hypoxie (causes de l') l.f.p.
aetiology of the hypoxia
Les principale cause d'hypoxie sont les pneumopathies, les cardiopathies cyanogènes, les troubles ischémiques cérébraux et périphériques, les accidents par atmosphère viciée (incendie, etc.), l'inhalation de mélanges pauvres en oxygène et la vie en altitude.
L'hypoxie peut être la conséquence de l'hypoxémie, ou d'une ischémie par obstruction vasculaire liée à l'artériosclérose, à une thrombose ou à une compression, d'une diminution de la diffusion de l'oxygène dans le tissu, d'une oxygénation incomplète du sang par insuffisance cardiorespiratoire, d'une diminution de la capacité de transport de l'oxygène du sang en cas d'anémie ou d'intoxication par l'oxyde de carbone ou encore d'un exercice musculaire intense, entrainant une glycolyse lactacidogène
En suivant le passage de l'oxygène de l'air ambiant jusqu'à l'intérieur des cellules, on peut distinguer des causes exogènes ou endogènes d'hypoxie, chacune correspond à un aspect clinique un peu différent.
Dans cette énumération, à partir de l'hypoxie ischémique on n'observe pas de cyanose car il n'y a pas d'hypoxémie.
Hypoxie exogène : manque d'oxygène dans l'air inspiré (respiration en altitude, inhalation de mélanges pauvres en O2 ou n'en contenant pas du tout (gaz inertes), par ex. en anesthésie, l'inhalation d'oxyde nitreux pur (erreur humaine, appareillage défectueux). Au-dessus de 2 500 m d'altitude environ on commence à voir des signes nets d'hypoxie, au-dessus de 8 à 9 000 m il est impossible de survivre sans un apport d'O2.
Hypoxies endogènes générales, entraînant une hypoxémie artérielle :
- par consommation excessive d'oxygène, se voit la plupart du temps au cours d'exercices physiques exténuants, de l'agitation et de l'état de mal convulsif ou d'une hyperthermie grave et prolongée ;
- par oligopnée centrale : traumatisme du bulbe, action sur le centre respiratoire des anesthésiques généraux ou intoxication ;
- par insuffisance de la mécanique ventilatoire : curarisation, traumatisme du thorax, obstruction des voies aériennes ;
- par trouble de la distribution intrapulmonaire de l'air : p. ex. respiration paradoxale du volet thoracique ;
- par trouble de la diffusion alvéolocapillaire : lésion de la paroi alvéolaire par des gaz ou des vapeurs toxiques, œdème aigu du poumon ;
- par contamination veineuse : court-circuit de la circulation pulmonaire ;
- par anémie par manque d'hémoglobine (anémie, hémorragie) ;
- par hémotoxicité : par diminution de l'affinité ou destruction de l'hémoglobine (hypothermie, hémolyse, oxyde de carbone, substances méthémoglobinisantes).
Hypoxies endogènes locales (n'entrainant pas d'hypoxémie artérielle) :
- de stase : par insuffisance cardiaque ralentissant le retour veineux dans de larges secteurs ou par compression partielle des veines d'un territoire ;
- ischémique : obstruction artérielle plus ou moins complète (embolie, compression) ;
- par trouble de la distribution capillaire (fermeture des sphincters précapillaires au cours du choc) ;
- par œdème tissulaire entravant la diffusion extracellulaire ;
- histotoxique par blocage des chaines d'enzymes respiratoires (acide cyanhydrique, etc.). Il est classique de parler d'hypoxie dans ces intoxications bien qu'il s'agisse en réalité d'un défaut d'utilisation de l'oxygène au niveau des cellules.
Le traitement de l'hypoxie est essentiellement étiologique. L'inhalation de O2 n'est que palliative, elle ne corrige pas toutes les hypoxies, mais elle fait gagner du temps et réduit les complications ultérieures.
→ acidose lactique, choc (physiopathologie du), défaillance multiviscérale (syndrome de), hypoxie, respiration
[G1,G2,H1,K1,K2,K4]
Édit. 2017/1
iléus thérapeutique l.m.
therapeutic ileus
Iléus consécutif à l'administration, dans un but thérapeutique, de certaines substances médicamenteuses, mucilages le plus souvent.
Étym. gr. eileos : iléon, partie enroulée de l'intestin (eilein : enrouler)
imagerie interventionnelle l.f.
interventional radiology
Acte diagnostique ou thérapeutique guidé par une imagerie, quelle qu’elle soit..
Ces actes sont de plus en plus variés. Ils incluent des actes à visée diagnostiques : ponctions, biopsies et prélèvements divers et ceux à visée thérapeutique dans différents domaines :
- neurologie : occlusion d’anévrismes, embolisations de malformations vasculaires, drainage de collections, fibrinolyses, embolectomie…
- vasculaire : angioplasties avec ou sans coils, embolisations, injections sélectives intravasculaires de fibrinolytiques ou de substances antimitotiques, mise en place de prothèses aortiques et/ou valvulaires…
- digestif : drainage de collections, mise en place de prothèses biliaires, shunts porto-caves, lithotripsie, destruction percutanée de tumeurs par différents procédés (chaleur, froid, US de haute énergie…)
- urologie : drainages divers, lithotripsie, destruction percutanée de tumeurs par différents procédés (chaleur, froid, US de haute énergie…)
- pneumologie : drainages, destructions percutanées de tumeurs…
- musculosquelettique : infiltrations, synoviorthèses, cimentation armée ou non de tumeurs lytiques, ostéosynthèse percutanée, arthrodèses spinales, traitement de syndromes canalaires, anesthésie tronculaires…
Ces divers actes peuvent être isolés ou associés à des interventions chirurgicales classiques, quelle qu’en soit la modalité.
Étym. lat. imago : image, représentation
[B2,B3]
Édit. 2018
immunocytochimie n.f.
immunocytochemistry
Ensemble de techniques histocytologiques basées sur le couplage ou marquage de protéines, principalement des immunoglobulines, à des substances qui permettent leur mise en évidence en histologie et en cytologie, aussi bien en microscopie optique qu'en microscopie électronique.
Les immunoglobulines ou anticorps peuvent être marquées, soit par un composé fluorescent comme l’isothyocyanate de fluorescéine ou la rhodamine, soit par un enzyme comme la peroxydase, soit par une petite molécule organique comme la biotine, soit par des particules d’or. Les anticorps couplés se lient de façon spécifique à leurs antigènes et révèlent ainsi la localisation d’antigènes spécifiques sur des coupes tissulaires, lorsque l’on a incubé les tissus dans une solution renfermant des anticorps marqués contre ces antigènes ou immunsérums spécifiques.
Étym. lat. immunis : exempt de
immunologie n.f.
immunology
L’immunologie est la science biologique et médicale qui étudie l’ensemble des phénomènes (intéressant structures, cellules et molécules) qui contribuent au maintien de l’intégrité de l’organisme vis-à-vis de son environnement (substances étrangères diverses, agents infectieux par ex.) et qui assurent ainsi la reconnaissance du soi et du non-soi.
Elle utilise pour cela des techniques sérologiques, physiques, chimiques, cyto-histologiques et génétiques associées à l’investigation clinique. Elle étudie également les dérèglements de ces systèmes : déficits immunitaires, pathologie auto-immune, réponses inadaptées, accidents des transfusions sanguines, hypersensibilisation, rejets de greffes.
Étym. lat. immunis : exempt de
→ antigène, anticorps, immunoglobulines, lymphocytes, réponses immunitaires
immunophiline n.f.
immunophilin
Récepteur intracellulaire capable de lier des médicaments immunosuppresseurs.
Protéine dotée d'activités de peptidyl-prolyl-isomérase qui se lie à certaines substances immunosuppressives telles que la ciclosporine A, FK506 et la rapamycine. Il en existe plusieurs familles.
La cyclophiline est le récepteur de la cyclosporine A, la FKbp (FK binding protein) est le récepteur de FK506 ou tacrolimus et de la rapamycine.
Étym. lat. immunis : exempt de
immunoprive adj. et n.m. ou f.
immunoprive
Se dit d’un organisme dont les capacités immunitaires sont diminuées ou nulles.
Cette immunodéficience peut être congénitale ou acquise du fait d’une infection (par exemple par le virus VIH responsable du sida) ou d’une thérapeutique (par exemple par l’emploi de certaines substances anticancéreuses, à l’occasion d’une greffe d’organe), etc.
Étym. lat. immunis : exempt de
Syn. immunodéprimé
immunostimulant n.m.
immunostimulant
Substance qui augmente les réponses immunitaires. Ces substances sont très hétérogènes par leur origine, leur structure biochimique et leurs propriétés biologiques.
La plupart d’entre elles induisent la biosynthèse de cytokines (interféron de type I, TNF, IL-12) et augmentent l’expression des molécules adhésives intercellulaires.
Lorsqu’ils sont associés à l’antigène, ces immunostimulants peuvent avoir un effet adjuvant. Lorsqu’ils sont administrés isolément, on suppose qu’ils sont susceptibles d’augmenter une réponse immunitaire inefficace ou moins efficace en leur absence. Les immunostimulants ont été essayés dans l’immunothérapie non spécifique des cancers et de façon plus ou moins empirique, dans le traitement des infections respiratoires récidivantes en l’absence de déficit immunitaire caractérisé.
Étym. lat. immunis : exempt de
immunosuppresseur n.m.
immunosuppressor
Substance diminuant ou supprimant la réponse immunitaire.
Tous les médicaments génotoxiques et les antimétabolites utilisés dans le traitement des leucémies et des cancers sont des immunosuppresseurs. Les agents alkylants (cyclophosphamide, melfalan, chlorambucil) sont utilisés comme immunosuppresseurs dans les formes sévères de maladies auto-immunes bien qu’ils soient tératogènes et mutagènes. Les inhibiteurs du métabolisme des purines et des pyrimidines, sont largement utilisés comme immunosuppresseurs chimiques (azathioprine, méthotrexate, mycophénolate mofétyl, déoxyspergualine). Les ligands des immunophilines inhibent la biosynthèse de certaines cytokines (ciclosporine A, tacrolimus ou FK506) ou bien inhibent la transduction du signal au niveau des récepteurs de cytokines (rapamycine ou sirolimus). Les glucocorticoïdes de synthèse inhibent la biosynthèse des cytokines et exercent divers effets antiinflammatoires. Les immunosuppresseurs biologiques comprennent des anticorps polyclonaux (globulines antilymphocytaires ou anticorps antithymocytes) et des anticorps monoclonaux (anticorps CD3 ou OKT3, anticorps CD25...) ainsi que des protéines hybrides obtenues par fusion génétique telles que les formes solubles de récepteur de TNF ou de CTLA-4. D’autres protéines de fusion associent une cytokine ou un anticorps monoclonal à une toxine bactérienne (Pseudomonas, toxine diphtérique) ou végétale (ricine). Ces substances sont appelées des immunotoxines.
Les traitements immunosuppresseurs sont très largement utilisés dans les greffes et dans certaines maladies auto-immunes ou inflammatoires chroniques. Ces traitements provoquent un déficit immunitaire iatrogène qui peut être à l’origine de complications infectieuses particulières, telles que les syndromes lymphoprolifératifs associés au virus d’Epstein-Barr observés chez les transplantés, les tumeurs et cancers de la peau et des muqueuses génitales associés aux virus des papillomes (HPV), les hépatocarcinomes associés au virus B de l’hépatite et les maladies de Kaposi associées au virus HHV8.
M. Kaposi, dermatologue austro-hongrois, membre de l'Académie de médecine (1872)
Étym. lat. immunis : exempt de
imprégnation n.f.
impregnation.
Infiltration des espaces intercellulaires et des substances qui y sont présentes, par des produits qui en sont normalement absents.
Par ex. imprégnation hémosidérinique faisant suite à une hémorragie ou à un hématome ; imprégnation calcaire de fibres conjonctives notamment élastiques, ou d’un foyer de nécrose.
Étym. lat. impraegnare : rendre enceinte
→ calcification, infiltration calcaire, hémosidé rinique, hémosidérose, hémochromatose.
incontinence (cure endoscopique de l') l.f.
incontinence (endoscopic cure of)
Cure de l'incontinence féminine par injection péri-uréthrocervicale, sous contrôle endoscopique, de substances pâteuses inertes ou de collagène, dans un but de soutien et rétrécissement de l'anneau cervical et d'augmentation de la résistance uréthrale.
Les résultats de cette méthode sont très diversement appréciés dans leur degré et leur durée.
index articulaire l.m.
articular index
Évaluation semi-quantitative de l'inflammation articulaire dans la polyarthrite rhumatoïde, utilisée surtout au cours des essais cliniques, pour tester en termes de résultats cliniques, l'action des substances médicamenteuses.
De nombreuses échelles peuvent être utilisées, p. ex. l'index de Ritchie. Sur une échelle de 1 à 4, chaque articulation est analysée en termes d'intensité de la douleur. Le total général constitue le résultat. D'autres mesures existent comme les critères de l'ARA qui dénombrent les articulations sensibles, les articulations douloureuses à la mobilisation passive ou le gonflement des parties molles.
Dorothie M. Ritchie, médecin interniste britannique (1968)
→ hanche (cotation fonctionnelle de la)
infarctus cérébral l.m.
cerebral infarction, stroke, encéphalomalacia
Nécrose circonscrite d’un territoire encéphalique, secondaire à une oblitération artérielle ou à une hypoperfusion sévère et prolongée, traduite par des tableaux neurologiques déficitaires d’installation brutale de gravité variable.
La lésion d’infarcissement est définitive alors que l’œdème qui lui est associé est réversible. La zone infarcie après une obstruction artérielle a un aspect grisâtre sans distinction entre les substances grise et blanche. Après la levée de l'obstacle artériel, en raison de la mise en jeu de suppléances, la lésion peut apparaître rouge. L'obstruction vasculaire n'est pas toujours décelée au voisinage de l'infarctus en raison du délitement d'une embolie ou du défaut de suppléance d'une oblitération située à distance.
Les principales causes d’infarctus cérébral sont les cardiopathies emboligènes (rétrécissement mitral, fibrillation auriculaire, communication interauriculaire) et l'athérome des artères cervicales à destination encéphalitique. Beaucoup moins fréquentes sont les anomalies structurelles des artères (dysplasie fibromusculaire, moyamoya), les dissections artérielles spontanées ou traumatiques, les diverses artérites (Horton, Takayashu, ….) et certaines affections génétiques ((hémocystinurie, maladie de Fabry). Les contraceptifs oraux, la drépanocytose, les polyglobulies, les déficits en inhibiteurs de la coagulation (antithrombine III, protéine C, protéine S) constituent des facteurs favorisants.
Selon le siège de l'obstacle et le jeu des suppléances, le tableau clinique des infarctus peut réaliser :
- un ictus apoplectique (coma et hémiplégie massive) dans les thromboses de la carotide interne ;
- une hémiplégie proportionnelle, avec troubles arthriques, voire aphasie sous-corticale, dans les infarctus sylviens profonds ;
- une hémiplégie brachiofaciale avec, en fonction de l'hémisphère lésé, aphasie de Broca ou de Wernicke, apraxie ou syndrome de l'hémisphère mineur, dans les infarctus sylviens superficiels ;
- une monoplégie crurale dans les infarctus du territoire de la cérébrale antérieure ;
- une hémianopsie latérale homonyme et éventuellement une hémianesthésie thalamique dans ceux de la cérébrale postérieure ;
- un syndrome cérébelleux ou divers syndromes alternes (de Wallenberg notamment), dans les atteintes du tronc cérébral.
Le scanner met en évidence l'infarctus après 24 à 48 heures, sous la forme d'une zone d'hypodensité. L'IRM le manifeste comme un hypersignal en T2.
Dans les deux cas, l'utilisation d'une méthode de contraste révèle la rupture de la barrière sang-encéphale. La tomographie d'émission de positons (PET) a pu montrer le contraste entre l'effondrement du métabolisme oxydatif dans la zone infarcie et le maintien du débit circulatoire régional (perfusion de luxe).
L'évolution des infarctus cérébraux est défavorable dans 20 à 30% des cas : aggravation des troubles neurologiques (transformation hémorragique, œdème, engagement) ou complications intercurrentes. Sinon, une régression débute après quelques semaines, mais elle reste limitée. Après six mois, les déficits sont généralement définitifs. Interviennent aussi les risques de récidive et ceux liés à l'état cardiovasculaire. Les infarctus cérébraux représentent la troisième cause de mortalité après les cancers et les cardiopathies
La prévention des infarctus cérébraux nécessite le dépistage et le traitement des causes énumérées ci-dessus. Elle justifie l’intérêt accordé aux accidents ischémiques transitoires (AIT) souvent prémonitoires, révélateurs d’un athérome des vaisseaux cervicaux. Qu'ils soient de nature hémodynamique (rétrécissement serré avec débordement des suppléances par le polygone de Willis et les anastomoses corticales) ou liés à la migration de thrombus formés sur une plaque ulcérée, les AIT peuvent se traduire en clinique par une amaurose transitoire ou des troubles visuels, une hémiparésie, une hémi-paresthésie, une aphasie lors des sténoses de l'une ou de l'autre carotide, des vertiges, une diplopie, une chute ("drop attack") dans l'athérome des artères vertébrales.
Le traitement des infarctus cérébraux a progressé avec l’organisation de centres spécialisés, d’unités permettant, dans les trois premières heures de leur évolution, une revascularisation précoce par thrombolyse, un traitement anti ischémique, une prise en charge thérapeutique immédiate
Le traitement symptomatique vise à maintenir l’équilibre hydro-électrolytique, à réduire l'œdème cérébral, à prévenir les fausses routes et les complications de décubitus. Les séquelles justifient une kinésithérapie et de l’orthophonie.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
Syn. ramollissement cérébral, accident vasculaire cérébral, encéphalomalacie, ictus, apoplexie
→ accident ischémique transitoire, moyamoya
infiltration n.f.
infiltration
Envahissement du tissu conjonctif par un liquide organique (sang, exsudat) ou par des éléments ou des substances normalement absentes (cellules, hémosidérine, calcium, fer, etc.).
inflammation n.f.
inflammation
Ensemble de manifestations cliniques : douleur, rougeur, chaleur, gonflement avec perturbations des fonctions vasculaires, cellulaires et humorales se produisant dans l’organisme en réponse à des agressions variées (microbiennes, traumatiques, physiques, chimiques, immunitaires, tumorales...), l’inflammation entre avec la douleur, l’hémostase et l’immunité dans le cadre des processus réactionnels indispensables au maintien de l’intégrité du soi.
Histologiquement, dans les formes aigües, il y a successivement des modifications vasculaires locales (vasodilatation avec ralentissement circulatoire, augmentation de la perméabilité et œdème), puis un afflux de leucocytes circulants, d’abord des granulocytes, puis des monocytes avec margination, adhérence aux cellules endothéliales, diapédèse, phagocytose des substances étrangères et des débris cellulaires et tissulaires et éventuellement formation de pus.
L’évolution de la réaction inflammatoire est variable. En cas d’inflammation aigüe, après élimination de l’agent causal, les phagocytes mononucléés (monocytes, macrophage, histiocytes, etc.) assurent le nettoyage du foyer inflammatoire et on assiste soit à une « restitution ad integrum » sans séquelles, soit au remplacement des tissus détruits par une fibrose cicatricielle sans restitution fonctionnelle. Dans d’autres cas, en l’absence d’élimination de la cause ou en raison de la déficience de certains mécanismes de défense de l’organisme, l’inflammation devient chronique se caractérisant par la formation d’un infiltrat inflammatoire généralement mixte (granulocytes, histiocytes-macrophages, lymphocytes, voire cellules géantes et épithélioïdes) avec des phénomènes de néo-angiogenèse et surtout des processus de remaniement tissulaire (associant phénomènes de destruction et de reconstruction) avec en particulier une importante prolifération fibroblastique.
La réaction inflammatoire fait intervenir un grand nombre de types cellulaires (phagocytes mononucléés et polynucléaires, lymphocytes, plaquettes, mais aussi cellules propres des tissus, cellules endothéliales, etc.) et de médiateurs humoraux (complément, système contact, protéine de l’hémostase), qui sont autant de cibles des thérapeutiques. Enfin, la plupart des réactions inflammatoires induisent une réponse systémique comportant une augmentation des teneurs plasmatiques en protéines dites de la phase aigüe (telles que la protéine C réactive, la protéine sérique amyloïde A, plusieurs α-1-globulines, certains composants du complément, le fibrinogène, l’haptoglobine et une diminution des concentrations d’autres protéines telles que l’albumine, la transferrine, la fibronectine, l’apoprotéine A-1.
Étym. lat. flamma : flamme
→ inflammation chronique, albumine, transferrine, fibronectine, apoprotéine A-1
inflammation purulente l.f.
purulent inflammation
Inflammation caractérisée par la présence de zones de nécrose et la formation de pus.
Dans l’inflammation purulente il y a un afflux massif de granulocytes neutrophiles qui phagocytent les substances étrangères, en particulier microbiennes, et libèrent leurs protéases granulaires qui vont concourir aux phénomènes locaux de destruction tissulaire.
Étym. lat. flamma : flamme
→ suppuration, abcès, phlegmon, septicémie
inhalation n.f.
inhalation
Respiration par le nez des vapeurs d’eau contenant des substances médicamenteuses volatiles.
Étym. lat. inhalare : souffler
[G3,G5,K1,P1]
Édit. 2017
inhibine n.f.
inhibin
Terme générique pour des substances dont la structure est proche de celle des libérines mais dont l’effet sur les sécrétions hormonales est un inhibiteur.
L’hypothalamus produit plusieurs inhibines ayant un effet inhibiteur sur les cellules de l’hypophyse telle que la somatostatine qui inhibe la sécrétion de l’hormone de croissance et le PIF qui inhibe celle de la prolactine. Ces inhibines hypothalamiques sont regroupées en anglais sous le terme de « release inhibiting factors ».
inhibiteurs de la pompe à protons l.m.p.
Substances réductrices de la sécrétion acide gastrique prescrites en présence d’un ulcère duodénal, d’une oesophagite par reflux gastro-oesophagien et d’un syndrome de Zollinger-Ellison.
De nature benzimidazole, ces médicaments agissent en bloquant l’ATPase cellulaire gastrique, pompe à protons qui excrète H+ en échange de K+. Ce sont le lanzoprazole, l’oméprazole, l’ésoméprazole, le pantoprazole, le rabéprazole.
Sigle : IPP
Édit. 2017
inhibition n.f.
inhibition
1) En biochimie, phénomène déclenché par certaines substances qui ralentissent ou arrêtent une réaction.
L'inhibition d'un enzyme peut être compétitive, par un analogue de substrat, ou non compétitive, par un poison qui modifie le site catalytique de l'enzyme. Certains enzymes clés sont soumis à une rétro-inhibition par un métabolite ultérieur de la voie métabolique.
2) En ophtalmologie, trouble de la motilité ou de la perception visuelle dont on ignore la pathogénie.
Il est plus simple de dire amblyopie, neutralisation, insuffisance, etc. Terme à éviter en dehors d'une étude précise d'un mécanisme physiologique ou physiopathologique.
3) En psychiatrie, concept initialement physiologique et neurophysiologique, d'un processus actif et passager de freinage ou de suspension d'une fonction, qui a ensuite été appliqué, de manière souvent ambigüe, à l'activité psychique, surtout émotionnelle, et à ses troubles.
Ses acceptions sont diverses : comportementalistes, éthologiques, psychodynamiques, ces dernières comportant la notion d'un conflit intrapsychique générateur d'angoisse et aussi d'inhibition réductrice du moi (S. Freud).
Quel qu'en soit le processus, l'inhibition s'observe dans les états dépressifs, où elle fait partie du syndrome de ralentissement (D. Widlöcher), et aussi chez les psychasthènes, les émotifs, les timides (p. ex. en face d'une situation éprouvante).
4) En gériatrie, une modification de l'environnement habituel peut inhiber, chez le sujet, les données sociales apprises.
5) En pathologie générale, l'inhibition comportementale est parfois considérée comme préventive de la destruction, du "nivellement entropique" avec l'environnement (H. Laborit).
D. Widlöcher, psychiatre, psychanalyste français (1983) ; H. Laborit, chirurgien neurobiologiste militaire, ethologue et philosophe français (1914-1995)
insaponifiable adj. et n.m.
unsaponifiable
Désigne la partie d'une graisse ou de substances lipoïdiques qui reste insoluble dans l’eau après l'action hydrolytique d'une base : l'insaponifiable d'un extrait lipidique tissulaire comprend essentiellement des stérols, des alcools gras et des hydrocarbures.
institut de radioprotection et de sécurité nucléaire l.m.
institute of radioprotection and nuclear safety
Sa compétence couvre l’ensemble des risques liés aux rayonnements ionisants utilisés dans l’industrie ou la médecine et aux rayonnements naturels.
Il a pour missions ;
- la surveillance radiologique de l’environnement et l’intervention en cas d’urgence radiologique,
- la radioprotection de l’Homme,
- la contribution à la formation et à l’enseignement de la radioprotection,
- la définition et la mise en œuvre de programmes de recherche nationaux et internationaux,
- la veille permanente en matière de radioprotection,
- la contribution à l’information du public,
- la réalisation d’expertises, de recherches et d’analyses sur les risques nucléaires et radiologiques établies pour des organismes publics ou privés,
- l’appui opérationnel technique en matière de risques nucléaires et radiologiques concernant les installations nucléaires civiles ou de défense, le transport de substances radioactives et sensibles ainsi que la protection physique et la sécurité des applications tant industrielles que médicales.
L’institut est un établissement public à caractère industriel et commercial, placé sous tutelle conjointe des ministères :
- de l’écologie, du développement durable et de l’énergie,
- de l’éducation nationale, de l’enseignement supérieur et de la recherche,
- des affaires sociales, de la santé et des droits de la femme,
- de l’économie, de l’industrie et du numérique,
- de la défense.
L’institut a été créé par l’article 5 de la loi du 9 mai 2001 et son fonctionnement précisé par décret du 22 février 2002, modifié le 7 avril 2007.
Sigle : IRSN
intolérance alimentaire non organique l.f.
non-organic food intolerance
Ensemble de réactions subjectives plus imprécises et fluctuantes que celles d'une intolérance organique.
L’intolérance organique, allergique, est mieux admise par le patient et les siens en raison de son origine exogène. Une épreuve de provocation alimentaire en double insu reste l'investigation la plus sûre de cet effet nocebo.
Une psychogénèse exclusive ne peut être retenue. En dehors d'une affection psychiatrique caractérisée, une relation médicale globale, "sur mesure", établie si possible par le généraliste, à type dominant d'éclaircissement et de soutien, doit être associée à des traitements symptomatiques adaptés.
Malgré la persistance de nombreuses questions, s'impose une démystification des courants qui étendent à l'excès l'effet allergique des substances alimentaires, valorisant les "produits naturels".
intoxication par l'eau (syndrome d') l.m.
water intoxication
Hyperhydratation globale avec hypotonie plasmatique plus ou moins sévère compte tenu de l'importance variable du déficit sodique souvent associé à l'inflation hydrique.
Elle survient chez des sujets atteints de défaillance cardiaque, d'insuffisance rénale ou hépatique avancée. Elle se traduit par une prise de poids, des nausées, des vomissements, des céphalées avec obnubilation, des convulsions et parfois coma.
On doit pratiquer en urgence la restriction hydrique stricte associée éventuellement à l'administration intraveineuse de solution de chlorure de sodium ou de substances osmotiquement actives telles que le mannitol.
jumeau transfuseur l.m.
transfusing twin
Foetus responsable d'une transfusion anormale vers la circulation de son jumeau.
Le jumeau transfuseur est hypotrophique, pâle, sec, avec une diminution de la taille des principaux organes et un taux d'hémoglobine bas. Dans les formes très précoces, le jumeau transfuseur décède in utero et est expulsé à la naissance sous forme de fœtus papyracae. Dans les formes constituées après la 20e semaine, le décès par anémie du jumeau transfuseur entraine une libération de substances procoagulantes et un risque de coagulation vasculaire disséminée chez son frère et chez la mère.