Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine

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biopsie neuromusculaire l.f.

neuromuscular biopsy

Intervention qui consiste à prélever un fragment de nerf sensitif et de muscle pour aider au diagnostic de neuropathie périphérique (biopsie nerveuse).
Sauf exception, chez l'Homme, on ne biopsiera pas un fragment de nerf moteur.
Les nerfs sensitifs le plus habituellement prélevés sont le nerf saphène interne (sural), le nerf musculocutané, la branche sensitive du nerf radial.
Tous les patients atteints de neuropathie périphérique ne feront pas l’objet d’une biopsie. Seront discutées les indications pour confirmer le diagnostic, affirmer une vascularite ou une maladie grave telle qu'une amylose, préciser le mécanisme des lésions du nerf périphérique au cours de certaines maladies, comme les neuropathies associées à une dysglobulinémie monoclonale.

Étym. gr. bios : vie ; opsis : vue

→ biopsie, neuropathie périphérique

Édit. 2017

excitabilité neuromusculaire

L’excitabilité neuromusculaire a été définie par Littré comme la capacité des muscles et des nerfs d’entrer en action sous l’influence d’un excitant artificiel ou physiologique.
Elle est régie par l’équilibre minéral entre calcium, magnésium, bicarbonates, auxquels s’ajoutent aussi les ions H⁺, Na⁺, K⁺. On la quantifie parfois par l’équation de Loeb (Na⁺ + K⁺+ OH^-/ Ca²⁺ + Mg²⁺+ H⁺, ou celle de Gyorgy : K⁺ + HPO₄^3-+ HCO₃^-/ Ca²⁺ + Mg²⁺+ H⁺ ). En pratique un état d’hyperexcitabilité neuromusculaire ou tétanie s’observe en situation d’hypocalcémie, d’hypomagnésémie ou d’alcalose. Elle devrait en théorie être constatée aussi dans l’hyperkaliémie, mais n’apparaît pas car celle-ci coïncide pratiquement toujours avec une acidose. En revanche l’hyperexcitabilité neuromusculaire est possible au cours des alcaloses hypokaliémiques (comme au cours des hyperaldostéronismes primaires). Enfin l’hyperexcitabilité neuromusculaire peut survenir en l’absence d’anomalie métabolique basale, correspondant à la tétanie normométabolique ou spasmophilie (HP KLOTZ), dont l’expression est souvent démasquée par l’hyperpnée (syndrome d’hyperventilation).

→ hyperexcitabilité neuromusculaire, tétanie, spasmophilie, syndrome d'hyperventilation, hyperpnée, Loeb (équation de), Gyorgy (équation de), hyperaldostéronisme primaire

[C2,H1,I4]

Édit. 2018

fuseau neuromusculaire l.m.

neuromuscular spindle, muscle spindle

Organe propriocepteur de la tension musculaire, ovoïde, formé de fibres spécialisées, situé à l'intérieur du muscle, solidaire de celui-ci, en particulier de ses mouvements d'étirement, et qui se trouve à l'origine du réflexe myotatique.
Cet organite allongé mesurant quelques millimètres comporte principalement : un groupement de cellules striées dites intrafusoriales, innervées par des motoneurones α issus de la corne antérieure de la moelle, au voisinage des motoneurones γ ; des fibres sensitives naissant surtout de la partie équatoriale du fuseau, articulées sur un mode monosynaptique ; une capsule conjonctive.
Les afférences issues des fuseaux neuromusculaires gagnent la moelle par des fibres sensitives primaires (groupe Ia), myélinisées, de grand diamètre, à conduction rapide. Elles dirigent leurs prolongements vers la colonne de Clarke, d'où part le faisceau spinocérébelleux dorsal ou direct de Flechsig. Avant de se terminer dans ce "nucleus dorsalis", des collatérales ont fait synapse avec les neurones du muscle où est née la stimulation.
Le fonctionnement des récepteurs est soumis à une régulation : une fibre musculaire incluse dans le fuseau et innervée par des fibres γ, accroit son excitabilité par sa contraction et la diminue par son relâchement. Le niveau d'excitabilité des neurones moteurs α est donc fortement influencé par la boucle de régulation γ. Le tonus musculaire et notamment le réflexe myotatique sont liés à ces activités.

J. A. Clarke, neuroanatomiste et physiologiste britannique (1851) ; P. E. Flechsig, neuroanatomiste et neuropathologiste allemand (1876)

→ boucle

hyperexcitabilité neuromusculaire l.f.

peripheral nerve hyperexcitability

Elle constitue le déterminant de la tétanie ou état d’hypexcitabilité neuromusculaire.
L’excitabilité neuromusculaire est majorée par la baisse de la calcémie et de la magnésémie, par l’alcalose et réduite par l’acidose. Pour ces raisons l’hyperexcitabilité neuromusculaire constitue une expression habituelle des hypo- et pseudohypo-pararathyroïdies, des carences magnésiennes, des vomissements abondants (tétanie de Küssmaul des sténoses pyloriques), des hyperaldostéronismes primaires. Mais elle peut survenir isolément en l’absence de tout désordre métabolique basal : tétanie normométabolique ou spasmophilie dont l’expression est habituellement déclenchée par l’hyperpnée qui favorise l’alcalose (syndrome d’hyperventilation).
L’hyerexcitabilité neuromusculaire s’exprime cliniquement sous forme de crises de paresthésies et de contractures, pénibles mais non douloureuses, affectant particulièrement les mains (« main d’accoucheur ») et les pieds (spasme carpopédal), la bouche (en « museau de tanche »). Elles peuvent gagner le tronc (contracture en opistothonos), ou s’accompagner de signes viscéraux (laryngospasme, bronchospasme, spasme phrénique…), favoriser les crises convulsives, notamment chez l’enfant. Les signes s’atténuent avec l’hypoventilation, l’administration intraveineuse d’une ampoule d’un sel de calcium.
Entre les crises, on observe une hyperréflectivité ostéotendineuse diffuse, sans signe d’irritation pyramidale. L’hyperexcitabilité neuromusculaire est démasquée par le signe de Chvostek (contracture en éclair de la lèvre supérieure, de l’aile du nez ou de toute l’hémiface, par la percussion à mi-distance de la commissure labiale et du tragus), le signe de Weiss (occlusion des paupières par percussion de l’angle externe de l’orbite), le signe de Lust (flexion dorsale et rotation externe du pied par percussion du col de la fibula, surtout recherché chez l’enfant). Elle s’exprime aussi lors de la manœuvre de Trousseau : dans les 3 minutes suivant la compression du bras par un brassard ou un manonométre se révèle la « main d’accoucheur ». L’épreuve d’hyperpnée provoquée peut entraîner une crise tétanique généralisée.

F. Chvostek, médecin militaire autrichien d’origine morave (1876), A. Trousseau, médecin français, membre de l’Académie de médecine (1861)

→ excitabilité neuromusculaire, tétanie, hypoparathyroïdie, pseudohypoparathyroïdie, hypocalcémie, hypomagnésémie, sténose duodénopylorique, hyperaldostéronisme primaire, spasmophilie

[H1,I4]

Édit. 2015

jonction neuromusculaire l.f.

neuromuscular junction, myoneural junction

→ synapse, plaque motrice

transmission neuromusculaire l.f.

neuro-muscular transmission

→ curarisation

bloc n.m.

block

Dans le langage médical, le bloc désigne soit une interruption (dans la transmission d’un message, d’un influx, d’un flux sanguin ou humoral, d’une cascade synthétique …..), soit un ensemble compact (de locaux, de pièces osseuses…).
Cette dualité reflète la double origine étymologique et historique du mot (cf. infra).

Étym. : 1 angl. block: obstruction, 2 néerl. blok : tronc d’arbre abattu

→ blocs de la conduction cardiaque, bloc alvéolocapillaire, bloc hépatique, bloc neuromusculaire, bloc anesthésique, blocs enzymatiques, bloc opératoire, bloc vertébral

Édit. 2017

bloc alvéolocapillaire l.m.

alveolar capillary block

Ensemble des éléments qui s'opposent à la diffusion normale des gaz entre l'alvéole et le capillaire pulmonaire.
Les pathologies interstitielles, en particulier au stade de fibrose, sont à l'origine de telles anomalies avec pour conséquence une diminution de la capacité de diffusion associée à une hypoxémie normocapnique (du moins tant que la fibrose n'est pas trop évoluée).

Syn. blocage alvéolocapillaire

Édit. 2017

bloc anesthésique de nerf ou de plexus l.m.

nerve or plexus block

Technique d'anesthésie régionale par injection d'un anesthésique local au contact des gaines d'un nerf, d'un tronc ou d'un plexus nerveux.

→ brachial (bloc du plexus), Gasser (bloc du ganglion de)

Édit. 2017

bloc atrioventriculaire (BAV) l.m.

atrioventricular block

Trouble permanent ou paroxystique de la conduction de l'onde d'excitation du myocarde, cheminant des oreillettes vers les ventricules, par ralentissement ou interruption, secondaire à une altération organique ou fonctionnelle du tissu spécifique de conduction, qui peut amener un ralentissement de la fréquence cardiaque, voire un arrêt cardiaque (syndrome de Stokes-Adams).
On distingue plusieurs degrés de BAV. Le 1er degré est caractérisé par un allongement fixe de la conduction auriculoventriculaire, avec sur l'ECG un espace PR supérieur à 0,20 s. Le deuxième degré (BAV2) se subdivise en type Mobitz I et Mobitz II. Le BAV2 de type Mobitz I est caractérisé par un allongement progressif du temps de conduction auriculoventriculaire sur 3 ou 4 complexes, jusqu'à la venue d'une onde P (auriculaire) qui ne parvient plus au ventricule encore en dépolarisation («onde P bloquée»). Ce rythme, dit de Luciani-Wenckebach, ne ralentit que faiblement la fréquence cardiaque et n'entraîne pas de trouble de conscience. Le BAV2 de type Mobitz II est caractérisé par un blocage fixe de la conduction auriculoventriculaire qui peut survenir une fois sur deux (BAV2/1), deux fois sur trois (BAV3/1), etc. A l'extrême, la succession d'ondes P non suivies de réponses ventriculaires aboutit en quelques secondes à un arrêt cardiaque qui peut être mortel s'il se prolonge. Le BAV3 ou dissociation auriculoventriculaire est responsable du «pouls lent permanent».
Le BAV de type Mobitz II et le BAV3 sont dits de «haut degré» (par opposition aux précédents qui ne comportent pas de risque vital), la fréquence basse qui les caractérise ne permet pas toujours une irrigation suffisante des «tissus nobles», du cerveau, en particulier.
Selon le siège du trouble de conduction par rapport à la jonction auriculoventriculaire, on distingue les blocs sus- ou suprahissiens et les blocs hissiens, à QRS fins, et les blocs infrahissiens à QRS larges. Certains BAV sont transitoires, d'autres permanents.
Les BAV sont le plus souvent secondaires à un processus de fibrose des voies de conduction (BAV «dégénératifs»). Parmi les causes reconnues de BAV, il faut citer l'infarctus du myocarde, les cardiomyopathies, certaines maladies infectieuses, les suites de chirurgie cardiaque, une action médicamenteuse (traitement par β-bloquant ou digitalique).
Le pronostic des BAV de haut degré a été radicalement transformé par l'entraînement électrosystolique, temporaire dans les BAV transitoires, définitif dans les BAV permanents.

W. Mobitz, médecin interniste allemand (1889-1951) ; K. F. Wenckebach, médecin interniste autrichien (1864-1940)

Édit. 2017

bloc axillaire l.m.

axillary block

Technique d'anesthésie locorégionale du plexus brachial assurant l'anesthésie de ses principaux nerfs terminaux (radial, médian, ulnaire (cubital), musculocutané).
La ponction permettant l'injection de la solution anesthésique est faite, soit au niveau du creux axillaire, soit au niveau du canal huméral. La localisation des nerfs est facilitée par l'usage d'un stimulateur de nerf.
Le bloc axillaire autorise la chirurgie de la main et de l'avant-bras.

→ brachial (bloc du plexus)

Édit. 2017

bloc bifasciculaire l.m.

bifascicular block

Trouble de la conduction cardiaque intraventriculaire intéressant soit les deux faisceaux antérieur et postérieur de la branche gauche, soit l’un de ces deux faisceaux et la branche droite.

→ bibloc

Édit. 2017

bloc d'arborisation l.m.

parietal heart block

Trouble de la conduction électrique intraventriculaire intéressant le réseau terminal de Purkinje sous-endocardique.
Il peut être lié à une surcharge ventriculaire, ou à certaines dépressions myocardiques, mais le plus souvent, il est le témoin de lésions ischémiques étendues du myocarde.

Édit. 2017

bloc de branche l.m.

block of branch

Trouble de conduction intraventriculaire intéressant l'une des branches du faisceau de His : bloc gauche ou droit.
Le bloc de branche s'accompagne d'un retard de la déflexion intrinsécoïde supérieur à 0,03 seconde à droite et 0,05 seconde à gauche. Il peut être complet, traduit sur les dérivations périphériques de l'ECG par une durée de QRS égale ou supérieure à 0,12 seconde, ou incomplet en l’absence d'élargissement de QRS.
Les hémiblocs de branche gauche correspondent à des troubles conductifs dans l'une des branche de division de la branche gauche du faisceau de His : hémibloc antérieur gauche lorsque la lésion touche la branche antérosupérieure (ce qui se traduit sur l'ECG par une déviation axiale hypergauche de QRS), et hémibloc postérieur gauche lorsque la lésion touche la branche postéro-inférieure (ce qui se traduit sur l'ECG par une déviation axiale hyperdroite de QRS).
Les blocs de branche peuvent être «dégénératifs», par sclérose des voies de conduction ou secondaires à des cardiopathies de diverses natures.

Abrév. Abrév bloc de brance gauche : BBG et droit : BBD

Édit. 2017

bloc de branche bilatéral l.m.

bundle branch block

Trouble de conduction intraventriculaire cardiaque, intéressant les 2 branches du faisceau de His, parfois appelé bibloc.
Le bloc de branche bilatéral peut être bifasciculaire (atteinte de la branche droite et de l’un des deux faisceaux de la branche gauche), trifasciculaire (atteinte de la branche droite et des 2 faisceaux de la branche gauche) ou bitronculaire (atteinte des deux branches droite et gauche du faisceau de His) ; cette dernière variété équivaut à un bloc auriculoventriculaire complet.

Édit. 2017

bloc de branche fonctionnel l.m.

Syn. aberration ventriculaire

→ aberration ventriculaire

[K2]

Édit. 2016

bloc de conduction l.m.

conduction block

Défaut de propagation d'un potentiel d'action à un endroit localisé sur le trajet du nerf.
Réduction de l'amplitude ou de la surface du potentiel évoqué d'au moins 30% après stimulation proximale par rapport à la stimulation distale, à condition qu'il n'y ait pas de dispersion trop importante de la réponse : l'élargissement de celle-ci doit être inférieur à 15%. En pratique électromyographique, les blocs de conduction sont recherchés au niveau des fibres motrices. Ils sont caractéristiques des lésions démyélinisantes focales.
Par stimulation "haute" au-dessus de la lésion, l'amplitude et surtout la surface sont réduites par rapport à la stimulation "basse" au-dessous de la lésion. En cas d'absence de potentiel d'action global du muscle (PAM) par stimulation haute, on a un bloc de conduction dit complet. Le bloc complet est accompagné cliniquement par une paralysie du muscle où un PAM normal est recueilli par stimulation basse.
Certains processus démyélinisants segmentaires comportent des blocs de conduction multiples, soit moteurs purs, soit sensitivomoteurs, d'évolution prolongée. Il s'agit de formes cliniques de polyradiculonévrites démyélinisantes chroniques.

→ blocs de conduction (neuropathie focale avec), Uthoff (phénomène d')

Édit. 2017

bloc de la 17 alpha-hydroxylase l.m.

block of the 17α-hydroxylase

E. G. Biglieri, médecin interniste américain (1966)

→ Biglieri (syndrome de), hyperplasie congénitale des surrénales, CYP17A1 gene

Édit. 2017

bloc de la 3 bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase l.m.

block of the 3β-hydroxysteroid dehydrogenase.

A. M. Bongiovanni, pédiatre américain (1962)

→ déficit en 3β-hydroxystéroïde déshydrogénase, Bongiovanni (syndrome de), hyperplasie congénitale des surrénales

Édit. 2017