by pass digestif (syndrome du) l. angl.
→ syndrome du court-circuit digestif
[L1,L2,R1,R2]
Édit. 2017
appareil digestif et thermalisme l.m.
digestive system and spa
→ thermalisme et appareil digestif
barrière antireflux digestif l.f.
antireflux barrier
Ensemble des mécanismes physiologiques qui concourent à éviter ou à réduire le contact du suc gastrique acidopeptique ou biliaire avec l’épithélium œsophagien.
La défaillance de cette barrière entraîne les symptômes de reflux gastro-œsophagien et les lésions d’œsophagite érosive ou ulcéreuse pouvant se compliquer d’une sténose peptique.
Elle est constituée par le sphincter inférieur de l’œsophage (élément primordial) mais dont la réalité est plus fonctionnelle qu’anatomique, les piliers du diaphragme, la valvule de Gubaroff (rôle incertain), le péristaltisme œsophagien (rôle important), le flux salivaire, les sécrétions de mucus et de bicarbonates par les glandes œsophagiennes, les capacités de défense, l’épithélium œsophagien.
→ barrière muqueuse, reflux gastro-œsophagien, œsophagite
[L1]
Édit. 2017
duplication du tube digestif l.f.a
duplication of digestive tract
Malformation rare par dédoublement d'une partie du tube digestif en un point quelconque de son trajet de la bouche à l'anus.
Elle est constituée par un tube parallèle à la portion normale avec laquelle il communique ou non. Elle est plus fréquente sur l'intestin grêle, le duodénum et l'œsophage.
granulome éosinophilique du tube digestif l.m.
kyste digestif médiastinal l.m.
lymphome digestif primitif l.f.
primary gastrointestinal lymphoma
Lymphome dont la localisation digestive apparaît prédominante, sans atteinte ganglionnaire périphérique antérieure.
Une définition plus large est parfois appliquée, qui considère comme lymphome digestif primitif tout lymphome dont les symptômes cliniques initiaux sont liés à l'atteinte digestive. Les lymphomes digestifs primitifs ne représentent qu'environ 5% des lymphomes, dont ils constituent cependant la localisation extra-ganglionnaire la plus fréquente (environ 35% des lymphomes primitifs extra-ganglionnaires). Dans le tube digestif, ils atteignent par ordre de fréquence décroissante l'estomac (40 à 75%), l'intestin grêle (20 à 40%), la région iléocaecale (12 à 20%), le côlon et le rectum (10 à15%) et l'œsophage (moins de 1%). Les lymphomes gastriques primitifs se développent à partir du MALT et surviennent le plus souvent sur une gastrite chronique due à une infection à Helicobacter pylori.
sarcome du tube digestif l.m.
alimentary tract sarcoma ou gastro-intestinal tract sarcoma
Tumeur conjonctive maligne du tube digestif.
Si les sarcomes de l’œsophage sont rares, il n’est pas exceptionnel d’observer des tumeurs conjonctives malignes de l’estomac, de l’intestin grêle et plus exceptionnellement du côlon. Ces tumeurs sont:
- soit des proliférations de cellules fusiformes, de type léiomyosarcome pour lequel le diagnostic différentiel avec le léiomyome est parfois difficile, soit les rares tumeurs nerveuses de type schwannome malin observé dans le cadre d’une maladie de Recklinghausen.
- soit les tumeurs stromales digestives ou GIST (Gastro Intestinal Stromal Tumor) qui représentent aujourd’hui la plus fréquente des tumeurs primitives mésenchymateuses gastrointestinales. Elles expriment c-kit (CD117), marqueur des cellules de Cajal, et sont associées à une mutation des gènes c-kit ou PDGFR alpha. Si elles peuvent se développer à tous les niveaux, de l’œsophage au rectum, l’estomac représente la principale des localisations (50%). Leur évolution, évaluée par les critères histologiques (taille, index mitotique, localisation) est très variable, de strictement bénin au sarcome (25%). Le pronostic de ces derniers a été révolutionné par les inhibiteurs de la tyrosine kinase bloquant de façon très spécifique la prolifération des cellules de GIST.
On peut inclure dans la rubrique « sarcomes » les lymphomes malins du tube digestif
Etym : gr sarx : chair
→ sarcome, lymphomes digestifs
système digestif l.m.
systema digestorium (TA)
alimentary system
Ensemble des organes qui, de la cavité buccale jusqu’à l’anus, avec toutes les glandes qui leur sont annexées, vont contribuer à la fonction de nutrition alimentaire nécessaire au maintien de la vie.
Il appartient à l’appareil de la nutrition.
thermalisme et appareil digestif l.m.
Les indications sont les suivantes : troubles fonctionnels intestinaux (surtout avec troubles du transit), diverticulose sigmoidienne, formes modérées des colites en dehors des poussées aiguës (Rectocolite hémorragique, Crohn),colites radiques, colites sequellaires des affections parasitaires, troubles dyspeptiques rebelles (brûlures épigastriques, pyrosis, digestions lentes), gastrites par reflux ou iatrogènes, migraines à expression digestive et équivalents migraineux de l'enfance, séquelles fonctionnelles des hépatites, séquelles d’interventions chirurgicales (reflux duodénogastriques après cholécystectomie, séquelles de colectomie, de gastrectomie, de pancréatectomie). L’ulcére gastro-duodénal, les lithiases et microlithiases biliaires,les gastrites microbiennes ne sont pas des indications. Les hépatites actives évolutives, les ulcères gastro-duodénaux en poussée, la rectocolite hémorragique et la maladie de Crohn en phase aigüe, les cirrhoses, les néoplasmes digestifs sont des contrindications. Stations qualifiées pour les affections de l’appareil digestif : Alet-les-Bains, Barbazan, Boulou (le), Brides-les-Bains, Capvern-les-Bains, Castera-Verduzan, Chaldette (la), Châtel-Guyon, Cilaos (ile de la Réunion), Contrexéville, Eugénie-les-Bains, Montrond-les-Bains, Plombières, Thonon-les-Bains, Vals-les-Bains, Vichy, Vittel.
B.B. Crohn, chirurgien américain (1932)
tissu lymphoïde associé au tube digestif l.m.
gut-associated lymphoid tissue
Sigle GALT
topique digestif l.m.
topical digestive
Médicament agissant localement dans le tractus digestif.
Les topiques comportent :
- des antiacides (carbonate de calcium ; oxyde de magnésium ; hydroxyde, phosphate et silicate d’aluminium ; sucralfate, complexe de saccharose octasulfate et de polyhydroxyde d’aluminium) ; ils neutralisent chimiquement l’excès d’acide chlorhydrique gastrique ;
- des médicaments qui diminuent la sécrétion gastrique d’HCl : antagonistes des récepteurs histaminiques H2 responsables de la sécrétion d’ions H+par l’estomac(cimétidine, ranitidine, etc.) ; inhibiteurs de la pompe à protons H+K+-ATPase de la cellule pariétale gastrique (oméprazole, lansoprazole, etc.) ; misoprostol : prostaglandine analogue synthétique de la prostaglandine E1, antisécrétoire et cytoprotecteur, puissant contracturant utérin, contrindiqué chez la femme enceinte ;
- des anticholinergiques : alcaloïdes (atropine) et nombreuses substances de synthèse.
→ topique
transit digestif l.m.
digestive convey
Progression du contenu digestif depuis la cavité buccale jusqu'à l'anus, sous l'influence des contractions péristaltiques des viscères.
Selon l'organe traversé, on distingue le transit œsophagien, gastrique, intestinal, etc.
syndrome du QT court familial l l.m.
Syndrome caractérisé par un intervalle QTc court (QT et QT corrigé 300 ms) sur l’électrocardiogramme de surface avec un risque élevé de syncope ou de mort subite par arythmie ventriculaire.
Affection très rare du sujet jeune avec une grande hétérogénéité dans l’expression clinique qui peut-être cliniquement silencieuse ou comporter des épisodes de syncopes ou des morts subites. Il est très fréquemment associé à une fibrillation atriale isolée.
Il existe souvent des antécédents familiaux de mort subite ou de fibrillation atriale touchant plusieurs générations. La transmission du syndrome est de type autosomique dominant. Des mutations dans les gènes KCNQ1, KCNH2 et KCNJ2, tous codant des canaux potassiques cardiaques, ont été identifiées chez certains sujets atteints. Ces mutations entraînent un gain de fonction et un raccourcissement du potentiel d’action, d’où un raccourcissement de l’intervalle QT. L’exploration électrophysiologique montre des périodes réfractaires auriculaires et ventriculaires courtes et une vulnérabilité ventriculaire chez la majorité des patients. Le seul traitement préventif de la mort subite est, à l’heure actuelle, le défibrillateur automatique implantable.
I. Gussak, médecin cardiologue américain (2000) ; J-M Lupoglazoff, Isabelle Denjoy, médecins français (2007)
Réf. Orphanet, J-M Lupoglazoff, Isabelle Denjoy (2007)
→ intervalle QT, QTc, fibrillation atriale, KCNQ1,KCNH2 et KCNJ2, canal potassique, défibrillateur automatique implantable
syndrome du grêle court l.m.
short bowel syndrome
Le syndrome dit du « grêle court » est secondaire à une résection chirurgicale (par exemple après infarctus mésentérique) laissant en place moins de 150 à 200 cm d'intestin grêle chez l’adulte.
Il s'agit d'une maladie rare (environ 1 cas pour 1 000 000 de personnes en France). Elle est caractérisée par une diarrhée, une malabsorption des nutriments, des troubles hydroélectrolytiques. Le grêle court peut aussi être d’origine congénitale. L’évaluation de l’insuffisance intestinale tient compte du grêle restant, du type d’anastomose, de la longueur du colon restant et de la préservation de la valvule iléo-caecale. La longueur de l’intestin réséqué n’a que peu de valeur, variant si elle est mesurée fraiche ou fixée, mais surtout en raison de la variabilité anatomique l’intestin grêle allant de 3 à 7 mètres. La longueur de l’intestin restant est mesurée au bloc opératoire ou évaluée à partir des données de l’imagerie (scanner). Le côlon restant est estimé en pourcentages, en divisant le côlon en 7 parties, supposées de longueur égales, et correspondant chacune à 14 % de la totalité.
Le type de SGC est distingué par une classification anatomique : l’entérostomie terminale (type I anatomique), l’anastomose jéjuno-colique (type II anatomique) et l’anastomose jéjuno-iléocolique (type III anatomique). Les types II et III sont de meilleur pronostic car la malabsorption est moins sévère. Le côlon peut en partie pallier l’insuffisance intestinale, en particulier pour les glucides.
Les principales causes du SGC sont, chez l’adulte, l’ischémie intestinale, la maladie de Crohn, les cancers et les traumatismes. Chez les nourrissons et les jeunes enfants, ce sont les conséquences de l’entérocolite nécrosante néonatale et le syndrome du grêle court congénital, trouble intestinal rare des nouveau-nés d'étiologie inconnue. Les patients naissent avec un intestin grêle court (moins de 75 cm de long) compromettant l'absorption intestinale se manifestant par une diarrhée chronique, des vomissements et un retard de croissance staturo-pondérale.
Le taux de citrulline plasmatique (acide aminé produit par les entérocytes) est un marqueur d’insuffisance intestinale. Il est corrélé à la longueur de grêle restant et donc abaissé chez les patients atteints du SGC. La citrulline plasmatique permet de discriminer les patients pouvant être sevrés de nutrition parentérale (> 20 μmol/L) de ceux qui restent dépendants de la nutrition parentérale deux ans après la résection intestinale, témoignant d’une insuffisance intestinale permanente.
Les troubles sont définitifs dans 50 % des cas. Ils peuvent régresser, au moins en partie, après une période d'adaptation intestinale de 6 à 12 mois. La prise en charge en centre spécialisé est très complexe et difficile pour les patients. Après une phase de réanimation hydro-éléctrolytique et une phase d’alimentation orale hypercalorique et hyperprotéique, en favorisant les solides par rapport aux liquides, une autonomie nutritionnelle est possible. Dans 50 % des cas, la nutrition parentérale à domicile de longue durée reste le traitement de référence. Les alternatives à la nutrition parentérale peuvent être l’utilisation des facteurs de croissance de la muqueuse intestinale, tel le téduglutide, polypeptide recombinant, analogue du GLP2 (Glucagon Like Peptide 2), qui diminue le débit des selles et augmente la citrullinémie, mais dont l'efficacité n'a été établie que sur la réduction des besoins en nutrition parentérale. Les données à long terme sont limitées. La surveillance d'éventuelles proliférations de cellules muqueuses digestives (polypes colorectaux, néoplasie gastro-intestinale ou biliaire, etc.) est recommandée. La transplantation intestinale est une alternative à la nutrition parentérale, isolée ou associée à la transplantation hépatique en cas d’insuffisance hépatique.
Les principales causes d’échec de la nutrition parentérale sont l’hépatopathie, les infections et les thromboses veineuses liées au cathéter, le refus de la nutrition parentérale. Ces situations sont des indications potentielles à une transplantation intestinale.
Syn. syndrome de l'intestin court
Réf. Nuzzo A, Corcos O, Joly F . Syndrome du grêle court: de la nutrition à la greffe intestinale. Post'U 2014.
→ citrullinémie, analogue du GLP2, transplantation intestinale, infarctus mésentérique, entérostomie, maladie de Crohn, entérocolite nécrosante, alimentation parentérale
[L1, L2]
Édit. 2018
syndrome de l'intestin court l.m.
Syn. syndrome du grêle court
[L1, L2]
Édit. 2018
syndrome du grêle court congénital l.m.
[L1, O1]
Édit. 2018
ARN interférant court l.m.
ARNsi
Molécule intermédiaire dans la voie d'interférence à l'ARN.
chef court du muscle biceps brachial l.m.
caput breve musculi bicipitis brachii (TA)
short head of biceps brachii
Courte portion du muscle biceps brachial qui s’insère au sommet du processus coracoïde.
Syn. anc. chef coracoïdien du muscle biceps brachial ; muscle coraco-biceps ; muscle court biceps
[A1]
chef court du muscle biceps fémoral l.m.
caput breve musculi bicipitis femoris (TA)
short head of biceps femoris
Courte portion du muscle biceps femoral qui s’insère sur la partie distale de l’interstice de la ligne âpre.
Il fusionne à son extrémité distale avec le chef long du muscle biceps fémoral et se fixe par un tendon commun sur la tête du la fibula, le condyle latéral du tibia et le fascia crural.
[A1]
chef latéral du muscle court fléchisseur de l'hallux l.m.
caput laterale musculi flexoris hallucis brevis (TA)
lateral head of flexor hallucis brevis
Faisceau latéral terminal du muscle court fléchisseur de l’hallux qui se fixe sur le côté latéral de la base de la première phalange de l’hallux.
[A1]
chef médial du muscle court fléchisseur de l'hallux l.m.
caput mediale musculi flexoris hallucis brevis (TA)
medial head of flexor hallucis brevis
Corps musculaire médial terminal du muscle court fléchisseur de l’hallux qui se termine sur la base de la première phalange de l’hallux.
[A1]
chef profond du muscle court fléchisseur du pouce l.m.
→ chef médial du muscle court fléchisseur du pouce
[A1]
chef superficiel du muscle court fléchisseur du pouce l.m.
caput superficiale musculi flexoris pollicis brevis (TA)
superficial head of flexor pollicis brevis
Faisceau musculaire inséré sur le tubercule du trapèze et sur le bord distal du rétinaculum des fléchisseurs.
Réuni au chef profond, il se termine sur l’os sésamoïde latéral et sur le tubercule latéral de la phalange proximale du pouce.
[A1]
couche hélicoïdale de grade court de la tunique musculaire de l'intestin grêle l.f.
→ tunique musculaire de l'intestin grêle
[A1,L1]