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Hess-Lancaster (test de) l.m.
Hess-Lancaster’s test
Académie de médecineVariante du test de Lancaster.
W. R. Hess, ophtalmologiste suisse, membre de l'Académie de médecine, prix Nobel de médecine de 1949 (1909) ; W. B. Lancaster, ophthalmologiste américain (1939)
[P2]
Édit. 2015
Hess-Weiss (test de) l.m.
Hess-Weiss’ test
Variante du test de Hess-Lancaster qui repose sur les mêmes principes.
W. R. Hess, ophtalmologiste suisse, prix Nobel de médecine de 1949 (1909); J-B. Weiss, ophtalmologiste français (1983)
→ coordimètre, Lancaster (test de)
[P2]
Édit. 2015
Hilger (test de) l.m.
Hilger’s test
Ce test, utilisé pour évaluer les possibilités de récupération au décours d’une paralysie faciale, correspond à la détermination de l’intensité du courant électrique appliquée sur le nerf facial nécessaire pour produire une contraction musculaire.
J. A. Hilger otorhinolarungologiste américain (1964)
[H1]
Édit. 2015
Hogben (réaction de) l.f.
Hogben’s test
Test biologique de grossesse voisin de la réaction de Galli Mainini (rana-réaction) : l'injection d'urines de femme enceinte au crapaud femelle d'Afrique du Sud provoque une ovulation et chez le mâle une excrétion de spermatozoïdes.
L. Hogben, zoologiste britannique (1930)
Howell (temps de) l.m.
Howell’s test
Test permettant de mesurer à la fois les durées de la thromboplastinoformation, de la thrombinoformation et de la fibrinoformation.
C’est le temps de coagulation du plasma sanguin rendu incoagulable par addition d’oxalate de calcium puis recalcifié. Sa valeur normale est de 2 à 3 minutes.
W. Howell, physiologiste américain (1890)
→ fibrine, thromboplastinoformation, thrombinoformation, fibrinoformation
[F1]
hue n. angl.
Le mot hue qui signifie nuance, correspond à la tonalité de cinq teintes principales désignées par leur initiales : R (red), Y (yellow), G (green), B (blue) ,P (purple).
Cinq teintes intermédiaires ont été définies : YR,GY,BG,PB,et RP, elles-mêmes subdivisées en 10 échelons.
Cette dénomination est utilisée dans le système colorimétrique de Munsel qui utilise deux autres vocables :
- value qui correspond à la luminosité,
- chroma qui correspond à la saturation.
Le premier test d'assortiment basé sur le travail de Munsell a été proposé par Farnsworth en 1943. Il utilisait les 100 nuances colorées de la classification de Munsell (100 hue) . Par la suite ont été proposés des tests 40 hue, 28 hue, plus rapides à réaliser mais moins sensibles.
A. Munsell peintre américain (1909); D. Farnsworth, médecin de la marine américaine (1943 et 1947)
→ test d'assortiment, test de 15 hue désaturé, test de 28 hue de Roth
[P2]
Édit. 2015
Hughston (test de) l.m.
Hughston’s test
Test mettant en évidence une lésion du ligament croisé antérieur : perception d’un ressaut lors de la flexion-extension de la jambe sur la cuisse en maintenant la jambe en rotation interne et le pied en valgus.
J. C. Hughston, chirurgien orthopédiste américain (1976)
[I2]
Huntington (chorée de) l.f.
Huntington’s chorea
Affection autosomique dominante rare, caractérisée cliniquement par l'association de mouvements choréiques, d'une démence progressive, des troubles de la personnalité (impulsivité, agressivité) et de l'humeur (dépression).
Le début de la maladie a lieu entre dix et soixante ans, par des mouvements choréiques débutant à la face, prédominant aux mains, imprévisibles, irréguliers, avec maladresse, nervosité, perte d’équilibre, faiblesse musculaire, akinésie et évolution hypertonique. Il existe des troubles mentaux, et ultérieurement une démence progressive de type sous-cortico-frontal, de niveau psychotique. A l’examen ophtalmologique s’observent une anisocorie avec mydriase et hippus, une rétraction des paupières avec apraxie d’ouverture et fermeture spasmodique, une anomalie des saccades avec ralentissement des vitesses. L’évolution se fait vers la mort en 10 à 25 ans, dans la cachexie et le marasme intellectuel.
Des résultats cliniques positifs, appuyés sur la tomographie par émission de positons, ont été obtenus grâce à une greffe intracérébrale de neurones fœtaux chez un petit groupe de patients.
Cette maladie semble liée à une mutation siégeant sur le bras court du chromosome 4 en 4p16.3, consistant en une amplification du trinucléotide CAG (cytosine, adénine, guanine) au-delà de 37 répétitions. Le gène responsable, dénommé IT 15, code pour une protéine appelée huntingtine. Sa recherche par une technique d'amplification génique constitue un test diagnostique de la présence de l'anomalie génétique, mais pas obligatoirement de la maladie. L'affection est autosomique dominante à pénétrance complète (MIM 143100). Le conseil génétique est difficile.
G. Huntington, médecin américain (1872)
Syn. chorée héréditaire
→ démence sous-corticale, conseil génétique en neurologie, génétique en neurologie, IT15
[H1,Q2]
Édit. 2015
hyperferritinémie n.f.
Elévation de la concentration sérique de la ferritine sérique au-dessus de 300 ng/ml, à interpréter en fonction de l’âge et du sexe, dont les causes sont nombreuses.
Pour l’interprétation d’une hyperferritinémie le dosage du coefficient de saturation de la transferrine (CST) est indispensable.
Lorsque l’hyperferritinémie est associée à un CST élevé, le diagnostic d’hémochromatose doit être évoqué et le test génétique (HFE1) prescrit. Lorsqu’il existe une mutation homozygote C 282 Y, le diagnostic d’hémochromatose HFE1 est porté.
Lorsque l’hyperferritinémie est associée à un CST élevé et que la mutation C 282 Y est absente ou à l’état hétérozygote, les causes d’hyperferritinémie sont : une maladie hépatique évoluée, une dysmyélopoièse, une hémochromatose non HFE1.
Lorsque l’hyperferritinémie est associée à un CST normal, les causes d’hyperferritinémie sont : le syndrome métabolique, cause de loin la plus fréquente, un syndrome inflammatoire, une lyse cellulaire, en particulier une élévation des transaminases, une surconsommation d’alcool, des causes plus rares génétiques rares, certains cancers etc.
→ ferritine, hémochromatose génétique, hémochromatose juvénile, hémochromatose secondaire, hémosidérose, hépatosidérose dysmétabolique, syndrome métabolique
[L1]
hyperglycémie provoquée par voie veineuse (épreuve d') l.f.
Test d’exploration du métabolisme glucidique permettant d’explorer le métabolisme glucidique en éliminant les phénomènes d’absorption digestive.
Des dosages échelonnés de la glycémie sont effectués régulièrement après l’injection intra-veineuse d’une solution de glucose.
hyperplasie congénitale des surrénales l.f.
congenital adrenal hyperplasia,
Ensemble des affections secondaires à des altérations génétiques des enzymes impliqués dans la stéroidogénèse surrénalienne, en relation avec des mutations des gènes CYP17A1 et CYP 21A2.
Il en résulte des insuffisances et des déviances des productions hormonales, affectant surtout les glucocorticoïdes et les androgènes, parfois les minéralocorticoïdes. En amont du bloc s’accumulent des précurseurs hormonaux dont le dosage contribue beaucoup à l’établissement biologique du diagnostic. La baisse de production du cortisol rend compte du défreinage de la corticotrophine (ACTH) qui explique l’hyperplasie et l’hypertrophie des surrénales.
Le déficit ou bloc de la 21-hydroxylase en constitue le type le plus fréquent (95% des cas). Il altère la synthèse des glucocorticoïdes et détermine un excès de production des androgènes (syndrome de Wilkins) ; si le bloc altère aussi la synthèse des minéralocorticoïdes s’observe alors un hypoaldostéronisme avec perte de sel (syndrome de Debré-Fibiger). La transmission en est autosomique récessive, liée à des mutations du gène CYP21A2 (locus en 6p21.1).
Dans la forme classique, l’hyperandrogénie détermine un pseudohermaphrodisme féminin avec ambiguïté sexuelle : la virilisation des organes génitaux externes des filles atteintes est nettement visible dès la naissance, et dans les formes de virilisation complète, peut rendre difficile l’identification du sexe ; une macrogénitosomie est possible chez le petit garçon. La forme avec perte de sel présente un risque d’insuffisance surrénale aigüe dans les premières semaines liée une déshydratation majeure. L’hypertrophie des glandes surrénales est décelable par l’imagerie médicale. La teneur en 17-hydroxyprogestérone, précurseur hormonal en amont de la 21-hydroxylase déficiente est élevée, et son dosage constitue le marqueur biologique de l’affection. En cours de croissance, l’apparition de la pilosité et le développement pubertaire sont précoces, la maturation osseuse est rapide avec une fermeture prématurée des cartilages de croissance ; la taille définitive est petite, la fertilité diminuée. La fréquence de la maladie (1/ 4 000 naissances) et sa sévérité ont justifié la mise en place de son dépistage néonatal par la mesure de la 17-hydroxyprogestérone.
Dans la forme non classique, à déficit hormonal moindre, le diagnostic est retardé, soupçonné devant l’hirsutisme et les troubles pubertaires. Il est confirmé par le dosage de la 17-hydroxypogestérone en base et lors du test de stimulation par la 1-24 corticotrophine qui démasque le bloc enzymatique.
D’autres formes d’hyperplasies congénitales des surrénales sont rares : bloc en 20-hydroxylase, 22-hydroxylase ou 20/22-desmolase conduisant à l’équivalent d’une surrénalectomie chimique avec hyperplasie lymphoïde de la surrénale (syndrome de Prader et Gurtner) ; déficit en 3 bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase (locus en 1p13.1) (1% des cas) responsable d’un déficit en gluco- et minéralocorticoïdes et de virilisation (syndrome de Bongiovanni) ; déficit en 17α-hydroxylase par mutation du gène CYP17A1 (locus en10q24.3) déterminant impubérisme, hypertension artérielle avec hypokaliémie (syndrome de Biglieri) ; déficit en 11-hydroxylase déterminant hypertension artérielle par accumulation de desoxycorticostérone (DOC) et virilisation. Il faut en rapprocher les blocs de la 18-hydroxylase, de la 18-deshydrogénase ou 18-aldolase (syndrome d’Ulick) sur la voie de synthèse de l’aldostérone déterminant un syndrome de perte de sel, mais ne perturbant pas la production de cortisol ; enfin les blocs de la 11 bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase régulant l’équilibre cortisol-cortisone, déterminant un excès apparent de minéralocorticoïdes et responsable d’hypertension artérielle avec hypokaliémie.
Ces déficits enzymatiques peuvent bénéficier des traitements par des dérivés de la cortisone qui permettent de pallier le déficit hormonal en aval du bloc, et de réduire les conséquences des déviances hormonales en amont notamment liées à l’hyperandrogénie.
→ déficit en 21-hydroxylase, Wilkins (syndrome de), Debré-Fibiger (syndrome de), déficit en 20-22 desmolase, Prader et Gurtner (syndrome de), déficit en 3β-hydroxystéroïde déshydrogénase, Bongiovanni (syndrome de), bloc de la 17α-hydroxylase, Biglieri (syndrome)
[O4]
Édit. 2018
hyperréflectivité vésicale l.f.
bladder hyperreflectivity
Hyperactivité vésicale d'origine neurologique se traduisant par le déclenchement de la contraction vésicale par des stimulus anormalement faibles.
Cette situation est physiologique chez le nouveau-né, où une miction réflexe peut être induite par une stimulation périnéale. Chez l'adulte il s'agit d'un dysfonctionnement neurologique parfois révélateur d'une neuropathie méconnue. Il existe des tests susceptibles de démasquer certaines formes intermittentes, tel le test à l'eau glacée.
hypersomnie dépressive l.f.
depressive hypersomnia
Trouble souvent décrit dans la clinique de ces états (de 10 à 75% selon les auteurs), surtout rencontré dans les formes bipolaires, saisonnières et de l'adolescent.
Le vécu dépressif évocateur peut être masqué plus ou moins par une hypersomnie récurrente. On a même décrit, associés à celle-ci, d'autres éléments proches du syndrome de Kleine-Levin (mégaphagie notamment), qui s'inscriraient davantage dans un contexte bipolaire et de dépression saisonnière.
Les études polygraphiques sont gênées principalement par les interférences médicamenteuses. L'absence d'objectivation d'une hypersomnie par le test itératif de latence d'endormissement incite cependant certains auteurs à relier plutôt cette plainte au désintérêt du patient, à son repli, à son "anergie".
A contrario, une somnolence majeure, sans doute liée à la privation de sommeil, a été décrite au cours d'accès maniaques.
W. Kleine, psychiatre allemand (1925) ; M. Levin, neuropsychiatre américain (1936)
→ Kleine- Levin (syndrome de), hypersomnie et psychiatrie
hyperthermie maligne anesthésique congénitale l.f.
malignant hyperthermia of anesthesia
Augmentation rapide et importante de la température centrale pouvant atteindre 43°C, due à un hypercatabolisme musculaire avec rigidité musculaire et rhabdomyolyse.
Elle entraîne une hyperventilation, un collapsus circulatoire, des troubles du rythme cardiaque, une acidose métabolique, une hyperkaliémie, une nécrose musculaire diffuse, une coagulation intravasculaire disséminée et une insuffisance rénale. La mortalité atteint 70% des cas en l’absence de traitement.
Le syndrome apparaît presque exclusivement à l’occasion d’une anesthésie générale chez des sujets atteints d’une maladie congénitale à transmission autosomique récessive, dont l’expression est essentiellement musculaire. Certaines anomalies sont parfois observées telles qu’une petite taille, une cryptorchidie, un pectus carinatum, une lordose lombaire, une cyphose thoracique, parfois un aspect de syndrome de Noonan, une hypertonie des muscles volontaires, un strabisme et un ptosis.
L’incidence de l’hyperthermie maligne est estimée à 1/250 000 anesthésies générales, mais celle qui provoque l’accident peut avoir été précédée de plusieurs autres, sans complication. Les médicaments déclenchants sont le plus souvent les anesthésiques halogénés et la succinycholine.
L’histologie du muscle est normale. L’anomalie principale se situe dans les mécanismes régissant les mouvements calciques, à l’intérieur de la cellule musculaire et concerne le récepteur à la ryanodine. Lors de l’hyperthermie maligne, il y a libération excessive et prolongée de Ca du réticulum plasmatique qui induit une contraction musculaire permanente. Le dantrolène (traitement spécifique de la crise aigüe) en bloquant la libération du Ca par le réticulum sarcoplasmique interrompt la contracture des muscles squelettiques.
Le diagnostic de la susceptibilité à l’hyperthermie maligne se fait sur une biopsie musculaire au niveau du quadriceps. Les lambeaux musculaires sont mis in vitro au contact d’halothane et de caféine (tests de contracture). L’interprétation du test permet de classer les sujets en normal « susceptible » (2 tests positifs) et douteux « équivoque » (un seul tes positif). Certaines maladies musculaires congénitales sont associées à l’hyperthermie maligne, mais elle n’a pas de lien avec le syndrome malin des neuroleptiques.
L’anesthésie d’un sujet atteint de l’anomalie, nécessite l’éviction de tous les anesthésiques halogénés et de la succinylcholine.
Les anomalies génétiques causes du syndrome sont multiples : des mutations au niveau des chromosomes 19 et 17 ont été individualisées. La mutation du locus codant pour le récepteur à la ryanodine (19q13.1) est la plus caractéristique. (MIM 145600, 154275, 154276, 180901).
M. A. Denborough, médecin interniste et R. R. Lowell, anesthésiologiste australiens (1960)
Syn. susceptibilité à l'hyperthermie maligne, King-Denborough (syndrome de)
→ coup de chaleur d'effort, dantrolène, RYR 1 gene
[G1]
idiotie phénylpyruvique l.f.
phenylpyruvic oligophrenia, phenylketonuria
Retard mental congénital dû à une intoxication endogène par la phénylalanine, dont un déficit en phénylalanine hydroxylase empêche le catabolisme.
La phénylcétonurie est dépistée dans les premiers jours de la vie par le test de Guthrie, qui consiste à doser la phénylalanine à partir d’une goutte de sang recueillie au talon.
R. Guthrie, pédiatre et microbiologiste américain (1961)
Étym. gr. idios : isolé
immunodiffusion radiale simple (test d') l.m.
immunodiffusion test
Test quantitatif de diffusion en gel dans lequel un réactif (habituellement l'anticorps) est incorporé dans une couche de gélose où l'on a creusé un puits.
L'autre réactif (habituellement l'antigène) est placé dans le puits et diffuse dans la gélose. Un anneau se forme là où les complexes antigènes-anticorps précipitent.
Giuletta Mancini, biochimiste italienne (1963)
Étym. lat. immunis : exempt de
Syn. réaction de Mancini
immunoglobuline anti-D l.f.
Rh immunoglobulin
Gammaglobuline spécifiquement dirigée contre l’antigène D, utilisée dans la prévention de l’immunisation rhésus fœtomaternelle.
Son but est de neutraliser les hématies fœtales rhésus positif passées dans la circulation maternelle avant que les réactions immunitaires maternelles ne débutent. Chez la femme rhésus négatif non immunisée l’injection d’immunoglobuline anti-D est pratiquée dans un délai de 72 heures au maximum après l’accouchement d’un enfant rhésus positif. Cette prévention s’applique aussi aux avortements spontanés ou provoqués, aux grossesses extra-utérines et à l’occasion de tous les gestes ou circonstances comportant un risque de passage d’hématies fœtales dans la circulation maternelle : cerclage du col utérin, amniocentèse, intervention pelvi-abdominale ou traumatisme abdominal. L’efficacité de cette injection doit être vérifiée par un test de Kleihauer.
E. Kleihauer et K. Betke, pédiatres allemands (1957)
Étym. lat. immunis : exempt de
→ immunisation foetomaternelle, Kleihauer (test de)
incapacité fonctionnelle l.f.
functional disability
Incapacité qui caractérise une fonction ou un individu devenus incapables d'accomplir la tâche assignée.
L'incapacité d'une fonction organique s'évalue à partir de la capacité normale du système d'accomplir sa fonction. Les capacités se mesurent à l'aide d'une grandeur physique ou d'une valeur économique et se calculent à partir d'une fonction logarithmiconormale (Cara, 1958) : l'incapacité va de 0 % (capacité normale) à 100 % (incapacité totale). Une réduction de capacité de 50 % correspond à une incapacité de 10 %. La figure montre l'exemple de l'incapacité visuelle en fonction de l'acuité visuelle (capacité de vision) mesurée en 1/10. Les points donnent le taux d'incapacité selon le barème officiel : la courbe est une logarithmiconormale. On voit que pour amener une incapacité notable, la réduction de la fonction visuelle, mesurée par l'acuité, doit être inférieure à 5/10. A partir de là, une faible diminution d'acuité amène une forte augmentation de l'incapacité.
Dans le domaine respiratoire le résultat est le même: si l'on mesure la fonction par le VEMS (valeur normale 3 litres chez l'adulte, correspondant à 100 % de la fonction, la réduction du VEMS doit être inférieure à 1,5 litres (50 % de la valeur normale correspondant à une incapacité de 10 %) pour qu'une réduction supplémentaire du VEMS aggrave notablement l'incapacité. Quand le VEMS est inférieur à 0,6 litre le patient devient pratiquement incapable de mener une vie tant soit peu active.
De même l'incapacité cardiaque pourrait s'évaluer par rapport à la normale à partir d'un test d'effort.
L'incapacité fonctionnelle ne doit pas être confondue avec l'incapacité permanente partielle (IPP) considérée pour l'indemnisation des dommages corporels : la première ne suit pas les mêmes lois que l'IPP, pour les incapacités multiples notamment.
W. Henry, physicien et chimiste britannique (1803)
Syn. Insuffisance
→ Henry (anamorphose d'), VEMS
intradermoréaction n.f.
intradermal test, intradermal reaction
Injection intradermique d’une petite quantité d’un antigène microbien (bactérien, mycosique, parasitaire…) ou d’un allergène, permettant d’apprécier l’état de sensibilité du sujet à l’égard de la substance injectée.
L’une des plus utilisées de ces épreuves est l’intradermoréaction à la tuberculine (Mantoux). Pour le diagnostic de l’infection tuberculeuse latente, l’IGRA test doit lui être préféré.
C. Mantoux, médecin français (1908 et 1910)
Sigle : IDR
iode radioactif l.m.
radio iodine
En médecine, 131I l'un des isotopes radioactifs de l'iode stable (élément 53 de la classification de Mendeleieff) émetteurs β et γ, ayant une importance particulière, à la fois diagnostique (γ) et thérapeutique (β), en pathologie thyroïdienne.
L'iode (stable) constituant essentiel des hormones thyroïdiennes, s'accumule préférentiellement dans les cellules qui constituent les vésicules de la glande. La concentration de l'iode y est plus de mille fois supérieure à celle des autres tissus. En découlent d'importantes applications diagnostiques, telles que le test de fixation, la scintigraphie ou l'étude de la vitesse de production d'hormones marquées. L'iode radioactif (essentiellement l'isotope 131) est utilisé en thérapeutique pour le traitement de certaines hyperthyroïdies et des cancers différenciés de la thyroïde.
Divers isotopes de l'iode peuvent être incorporés à des molécules d'utilisations variées : isotopes à vie courte de l'iode 123I (photons de 180 KeV ; période physique 15 h), pour obtenir des radiopharma
L'iode 131 est, en outre, l'un des principaux radioto
iode radio-actif (test de fixation de l') l.m.
test of thyroidal uptake of 131I.
Le radio-isotope 131I est utilisé en particulier pour explorer la thyroïde.
Le corps thyroïde, en l’absence de surcharge iodée exogène, concentre l’iode (300 fois plus que le font les autres tissus).
K. A. von Basedow, médecin allemand (1840)
→ exploration fonctionnelle thyroïdienne, Basedow (maladie de) goitre toxique, carcinome anaplasique de la thyroïde, carcinome médullaire de la thyroïde, carcinome papillaire de la thyroïde, carcinome vésiculaire de la thyroïde.
iontophorèse n.f.
iontophoresis, ionophoresis, ionization
Introduction, à des fins thérapeutiques, à l’aide d’un courant électrique d’ion de sels solubles dans des tissus ou des cellules de l’organisme.
Elle est utilisée pour faire pénétrer une substance ionisable à travers la peau dans un but diagnostique (pilocarpine à propriétés secrétagoques dans le test de la sueur) ou thérapeutique (hyperhidrose, traumatisme).
En dermatologie, l’iontophorèse est utilisée dans le traitement de la cellulite et dans celui de l’hypersudation ; dans ce dernier cas, les mains ou les pieds sont placés dans un bac rempli d’eau salée et on fait passer un faible courant électrique continu à travers la cuve. En ophtalmologie, l’iontophorèse de molécules ionisées peut être réalisée par voie transcornéenne ou transsclérale. En neurophysiologie et neuropharmacologie, elle est employée pour introduire un agent ionisé au contact d’un neurone.
Étym. Étym: gr. ion : allant, phorein : porter
Syn. iontherapie
Ishihara (test d') l.m.
Ishihara’s test
Examen de dépistage d’un trouble de la vision des couleurs, à l'aide d'une série de planches pseudo-isochromatiques.
Il s’agit d’un test simple et facile d’emploi, constitué de pastilles de surface et de tonalité différentes dont les unes forment le fond et les autres, par leur agencement, des chiffres, des lettres, des symboles géométriques ou des serpentins. Cet examen ne permet pas d’apprécier l’importance de la dyschromatopsie éventuelle. Il est fiable pour le dépistage des dyschromatopsies d'axe rouge-vert mais non utilisable pour les anomalies d'axe bleu-jaune.
S. Ishihara, ophtalmologiste japonais (1917)
Jampolsky (test des quatre dp prismatiques de) l.m.
Jampolsky’s 4 dp test
Test qui permet d'apprécier l'état de la vision binoculaire notamment après réussite d'un traitement.
Le sujet fixe une cible à 6 mètres ; on place un prisme de 4 dp base temporale sur un œil.
Plusieurs réponses sont possibles. En cas de vision binoculaire, le prisme devant l'œil dominant provoque un mouvement de saccade fusionnel ; le prisme devant l'autre œil provoque un léger mouvement de version avec saccade de rattrapage en adduction de l'œil dominé. Si la vision binoculaire est médiocre, il n'y aura pas dans ce dernier cas la saccade de rattrapage en adduction.
S'il existe un scotome central de l'œil dominé, il n'y a pas de saccade de rattrapage en adduction après mise en place du prisme sur l'autre œil. Si le prisme est placé sur l'œil porteur du scotome central, il n'y a évidemment aucun mouvement de cet œil.
A. Jampolsky, ophtalmologiste américain
jonction dermoépidermique l.f.
epidermal-dermal junction, dermal-epidermal junction
Située entre épiderme et derme souvent mentionnée sous le nom de membrane basale épidermique, la jonction dermo-épidermique qui se présente comme une ligne sinueuse de 10 nm d’épaisseur semblant séparer la couche basale épidermique de la limite superficielle du corps papillaire dermique a une structure complexe au sein de laquelle au moins 26 composants ont été identifiés et une double fonction d’ancrage des cellules épidermiques et de filtration.
En microscopie électronique on distingue trois zones visibles ; une zone supérieure correspondant au pôle basal des kératinocytes, comportant les hémidesmosomes avec les filaments intermédiaires de cytokératine et la membrane cytoplasmique des kératinocytes basaux ; une zone intermédiaire comprenant un feuillet clair, la lamina lucida, et un feuillet sous-jacent plus foncé, la lamina densa, la lamina lucida étant traversée par les filaments d’ancrage faits de laminine reliant le pôle basal de chaque kératinocyte à la lamina densa ; une zone inférieure correspondant à la sousbasale intradermique superficielle qui contient des fibres de collagène et des microfilaments appelés fibrilles d’ancrage faites de collagène VII reliant lamina densa à des structures denses du derme nommées plaques d’ancrage constituées de collagène IV.
En pathologie de nombreux antigènes contenus dans les différents étages de la jonction dermoépidermique sont impliqués dans le déclenchement de maladies bulleuses telles que pemphigoïdes, épidermolyses, dermatose bulleuse à IgA ; le sérum des malades atteints de pemphigus vulgaire contient des auto-anticorps démontrables par immunofluorescence indirecte dirigés contre certains de ces antigènes, en particulier des anticorps anti-desmogléine-3, protéine appartenant à la superfamille des cadhérines. Dans le lupus érythémateux systémique on observe par immunofluorescence directe des dépôts d’immunoglobulines et de certains composants du complément sur la jonction dermo-épidermique en peau malade mais également en peau saine, la mise en évidence de ces derniers étant à la base du « lupus band test » (LBT) qui a un double intérêt diagnostique et pronostique pour l’étude de la maladie.