facteurs de coagulation l.m.p.
coagulation factors
Ensemble de protéines plasmatiques participant au processus de coagulation du sang.
Ces facteurs sont numérotés en chiffres romains de I à XIII, certains ont un nom spécifique.
Leurs activités sont liées le plus souvent à une activation de type enzymatique.
I - Fibrinogène
II - Prothrombine
IIa - Thrombine
III - Thromboplastine
IV - Ions calcium
V - Proaccélérine
VI - Accélérine
VII - Proconvertine
VIII - Facteur antihémophilique A
IX - Facteur antihémophilique B
X - Facteur Stuart
XI - Facteur Rosenthal (plasma thromboplastin antecedent, PTA)
XII - Facteur Hageman
XIII - Facteur de stabilisation de la fibrine (fibrin stabilisation factor, FSF)
→ antihémophilique A (facteur), antihémophilique B (facteur), coagulation du sang
[F4]
Édit. 2018
Alzheimer (facteurs de risque de la maladie d') l.m.p.
Alzheimer's disease risk factors
Des facteurs exogènes et endogènes sont impliqués dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer.
L’âge est le principal facteur de risque : de 5% après 65 ans, l’incidence passe à plus de 20% après 80 ans et 40% après 90 ans. Le bas niveau culturel est également un facteur qui favorise une survenue plus précoce de la maladie. Le développement du réseau synaptique cérébral est lié au niveau culturel et induit une réserve cognitive qui retarderait l’expression de la maladie. Des facteurs génétiques sont impliqués dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer, mais il est essentiel de distinguer :
- les mutations génétiques autosomales dominantes à l’origine des formes familiales très rares de la maladie : elles représentent moins de 1% des cas et sont pratiquement toujours à début précoce (avant 60 ans). Trois mutations géniques ont été décrites : sur le chromosome 21 (mutation du gène APP, « amyloid protein precursor » de la bêta-amyloïde), sur les chromosomes 14 et 1 (gènes des présénilines PS1 et PS2, qui interviennent aussi dans le métabolisme de l’APP).
- les facteurs de risque génétiques qui peuvent être impliqués dans les formes courantes de la maladie dites « sporadiques ». Il s’agit principalement du gène de l'apolipoprotéine E, situé sur le chromosome 19 : le risque de développer la maladie serait multiplié par trois chez les porteurs d’un allèle E4 de ce gène. Plus récemment, le développement d’études d’associations à large échelle (sur des cohortes de plusieurs milliers de patients) permet de découvrir régulièrement de nouveaux facteurs de susceptibilité dont le rôle reste très marginal : il ne s'agit en effet que de facteurs de risque puisqu'une maladie d'Alzheimer peut se développer en leur absence et qu'en échange, malgré leur présence un sujet peut vivre normalement sans jamais développer la maladie.
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
→ Alzheimer (maladie d'), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d'), Folstein (minimental test de), Mini Mental State Examination (modèle d'interrogatoire), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d')
[H1,H3,Q2]
Édit. 2017
déficit en facteurs du complément l.m.
complement deficiency.
On a décrit des déficits de la plupart des protéines membranaires ou solubles du système du complément.
Les déficits en C1q, C2 et C4 s’accompagnent souvent de maladies auto-immunes, en particulier de lupus érythémateux disséminé (déficit en C2, C4A et/ou C4B) ou de syndrome de Gougerot-Sjögren, diabète insulinodépendant, hépatite auto-immune (déficits en C4). Ces déficits sont fréquents, le déficit en C2 concerne 0,6% de la population caucasienne (36 homozygotes pour 100 000). Les déficits en C4A et C4B affectent 10 à 25% de la population. Environ 8% des sujets caucasiens n’expriment que 2 gènes C4 sur 4.
Les déficits en protéine de liaison du mannose (MBP, 0,6% de la population) entraînent des infections graves et récidivantes chez les nourrissons, parfois chez l’adulte.
Les déficits en C3, B, D et properdine entraînent des infections bactériennes récidivantes.
Les déficits en C5, C6, C7 ou C8 s’accompagnent d’infections par Neisseria spp.
Les déficits en facteur H ou I s’accompagnent d’infections récidivantes, parfois d’urticaire, d’anémie hémolytique et de glomérulonéphrite. Les taux de C3 sont effondrés.
Les déficits en « decay accelerating factor » (DAF) et autres inhibiteurs du complexe d’attaque membranaire fixés à la membrane lipidique par liaison glycophospholipidique, sont à l’origine de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne avec augmentation de la susceptibilité des hématies à la lyse par le complément.
facteurs anti-angiogéniques l.m.
anti-angiogenic factors
Les facteurs anti-angiogéniques empèchent l’angiogénèse, c’est-à-dire la formation de vaisseaux sanguins.
Ils ont permis le développement de nouveaux médicaments. Les applications concernent essentiellement les tumeurs, mais aussi les pathologies au cours desquelles il existe un processus d’hypervascularisation comme par exemple dans certaines formes de dégénérescence maculaire. Dans le cas des tumeurs,ces médicaments empêchent l’alimentation en sang et entraînent la disparition progressive de la tumeur.
Parmi les anti-angiogéniques, citons : les inhibiteurs des métalloprotéinases (MMP), les anticorps anti-récepteurs FlK-1 (VEGFR2), le facteur plaquettaire 4, la thrombospondine-1, l'angiostatine / endostatine, le TNP-470 / interleukine 12 (IL-12).
Les inhibiteurs de tyrosines kinases (TKIs) inhibent aussi l’angiogenèse en bloquant le récepteur au VEGF, mais aussi le fonctionnement des récepteurs d’autres facteurs, empêchant ainsi la vascularisation de la tumeur.
→ angiogenèse, métalloprotéase, VEGF, thrombospondine, angiostatine, interleukines, facteur plaquettaire 4, inhibiteurs de l'angiogenèse
[C1,C3,G5,K4,F2,P2]
Édit. 2018
facteurs C l.m.p.
C factors
Facteurs du complément.
[F3]
Édit. 2018
facteurs de croissance fibroblastiques n.m.
fibroblastic growth factors
Famille de facteurs de croissance synthétisés essentiellement par les fibroblastes, liant l’héparine et interagissant avec des heparan sulfate proteoglycanes, impliqués dans la cicatrisation des plaies, l’angiogenèse, le développement de l’embryon, la prolifération et la différentiation de nombreux types cellulaires.
Il existe 23 isoformes de structure apparentée dont les 10 premiers (FGF1-FGF10) se lient aux récepteurs FGFR au nombre de 4 (FGFR1-FGFR4). FGF1 est encore appelé acide (FGFa) et FGF2 basique (FGFb). Ces récepteurs possèdent une activité protéine kinase. Parmi eux, les FGF1 et 2 stimulent la prolifération de cellules endothéliales et favorisent l’angiogenèse, le FGF7 est un puissant facteur de multiplication des cellules épithéliales. Le FGF23 a une place à part. Il se comporte comme une hormone contrôlant le métabolisme phosphocalcique. Synthétisé par les ostéocytes, il diminue la réabsorption tubulaire des phosphates et inhibe la 1 alpha-hydroxylase aboutissant ainsi à un déficit en 1, 25 dihydrocholecalciférol. Sa concentration sanguine augmente dans l’insuffisance rénale chronique. Des mutations de son gène sont responsables du rachitisme héréditaire hypophosphatémique et de la calcinose familiale tumorale hyperphosphatémique.
→ angiogenèse, protéoglycanes, calcinose, rachitisme
[K4,I1]
Édit. 2018
facteurs de risques l.m.
risk factors
Facteurs physiologiques ou pathologiques susceptibles d’entraîner une plus grande probabilité pour le patient d’être atteint par une affection donnée.
→ évaluation épidémiologique des risques, facteurs de risques artériels, facteurs de risques cardiaques, facteurs de risques vasculaires, facteurs de risques nutritionnels
[E1,D2,K2]
Édit. 2018
facteurs de risques artériels l.m.
cardiovascular risk factors, risk markers
→ facteurs de risques cardiaques
[K2]
Édit. 2018
facteurs de risques cardiaques l.m.
cardiovascular risk factors, risk markers
État physiologique (comme l'âge, le sexe masculin ou l'hérédité) ou pathologique (comme les anomalies des lipides plasmatiques, les diabètes sucrés, ou l'hypertension artérielle) ou encore habitude de vie (comme la consommation de tabac, un régime alimentaire trop riche en graisses saturées et en cholestérol, ou la sédentarité), susceptible d'entraîner une incidence ou à une gravité accrues des maladies artérielles, notamment l'ischémie d'origine athéroscléreuse.
L'épidémiologie descriptive qui a identifié ces risques n'étant capable que d'établir des associations, et non pas des relations certaines de cause à effet, il est préférable de les nommer indicateurs (ou marqueurs) de risque. Certains sont de plausibles agents d'irritation artérielle, dont la nature peut être physique (hypertension artérielle), toxique (tabac) ou métabolique (perturbations du métabolisme lipidique, diabète). Un indicateur peut être érigé au rang de facteur de risque quand sa correction par un traitement améliore le pronostic (prévention secondaire) ou réduit la fréquence (prévention primaire) des maladies artérielles.
Syn. marqueur de risque artériel, indicateur de risque artériel
[K2]
Édit. 2018
facteurs de risques vasculaires l.m.p.
vascular risk factor
[K4]
Édit. 2018
facteurs de terminaison l.m.
termination factor
Terme de génétique dont la séquence correspond à celle des codons de l'ARN messager.
Troisième phase du processus qui, à partir d'une chaîne d'ARN messager, de ribosomes et d'ARN de transfert chargés d'acides aminés, permet la synthèse d'une chaîne polypeptidique.
Symb. RF
[Q1]
Édit. 2018
facteurs pro-angiogéniques l.m.
pro-angiogenic factor
Parmi les facteurs pro-angiogéniques, le VEGF (vascular endothelial growth factor) identifié dans les années 1980 est le plus puissant et le plus spécifique.
Les autres facteurs sont le FGP (Fibroblast Growth Factor), la PDGF (Platelet Derivate Growth Factor), initialement purifiée à partir des plaquettes et impliquée dans la maturation de l’angiogenèse ayant pour but de reconstituer la membrane basale autour des nouveaux capillaires, les angiopoïétines Ang-1, Ang-2, Ang-3 qui sont des ligands de la famille de récepteurs Tie (protéines à activité tyrosine kinase).
→ angiogenèse,VEGF, FGP, PDGF, angiopoiétines
[K4]
Édit. 2018
facteurs temps (d'une irradiation) l.m.p.
time-dose factors
Facteurs exprimant la distribution de la dose dans le temps : fractionnement, étalement et débit de dose.
[F2]
Édit. 2018
mélanome uvéal (facteurs génétiques du) l.m.
uveal melanoma
Le nævocarcinome intraoculaire est pratiquement toujours sporadique mais il existe des facteurs génétiques de prédisposition.
Les recherches, en biologie moléculaire et en cytogénétique, de facteurs communs génétiques pour les patients atteints de mélanome uvéal (comme cela a été fait pour le rétinoblastome et la tumeur de Wilms), ont montré que le chromosome 3 est porteur d'un gène suppresseur et le chromosome 8 d'un gène oncogène (MIM 155720).
S. Mukai et T. P. Dryja, ophtalmologistes américains (1985)
Étym. gr. melas, melanos : noir ; -ome : suffixe indiquant la tumeur : lat. uva : grappe
activation de la coagulation sanguine l.m.
coagulation activating process
Système d’activation mis en place par deux voies : la voie intrinsèque, (voie du facteur Hageman, facteur XII, qui utilise uniquement des composants présents dans le plasma), et celle, extrinsèque, qui fait intervenir non seulement ces composants plasmatiques mais aussi un facteur tissulaire, facteur III, thromboplastine tissulaire, résultant d’une lésion endothéliale et d’un contact avec le collagène sous-endothélial.
Les composants des deux systèmes forment une molécule complexe, facteur X activé, qui intervient sur la prothrombine, facteur II, pour la transformer en thrombine.
[F4]
Édit. 2017
coagulation n.f.
coagulation
Transformation d’une substance organique liquide (sang ; liquide pleural, liquide d’ascite) en une masse de consistance plus ou moins molle, solide ou semi-liquide.
Étym. lat. coagulatio
[F4]
coagulation du col utérin l.f.
cervical cauterization, diathermy
Destruction par agent physique, électro-coagulation, vaporisation laser ou cryothérapie, de lésions dysplasiques du col de l'utérus.
→ cryothérapie, diathermocoagulation
[O3,G5]
coagulation du sang n.f.
blood clotting
Processus physicochimique amenant la formation du caillot cruorique à la suite de réactions enzymatiques en cascade dont l'étape terminale est la transformation du fibrinogène en fibrine qui forme alors un réseau de fibrilles.
Jouant un rôle essentiel dans l'hémostase, la coagulation comporte trois phases :
1) l'hémostase primaire, phase vasculaire mettant en jeu la vasoconstriction, l'adhésion et l'agglutination des plaquettes (formation du «clou plaquettaire»).
2) la coagulation proprement dite par voie extrinsèque (facteurs tissulaires) ou intrinsèque (activation des facteurs XII, puis XI et IX).
3) la fibrinolyse (lyse du caillot) sous l'action de l'activateur du plasminogène qui transforme cette dernière en plasmine.
Étym. lat. coagulatio : coagulation du lait (déverbal de co : ensemble, ago : pousser)
→ facteurs de coagulation, CIVD, activation de la coagulation, temps de coagulation, coagulopathie, coagulopathie de consommation, coagulopathie de dilution
[F4]
coagulation intravasculaire disséminée (syndrome de) l.m.
disseminated intravascular coagulation syndrome
Syndrome survenant lors d'affections diverses : accidents obstétricaux, carcinomes mucosécrétants, hémolyse aigüe, complications après intervention sur les poumons, la prostate, septicémie, choc, "coup de chaleur".
Il se définit par une coagulation aigüe dans le réseau capillaire et veinulaire, avec pour conséquence une consommation excessive de facteurs de coagulation, et de ce fait, un syndrome hémorragique. Il se caractérise par la présence de thrombus fibrineux purs, plaquettaires ou fibrinoplaquettaires, dans les reins, les surrénales, les poumons, la rate, le foie, le tube digestif, la peau et le cerveau. Une nécrose s'ensuit dans les reins : nécrose corticale, infarcissement des pyramides rénales ; micro-infarctus du cerveau, ulcérations du tube digestif. La fréquence des hémorragies est supérieure à celle des thrombus. Elles sont superficielles (ecchymoses, pétéchies), profondes, digestives ou cérébroméningées.
Sigle CIVD
→ coagulopathie de consommation, coagulation intravasculaire disséminée
[F4]
coagulation prostatique endoscopique par laser l.f.
visual laser ablation of the prostate (VLAP)
Méthode de traitement de l'adénome prostatique utilisant une fibre laser à tir latéral introduite sous contrôle endoscopique dans l'urèthre postérieur, visant à obtenir la destruction par coagulation du tissu prostatique.
[M2,G5]
coagulation sanguine l.f.
blood coagulation
[F4]
coagulation tubaire l.f.
tubal coagulation
Destruction tubaire par électrocoagulation pour stérilisation.
[O3,G5]
facteur B de la coagulation sanguine l.m.
B factor
Facteur de la coagulation, de nature protéique, qui se lie au facteur C3b pour former une C3-convertase, initiant une voie alterne de la coagulation.
[C1,F1]
Édit. 2018
facteur contact de la coagulation sanguine l.m.
contact factor
Facteur impliqué dans l'initiation de l'activation de la voie de la coagulation dite voie intrinsèque.
Cette séquence d'activation active aussi le système fibrinolytique et a des liens étroits avec l'inflammation.
Les principaux facteurs qui composent ce système sont le facteur XII, le facteur XI et le kininogène de haute masse moléculaire.
→ facteur XII de la coagulation sanguine, le facteur XI de la coagulation sanguine, kininogène de haute masse moléculaire
[F1]
Édit. 2018
facteur D de la coagulation sanguine l.m.
D factor
Facteur protéique de la coagulation qui intervient dans la voie alterne en clivant le facteur B en Ba et Bb, Ba libéré dans le milieu et Bb restant attaché au facteur C3b.
[F1]
Édit. 2017