition des nouveaux médicaments. C’est dire le vaste avenir de la pharmacogénomique.
Étym.gr. pharmakon : médicament ; genos : génération
→ pharmacogénétique, mégadonnées, omiques (sciences)
[C2,C3,G3,G5,Q1]
phénylcétonurie n.f.
phenylketonuria (PKU)
Génopathie humaine à transmission autosomique récessive, due à un blocage de la transformation de la phénylalanine en tyrosine par déficit de la de l’enzyme phénylalanine hydroxylase.
Biologiquement il existe une accumulation plasmatique et urinaire de phénylalanine et de ses métabolites, avec élimination dans les urines d’acide phénylpyruvique (odeur de souris ou de moisissure).
Les enfants, le plus souvent hypopigmentés et à cheveux blonds, à la peau d’odeur de « moisi », sont atteints d’une déficience mentale progressive aboutissant à l’oligophrénie phénylpyruvique. Il peut exister une microcéphalie, des calcifications intracrâniennes, une hyperréflexie, des crises d’épilepsie, une agitation, une catatonie. Outre la cataracte présente une fois sur dix, on rencontre des sclères bleues, une photophobie intense, des opacités de la cornée, un albinisme oculaire partiel et une macula atrophique.
La fréquence en France est de 1 sur 17000 naissances (0,5% seulement restent asymptomatiques). Le diagnostic prénatal est possible. Le dépistage néonatal, légalement obligatoire, se fait avec le dépistage de l’hypothyroïdie entre le 3ème et le 6ème jour de la vie par appréciation systématique de la phénylalaninémie (test de Guthrie effectué sur une goutte de sang du nouveau-né) qui permet une prévention précoce. En effet, cette affection perturbe le développement myélinique dès le début de la vie et surtout pendant la période de myélinisation active.
La prévention de l’évolution repose exclusivement sur un régime institué précocement, réduisant l’apport alimentaire de phénylalanine. Si la forme de la maladie y est sensible, cette diététique assure un développement psycho-intellectuel normal sous réserve d’un régime bien suivi.
Trois formes avec déficit enzymatique différent ont été identifiées. Pour la plus fréquente, la phénylcétonurie de type 1 (PKU 1), c’est un déficit en phénylalanine-hydroxylase (PAH). Le gène de la PAH est en 12q23.2. Pour la phénylcétonurie de type 2 (PKU2),- c’est un déficit en quinoïde-dihydroptéridine-réductase (QPDR). Le gène de cette enzyme (QDPR) est en 4q15.32. Pour la phénylcétonurie de type 3 (PKU3), c’est un déficit en 6 pyruvoyl–tétrahydroptéridine–synthase (PTS). Le gène PTS est en 11q23.1 Le régime pauvre en phénylalanine est approprié pour la forme 1. Les formes 2 et 3 ne répondent pas au régime.
I. A. Følling, biochimiste norvégien (1934).
Syn. Følling (syndrome de), oligophrénie phénylpyruvique
→ → hémocystinurie, Hartnup (syndrome de), maladie du sirop d’érable, PAH, QDPR, PTS,déficit en tétrahydrobioptérine, acide phénylpyruvique, phénylalanine-hydroxylase, test de Guthrie
phi (phénomène) l.m.
phi phenomenon
Impression de mouvement apparent produit par la stimulation successive et discrète de deux points rétiniens différents ou disparates non correspondants.
C'est un procédé non dissociant qui peut être utilisé comme test de correspondance rétinienne. Le phénomène phi est positif en cas d'hétérophorie, de strabisme avec correspondance rétinienne anormale harmonieuse.
pityriasis versicolor l.m.
pityriasis versicolor, tinea versicolor, tinea flava
Mycose cutanée opportuniste, bénigne mais inesthétique, due à une levure lipophile, Malassezia furfur.
La mycose réalise des taches cutanées de taille variable, dues à la coalescence de petites macules folliculaires, finement desquamatives après grattage. La couleur des lésions est variable : chamois ou café au lait sur peau claire, rose sur peau brune. Ces taches deviennent ensuite achromiques (pityriasis achromiant, surtout sur peau halée par le soleil). Il existe des formes localisées, diffuses et récidivantes (recrudescences saisonnières en début d’été).
Essentiellement clinique, le diagnostic peut être facilité par la recherche du « signe du copeau » (squames fines et molles se détachant facilement). En cas de nécessité, il peut être confirmé par application sur les lésions d’un ruban adhésif permettant de de visualiser au microscope les levures groupées en « grappes de raisin » ainsi que les filaments mycéliens (scotch-test),
Le diagnostic est fait par application sur les lésions d’un ruban adhésif transparent qui permet de visualiser au microscope optique les levures groupées en “grappes de raisin” et leur forme filamenteuse parasitaire retrouvée dans 100% des cas de pityriasis versicolore.
Le traitement par un antifongique actif est le plus souvent local, les formes récidivantes nécessitant toutefois un traitement systémique.
→ Malassezia furfur, malassezioses, scotch test
[Le champignon Malassezia furfur (autrefois dénommé Pityrosporum orbiculare ou P. ovale) appartenant à la flore saprophyte cutanée,est présent dans l’infundibulum des follicules pilosébacés. Ses spores sont capables de parasiter le stratum corneum lorsque]
planche n.f.
plate, chart
Carton d'un test pseudo-isochromatique.
Un album pseudo-isochromatique comprend habituellement une ou des planches de démonstration, des planches de détection, des planches de diagnostic différentiel et de quantification.
→ pseudo-isochromatique (album)
planches pseudo-isochromatiques de Ishihara l.f.p.
Ishihara's pseudo-isochromatic plates
Planches pour examiner la vision des couleurs représentant des lettres, chiffres ou dessins.
La couleur de ces motifs et celle du fond sur lequel ils sont tracés sont choisies pour qu'ils soient discernables par un sujet normal et indicernables par un sujet atteint de dyschromatopsie. Ce test comprend 32 planches.
S. Ishihara, ophtalmologiste japonais (1917)
point de fixation l.m.
fixating point
Au cours de l'examen de la vision binoculaire, petit objet ou source de lumière (stylo lumineux par ex.) que l'on demande au sujet de fixer, de loin (à 5 m) ou de près (33 cm), lors de la manœuvre du cover test, utilisée pour la recherche d’une déviation, et sa mesure aux prismes.
Au cours de l'examen d'une amblyopie, point que l'on projette au niveau du fond d'œil à l'aide d'un visuoscope et que l'on demande au sujet de fixer pour établir le caractère excentrique ou non de la fixation.
→ cover test alterné, cover-uncover test
Polack (atlas de) l.m.
Polack’s plates
Test de vision des couleurs composé d’environ 50 planches pseudo-isochromatiques permettant le diagnostic du type d’anomalie de la vision des couleurs dont souffre le malade.
A. Polack, ophtalmologiste français
précision diagnostique l.f.
diagnostic accuracy
Estimation de la valeur globale d’un test.
Elle est souvent assimilée à la somme des « vrais positifs » et des « vrais négatifs » rapportée à l‘ensemble des tests réalisés.