hypertension portale l.f.
portal hypertension
Ensemble des manifestations pathologiques liées à une augmentation permanente de la pression sanguine dans la veine porte au-dessus de 12 mm Hg, ou plus précisément, à une élévation du gradient porto-cave supérieure à 5 mm Hg.
Cette définition écarte les élévations de pression portale dues à la simple transmission de l’augmentation de la pression veineuse centrale.
Le syndrome œdémato-ascitique en est la manifestation clinique essentielle.
Seules les formes accompagnées d’une augmentation du gradient porto-cave sont à l’origine d’une splénomégalie, d’anastomoses entre les systèmes veineux porte et cave, entraînant un effet shunt (faisant gagner la circulation générale à des substances normalement confinées au territoire splanchnique) et la formation de varices avec pour celles situées dans la couche sous muqueuse de l'œsophage, un risque de rupture responsable d'une hémorragie digestive grave.
Les causes d'hypertension portale avec augmentation du gradient, sont les blocs infrahépatiques (obstruction de la veine porte d’origines thrombotique, tumorale ou malformative), les blocs intrahépatiques (cirrhose et fibrose hépatiques, hémochromatose, bilharziose, atteinte primitive des petites veines portes ou hépatiques) et les blocs suprahépatiques (obstruction des veines hépatiques par une thrombose, une tumeur ou d’origine congénitale : syndrome de Budd- Chiari)
Le traitement de l'hypertension portale vise à prévenir ou à arrêter les hémorragies dues aux ruptures des varices digestives. Peuvent être mis en œuvre des agents pharmacologiques (béta-bloquants adrénergiques, analogues de la vasopressine et de la somatostatine), des techniques endoscopiques de suppression des varices, des anastomoses portocaves chirurgicales ou l’installation endoscopique d’un shunt porto-systémique intra-hépatique.
G. Budd, médecin interniste britannique (1845) ; H. Chiari, anatomopathologiste autrichien (1898)
Étym. lat. porta : aux portes (d’entrée du foie)
→ varices œsophagiennes, hypersplénisme, hypertension portale de l'enfant, syndrome oedémato-ascitique
[L1]
hyperthermie du nourrisson l.f.
infants' hyperthermia
Augmentation de la température centrale au-dessus de 38,5°C qui entraine des convulsions chez 6 à 7% d'enfants.
Ces dernières peuvent laisser des séquelles définitives (hémiplégie) si elles durent plus d'une demi-heure chez le jeune enfant.
Une hyperthermie à 41°C pendant 20 à 30 minutes, peut compromettre la vie d'un enfant de moins de 3 ans ou laisser des séquelles graves.
Quelle qu'en soit la cause, l'hyperthermie accroit les besoins en O2 au-dessus de la capacité de l'organisme à y satisfaire : il en résulte une hypoxie tissulaire qui frappe tous les organes et produit des défaillances multiples (coma, état de mal convulsif, collapsus vasculaire, coagulopathie de consommation, anémie hémolytique, insuffisance rénale aigüe, cytolyse hépatique, cholestase).
Les causes d'hyperthermie sont diverses et parfois synergiques : infection, déshydratation, ambiance ou vêtements trop chauds, grands désordres végétatifs d'origine centrale, dysplasies ectodermiques entravant une bonne thermolyse, hyperthermie maligne anesthésique.
Étant donné la gravité du syndrome, il faut réduire l'agitation (sédatifs, voire curares), tout faire pour abaisser la température (bain complet et prolongé à 37°C, médicaments antipyrétiques) et traiter la déshydratation et le collapsus.
→ détresse viscérale multiple, hyperthermie maligne anesthésique, hypoxie
hypertrophie n.f.
hypertrophy
Augmentation de volume d’un tissu, d’un organe, voire d’une partie du corps.
Ex. hypertrophie hépatique (hépatomégalie), cal hypertrophique, cicatrice hypertro
Étym. gr. huper : excès, trophê : nutrition
hypervitaminose A (susceptibilité à l') l.f.
susceptibility to hypervitaminose A
Complications de l'hypervitaminose A, liées à une susceptibilité familiale.
L'enfant de trois ans présente des douleurs dans les jambes, hyperostose, hypertension intracrânienne et disjonction des sutures, hypercalcémie, érythème, rash exfoliatif et alopécie totale, altération hépatique avec ascite associée à une consommation abusive de foie de poulet. Décès en insuffisance rénale avec coagulopathie et pneumonie septique. L’affection est autosomique récessive (MIM 240150).
T. O. Carpenter, pédiatre américain (1987)
[R1,J1,O1]
hypoalbuminémie n.f.
hypoalbuminemia
Diminution de la teneur plasmatique en albumine au-dessous de 30 g/L souvent associée, en fonction de la cause, à des anomalies des autres fractions protidiques.
La diminution de la pression oncotique du plasma qu’elle entraîne expose à la constitution d'œdèmes généralisés.
Les causes sont multiples et diverses : syndrome néphrotique, brûlures étendues, carence protidique sévère, insuffisance hépatique, etc.
Lorsque l’hypoalbuminémie est secondaire à une insuffisance hépatocellulaire telle qu’on peut l’observer au cours de la cirrhose, les œdèmes sont absents ou discrets, l’épanchement liquidien prédomine dans la cavité péritonéale constituant une ascite.
L’hypoalbuminémie est un élément essentiel de la définition du syndrome néphrotique.
[M1,L1,R1]
hyponatrémie n.f.
hyponatremia
Diminution de la concentration sérique du sodium au-dessous de 135 mmol/L très fréquemment observée en clinique.
Elle est consécutive soit à un déficit sodique le plus souvent d’origine digestive, soit à un processus de dilution, soit encore à l’association des deux. Elle complique souvent la survenue d’œdèmes du fait d’apports hydriques excessifs.
Elle va souvent de pair avec une hypoosmolalité, sauf en cas de diminution du contenu en eau du plasma («fausse hyponatrémie» par hyperprotidémie ou hyperlipémie) ou d’une concentration élevée en solutions osmotiquement actives.
L'hyponatrémie hypo-osmolaire cause une hyperhydratation intracellulaire, entraînant des signes nerveux centraux de gravité proportionnelle à la vitesse d'installation du trouble. On en distingue trois sortes :
- à volume extracellulaire diminué, accompagnée de signes de déshydratation extracellulaire (spoliations digestives, cutanées, rénales) ;
- à volume extracellulaire «cliniquement normal» (mais ce volume est modérément augmenté et le stock sodé modérément diminué) due à une potomanie ou à une stimulation non osmotique ou inappropriée d'hormone antidiurétique (ADH) (tumeurs, maladies pulmonaires ou du système nerveux central, d'origine iatrogène, endocrine, psychique, etc.) ;
- à volume extracellulaire augmenté (insuffisance cardiaque ou hépatique, syndrome néphrotique).
Le traitement diffère selon le mécanisme, les symptômes et la rapidité d'apparition du trouble. Les hyponatrémies à volume extracellulaire diminué relèvent soit de perfusions de solutions salées isotoniques, soit d'une restriction hydrique. Lorsque l'hyponatrémie est grave (Na+< 120 mmol/L), une correction rapide de 10 à 15 mmol par une solution apportant plus de 1,5 mmol/L/h de Na+, est impérative pour conjurer le risque de mort cérébrale. Mais lorsque l'hyponatrémie est bien tolérée, dans les formes habituellement chroniques, elle ne doit pas dépasser le débit de de 0,5 mmol/h car une correction trop rapide ferait courir le risque de myélinose centropontine. Dans tous les cas il faut proscrire une surcorrection.
→ hypo-osmolarité plasmatique, intoxication par l'eau (syndrome d')
[R1,L1]
hypothermie accidentelle l.f.
accidental hypothermia
Température centrale inférieure à 35°C (mesurée par voir rectale ou œsophagienne), consécutive à certains accidents.
L'hypothermie est dite pure si elle résulte d'une exposition au froid de victimes dont les défenses sont faibles (polytraumatisés, vagabonds, dénutris, alcooliques, vieillards) ou si le sujet est suractivé et épuisé (noyade, accident de montagne). Mais elle peut s'observer au cours de comas toxiques, d'atteintes neuroendocriniennes (comas myxœdémateux ou hypophysaire), d'accidents vasculaires cérébraux, du choc septique, de désordres métaboliques (encéphalopathie hépatique, acidocétose diabétique) ou du syndrome de Shapiro (agénésie du corps calleux).
Dans les hypothermies légères (34°C < T < 35°C) le patient est conscient, il frissonne, sa peau est froide et horripilée, son pouls rapide.
Dans les hypothermies modérées (32°C < T < 34°C) la peau est froide sèche, les extrémités sont marbrées, des signes nerveux apparaissent avec une dysarthrie.
Dans les hypothermies graves (T < 32°C), l'obnubilation évolue vers le coma, au-dessous de 28°C il y a hyper, hypo- puis aréflexie, hypertonie d'opposition (sauf en cas d'intoxication), le pouls devient lent, des signes cardiaques apparaissent : bradycardie sinusale, possibilité d'une onde d'Osborn et de troubles rythmiques variés (fibrillation auriculaire, tachysystolie auriculaire, dissociation auriculoventriculaire, rythme idioventriculaire qui peut persister plusieurs heures, être rebelle aux traitements habituels et évoluer favorablement sans séquelle). La pression artérielle peut s'effondrer par hypovolémie ou défaillance myocardique. Les perturbations biologiques sont nombreuses : acidose métabolique ou mixte, hypoxie, élévation de la glycémie, des amylases, des CPK, troubles de la fonction rénale et de la coagulation.
Le réchauffement doit être prudent (trop rapide il amène des dommages cérébraux), ainsi que la correction de l'équilibre du pH de la PaO2 et de la PaCO2 et la conduite des perfusions pour éviter l'œdème pulmonaire si l'on dépasse les possibilités cardiaques.
Les grandes hypothermies se présentent comme des états de mort apparente (coma, mydriase aréactive, rigidité musculaire, peau glacée pouls et pression artérielle imprenables, mais persistance d'un pouls capillaire, bradypnée extrême). L'évolution peut amener des complications : troubles du rythme (au réchauffement entre 30 et 34°C), arrêt cardiaque inopiné tardif, collapsus cardiocirculatoire par réchauffement trop rapide, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aigüe, hémorragies digestives, etc.). En cas de noyade en eau glacée, même après un arrêt cardiaque de 10 min et plus, la ressuscitation cardiorespiratoire avec circulation extracorporelle peut permettre le retour à la vie chez une victime antérieurement en bon état général, surtout si c'est un enfant.
W. R. Shapiro, neurologue américain (1969)
→ hypothermie (équilibre acidobasique en), Shapiro (syndrome de), coma, choc septique, encéphalopathie hépatique, acidocétose diabétique, syndrome de Shapiro, onde d'Osborn, rhabdomyolyse,
[G1, G2]
Édit. 2018
ictère du prématuré l.m.
jaundice of the premature newborn
Ictère du nouveau-né dû à une immaturité hépatique, survenant en dehors de toute incompatibilité sanguine fœtomaternelle.
Il débute le deuxième ou le troisième jour de la vie et dure une dizaine de jours. Il peut être plus ou moins intense. Il est traité par photothérapie à la lumière ultraviolette.
Étym. gr. iktêr, ikteros : jaunisse
ictère physiologique du nouveau-né l.m.
icterus neonatorum
Ictère fréquent atteignant 30 % des nouveau-nés environ, dû à l’immaturité hépatique par déficit transitoire en glycuronyl-transférase.
Il apparaît vers le troisième jour de la vie et disparaît vers le quinzième jour. Il se présente comme un ictère cutanéo-muqueux isolé. Ictère bénin, son évolution peut être prolongée.
Étym. gr. iktêr, ikteros : jaunisse
Syn. ictère simple du nouveau-né
ictère récidivant de la grossesse l.m.
cholestasis of pregnancy
Ictère avec prurit et cholestase intrahépatique, parfois une cytolyse hépatique, survenant à chaque grossesse, dans le troisième trimestre le plus souvent, de cause inconnue.
Il peut entraîner la mort fœtale in utero.
Étym. gr. iktêr, ikteros : jaunisse
Syn. choléstase gravidique récidivante
incrétine n.f.
incretin
Hormones sécrétées par le système “APUD” (Amine Precursor Uptake) de la partie proximale de l’intestin grêle, intervenant dans les productions pancréatiques d’insuline et de glucagon, sécrétées par les cellules endocrines de l’intestin grêle sous l’influence directe de l’apport alimentaire de nutriments glucidiques, sans être influencé par l’injection intra veineuse de glucose.
Le concept « incrétine » désigne la plus grande efficacité, pour stimuler la sécrétion d’insuline, de l’administration orale de glucose, comparée à la voie intra veineuse.
Il existe deux incrétines :
- le glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), provenant des cellules K du duodénum, qui augmente la sécrétion de glucagon et agit sur les adipocytes ;
- le glucagon like peptide-1(GLP-1), chimiquement proche du glucagon, provenant des cellules L de l’iléon, qui stimule la sécrétion d’insuline, inhibe celle de glucagon, exerce un effet satiétogène sur les récepteurs centraux et ralentit la vidange gastrique. In vitro, il favorise la prolifération et inhibe l’apoptose des cellules β.
Au cours du diabète de type 2, seule l’action du GLP-1 est défectueuse. Son administration restaure le profil sécrétoire de l’insuline et du glucagon, rétablit la phase précoce de l’insulino-sécrétion et supprime la production hépatique de glucose pendant la phase post-absorptive, sans faire courir les risques d’hypoglycémie et de surcharge pondérale. Sa dégradation très rapide par la dipeptidylpeptidase 4 (DPP4) exige, en thérapeutique, l’emploi concomitant d’un inhibiteur de cette enzyme (sitagliptine et vildagliptine, par voie orale) ou d’un agoniste de l’incrétine (hexanatide et liraglutide, par voie sous-cutanée).
Sigle s : GLP1, GIP
→ insuline, glucagon, adipocyte
induction enzymatique l.f.
enzymatic induction
Augmentation de la biosynthèse d’un enzyme par un métabolite ou par un xénobiotique aboutissant à une augmentation de la capacité de biotransformation de ce composé ou d’autres composés analogues.
Par ex. l’induction de la biosynthèse de cytochromes P450 par des médicaments.
Les principaux inducteurs des enzymes du métabolisme hépatique sont les antiépileptiques, la rifampicine et les corticoïdes.
Étym. lat. inductio : action d'introduire, de conduire (inducere : tirer dedans, vers)
inositol n.m.
inositol
Hexahydroxycyclohexane, ce polyalcool cyclique peut avoir 9 stéréoisomères, dont 4 existent dans la nature : méso-inositol, D-inositol, L-inositol et inositol racémique.
La forme la plus répandue dans l'organisme humain est le méso-inositol ou myo-inositol, dont la formule peut être représentée par un hexagone de forme chaise dont les sommets 1, 3, 4, 5, 6 portent un hydroxyle en disposition équatoriale et le C2 un hydroxyle axial.
Il existe à l'état libre dans les tissus animaux et végétaux. Il a été découvert dans le muscle, qui en contient 750 mg par kg ; le liquide séminal en est particulièrement riche. Il existe surtout sous forme de composés phosphorylés : inositol-1,4,5-tri-phosphate, inositol-hexaphosphate ou phytate, inositol-phosphatides. L'inositol peut être biosynthétisé à partir du glucose, mais dans de nombreuses espèces animales ou microbiennes, cette biosynthèse est impossible ou insuffisante et l'inositol est une vitamine ou un facteur de croissance ; sa carence entraîne une stéatose hépatique et une alopécie chez la Souris et le Rat. Il est considéré comme un facteur lipotrope. Il existe dans les céréales sous forme d’ester (phosphate d’inosityle ou phytate).
Étym. gr. is, inos : muscle ; itol : suffixe des polyalcools dérivés des oses
interférons et sclérose en plaques l.m.p.
interferons and multiple sclerosis
Les interférons bêta-1a et bêta-1b qui ont été utilisés dans la sclérose en plaques appartiennent au type I, principalement leucocytaire et fibroblastique, dont les gènes de structure sont situés sur le bras court du chromosome 9 et sont induits par les ARN bicaténaires viraux.
L'interféron bêta-1a serait plutôt indiqué chez des patients se déplaçant seuls, atteints de formes évolutives comportant au moins deux poussées récurrentes au cours des trois dernières années, sans signe de progression régulière entre les rechutes. L'interféron bêta-1b serait surtout utile chez les patients atteints de formes comportant au moins deux poussées au cours des deux dernières années, suivies de rémissions totales ou partielles.
La durée habituelle du traitement est d'au moins deux années, en fonction de chaque cas. Un contrôle régulier de l'hémogramme et de la fonction hépatique est indispensable. Parmi les contre-indications majeures figurent : une hypersensibilité, des antécédents dépressifs majeurs, en particulier suicidaires, une épilepsie non maîtrisée et la grossesse.
Ces résultats semblent démontrer le rôle des interférons bêta dans la réduction de la formation de lésions nouvelles de la sclérose en plaques.
interleukine 1 n.f.
interleukin-1
Cytokine produite essentiellement par les phagocytes mononucléés activés intervenant de façon déterminante dans l’immunité innée et les réactions inflammatoires au cours desquelles, en synergie avec TNF-α, elle stimule la production des molécules d’adhésion par les cellules endothéliales, la production de chimiokines par ces mêmes cellules et par les macrophages, la biosynthèse hépatique des protéines de la phase aigüe et la fièvre.
L’IL-1ß est une molécule soluble de 17,5 kDa obtenue par protéolyse de la pro-IL-1ß par un enzyme de conversion (ICE ou interleukin-1 converting enzyme) de la famille des caspases. L’IL-1α de masse moléculaire 31 kDa est principalement membranaire. L’IL-1Ra ou antagoniste du récepteur de l’IL-1 est une molécule soluble de 22 kDa. Ces trois formes moléculaires se lient à des récepteurs d’IL-1 de type 1 qui induisent un signal cellulaire ou de type 2 qui n’induisent pas de signal. Les deux récepteurs existent sous forme soluble. Ces récepteurs sont exprimés sur un ensemble de cellules : lymphocytes T et B, hépatocytes, fibroblastes, ainsi que de cellules d’organes tels que le muscle, la moelle osseuse.
L’IL-1 stimule l’hématopoïèse, la synthèse des protéines de la phase aigüe de l’inflammation (protéine C-réactive), la résorption osseuse, la fièvre et l’expression des molécules adhésives à la surface des cellules endothéliales. Dans toutes ces activités elle agit en synergie avec le TNFα.
Sigle : IL-1
→ phagocytes mononucléés (système des), cytokine, protéine C-réactive, TNFα.
intestin (gros) n.m.
intestinum crassum (TA)
large intestine
Segment terminal du tube digestif étendu depuis la valvule iléo-cæcale jusqu’à l’anus.
Il se subdivise en caecum, côlon et rectum. Sa longueur moyenne est de 1,50m. Son calibre, supérieur à celui de l’intestin grêle, diminue du caecum (7cm) jusqu’au côlon iliaque (3 à 5cm), pour s’élargir à nouveau légèrement au niveau du côlon pelvien et surtout de l’ampoule rectale. Dans son ensemble, le côlon à une forme générale en cadre qui circonscrit dans l’abdomen la masse des anses de l’intestin grêle. Du cæcum à l’anus il occupe la fosse iliaque droite, la fosse lombaire droite, la région sous-hépatique droite, la partie moyenne de la cavité abdominale sous la grande courbure gastrique, la loge sous-diaphragmatique gauche sous la rate, la fosse lombaire gauche, la fosse iliaque gauche et la partie postérieure de la cavité pelvienne. Il est constitué de quatre tuniques superposées : séreuse, musculaire, sous-muqueuse et muqueuse.
intoxication par l'eau (syndrome d') l.m.
water intoxication
Hyperhydratation globale avec hypotonie plasmatique plus ou moins sévère compte tenu de l'importance variable du déficit sodique souvent associé à l'inflation hydrique.
Elle survient chez des sujets atteints de défaillance cardiaque, d'insuffisance rénale ou hépatique avancée. Elle se traduit par une prise de poids, des nausées, des vomissements, des céphalées avec obnubilation, des convulsions et parfois coma.
On doit pratiquer en urgence la restriction hydrique stricte associée éventuellement à l'administration intraveineuse de solution de chlorure de sodium ou de substances osmotiquement actives telles que le mannitol.
isoniazide n.m.
isoniazid
Dérivé de l’acide isonicotinique, antituberculeux majeur, bactéricide sur les bacilles tuberculeux intra- et extracellulaires.
Appelé aussi INH (isonicotinique hydrazide), l’isoniazide, acétylé dans le foie, a une bonne diffusion tissulaire. Il est éliminé par voie rénale sous forme active. Ses principaux effets indésirables sont des neuropathies périphériques et une cytolyse hépatique. Il est également la cause de lupus induits. L’INH est prescrit en monothérapie dans le cas d’une chimioprophylaxie antituberculeuse et toujours en association dans le traitement de la tuberculose-maladie. Certaines spécialités commercialisées associent l’INH et la rifampicine ou l’INH, la rifampicine et le pyrazinamide.
kératite-ichtyose-surdité l.f.
keratitis-ichthyosis-deafness
Ichtyose séche avec déficit visuel, auditif et hépatomégalie.
La maladie existe dès la naissance avec ichtyose, surdimutité, érythème diffus, plaques verruqueuses des pommettes, du nez et des oreilles. On trouve également une hyperkératose palmoplantaire, une alopécie partielle ou diffuse et une dystrophie unguéale. Les sujets font des infections sans déficit immunitaire. Il peut exister une cataracte congénitale zonulaire et le déficit visuel survient au décours d'une kératite grave vascularisée donnant une opacification cornéenne progressive (nécessitant souvent une greffe). Il peut également exister une atteinte hépatique comme dans la forme récessive. L'ancienne maladie de Spannlang-Tappeiner fait probablement partie de cette affection. L’affection est autosomique dominante (MIM 148210).
T. P. Senter, dermatologiste américain (1978)
Syn. Senter (syndrome de), Spannlang-Tappeiner (syndrome de)
Kupffer (cellule de) l.f.
Kupffer’s cell
Phagocyte mononucléé spécifique au tissu hépatique, situé dans le sinusoïde au contact de l'endothélium et impliqué dans les mécanismes de défense (clairance des endotoxines et des immuns complexes) et dans la fibrogénèse via la production de cytokines.
Plus volumineuse que la cellule endothéliale des sinusoïdes hépatiques, elle apparaît dispersée au long de celui-ci et manifeste une activité macrophagique qui la classe dans la catégorie des cellules du système des monocytes macrophages ou mononucléés ou ancien système réticuloendothélial.
C. von Kupffer, anatomiste allemand (1829-1902)
kwashiorkor n.m.
État de dénutrition protéique prédominante grave.
La dénutrition mixte, protéinoénergétique est appelée marasme.
Le kwashiorkor se complique d'une stéatose hépatique mais jamais d'une cirrhose, qui régresse rapidement avec l'apport protéique.
Étym. kwashi enfant, orkor rouge, dans la langue des Ashanti du Ghana
kyste du foie l.m.
En dehors des kystes parasitaires et de la maladie polykystique du foie, c'est un kyste solitaire, parfois présent à la naissance (kystes congénitaux non héréditaires), en général asymptomatique (volontiers découvert par échographie).
Un tel kyste peut être secondaire à un traumatisme (après hémorragie intrahépatique), à un infarcissement localisé du foie ou associé à un cancer (forme kystique), voire traduire l'existence d'une tumeur bénigne (hamartome mésenchymateux, hémangiome caverneux).
Rarement, il existe des multiples petites cavités kystiques contenant du sang circulant (péliose hépatique).
lac biliaire l.m.
biliary tie
Amas de bile intraparenchymateux hépatique, plus volumineux que le bouchon biliaire habituel de la bilirubinostase intracanaliculaire, observé dans les foies de cholestase.
lactate de sodium l.m.
sodium lactate
Sel alcalin de masse moléculaire 112,1 g de l'acide lactique, chaque gramme de lactate contient 8,9 mmol de sodium neutralisé par autant d'ions lactiques.
La solution molaire (11,2 %) est utilisée en réanimation pour la correction des acidoses. Le lactate entre aussi dans la composition de la solution de Ringer-lactate utilisée comme solution de remplissage. La solution molaire est hypertonique, elle doit être administrée par voie intraveineuse stricte (risque de nécrose en cas de perfusion extravasculaire).
Les principales utilisations sont :
- la compensation des acidoses métaboliques par transformation du lactate en bicarbonate dans le foie : contrindication en cas d'insuffisance hépatique (risque d'acidose lactique) ;
Actuellement on utilise plus volontiers d'autres alcalinisants, tels le bicarbonate de Na, le citrate de K ou de Na (ce dernier est utilisé per os en préopératoire pour neutraliser l'acidité gastrique, notamment en anesthésie obstétricale) et l'acétate de Na (utilisé pour alcaliniser les bains d'hémodialyse).
lactulose n.m.
lactulose
Bêta-galactosido-4-fructose, composé glucidique isomère du lactose, que l'on trouve dans le lait humain et qui, dans l'alimentation du nourrisson, contribuerait à la pullulation de Bifidobacterium bifidum.
Ce disaccharide, non absorbé par l'intestin grêle, est utilisé dans le traitement de l'encéphalopathie hépatique.
Le lactulose est métabolisé en acides organiques par les bactéries coliques, ce qui provoque une acidification diminuant l'absorption colique d'ammoniaque ; le lactulose provoque aussi une augmentation de l'incorporation bactérienne de l'ammoniaque, une modification de la flore au détriment des
bactéries productrices d'uréase, et un effet laxatif osmolaire. Le lactitol a une efficacité similaire.