rameaux hépatiques du tronc vagal antérieur l.m.p.
rami hepatici trunci vagalis anterioris (TA)
hepatic branches of anterior vagal trunk
Rameaux individualisés à hauteur du cardia qui, par la partie supérieure du petit omentum, vont se terminer dans le plexus nerveux hépatique à l’extrémité gauche de la porte du foie.
rameaux gastriques antérieurs du tronc vagal antérieur l.m.p.
rami gastrici anteriores trunci vagalis anterioris (TA)
anterior gastric branches of anterior vagal trunk
Cinq à six rameaux qui se distribuent à la face antérieure de l’estomac.
Ils sont indépendants et ont des territoires distincts. Ils reçoivent des filets anastomotique du plexus de l’artère gastrique gauche.
rameaux cœliaques du tronc vagal postérieur l.m.p.
rami coeliaci trunci vagalis posterioris (TA)
coeliac branches of posterior vagal trunk
Rameaux qui se terminent sur l’extrémité médiale du ganglion cœliaque droit et forment, avec ce ganglion et le nerf grand splanchnique droit, l’anse mémorable de Wrisberg.
Un petit filet nerveux se rend à l’extrémité médiale du ganglion cœliaque gauche. Des ramifications terminales vont au plexus mésentérique supérieur et au plexus mésentérique inférieur et même au plexus rénal.
rameaux gastriques postérieurs du tronc vagal postérieur l.m.p.
rami gastrici posteriores trunci vagalis posterioris (TA)
posterior gastric branches of posterior vagal trunk
Rameaux gastriques qui se distribuent à la face postérieure de l’estomac.
Ils sont indépendants et ont des territoires distincts.
rameaux rénaux du tronc vagal postérieur l.m.p.
rami renales trunci vagalis posterioris (TA)
renal branches of posterior vagal trunk
Rameaux du tronc vagal postérieur qui se rendent directement au plexus rénal.
rameau pylorique du tronc vagal antérieur l.m.
ramus pyloricus trunci vagalis anterioris (TA)
pyloric branch of anterior vagal trunk
→ rameaux hépatiques du tronc vagal antérieur ,tronc vagal antérieur
tronc vagal antérieur l.m.
truncus vagalis anterior (TA)
anterior vagal trunk
Segment terminal abdominal du nerf vague gauche.
Il fournit les rameaux gastriques antérieurs dont le nerf antérieur de la petite courbure et les rameaux hépatiques dont un rameau pylorique.
tronc vagal dorsal l.m.
tronc vagal postérieur l.m.
truncus vagalis posterior (TA)
posterior vagal trunk
Segment terminal abdominal du nerf vague droit.
Il fournit les rameaux gastriques postérieurs dont le nerf postérieur de la petite courbure, les rameaux coeliaques et les rameaux rénaux.
tronc vagal ventral l.m.
lobules hépatiques l.m.p.
lobuli hepatis (TA)
lobules of liver
Unités structurelles et fonctionnelles élémentaires du parenchyme hépatique.
En forme de prisme hexagonal, chaque lobule hépatique ests constitué de cellules hépatiques disposées autour d’une veine centrolobulaire branche de la veine hépatique, de canalicules biliaires intracellulaires et intercellulaires, de capillaires veineux sinusoïdaux qui réunissent les veines inter-lobulaires du système porte à la veine centrolobulaire et de tissu conjonctif de soutien.
nœuds lymphatiques hépatiques l.m.p.
nodi lymphoidei hepatici (TA)
hepatic lymph nodes
Nœuds lymphatiques situés le long de l’artère hépatique commune et de l’artère hépatique propre.
Ils comportent en particulier le nœud lymphatique cystique et le nœud lymphatique foraminal. Le terme est plus restrictif que le synonyme ancien de ganglions lymphatiques de la chaîne hépatique. Ceux-ci regroupent tous les nœuds lymphatiques satellites de l’artère hépatique ou de ses branches : les nœuds lymphatiques de l’artère hépatique elle-même, les nœuds lymphatiques de l’artère gastro-duodénale, les nœuds lymphatiques de l’artère épiploïque droite, les nœuds lymphatiques de l’artère gastrique droite et les nœuds lymphatiques pancréatico-duodénaux.
paludisme (anomalies hépatiques du) l.f.
liver abnormalities
Anomalies hépatiques constatées au cours du paludisme habituellement au second plan, derrière la fièvre, les frissons, les céphalées, les myalgies, les nausées, et, dans les formes graves, les troubles de conscience.
Cependant, une hépatomégalie est banale, un ictère, surtout hémolytique est fréquent, ainsi qu'une augmentation discrète de l'activité sérique des enzymes hépatiques. Les cellules de Kupffer sont hypertrophiées et contiennent des érythrocytes phagocytés ; il existe une dilatation sinusoïdale hépatique modérée, et dans les cas graves, une nécrose centrolobulaire. Le diagnostic est fait par l'examen d'un frottis sanguin ou d'une goutte épaisse.
périartérite noueuse (manifestations hépatiques de la) l.f.p.
Troubles hépatiques qui se traduisent par deux types de manifestations :
- les anévrismes des branches de l’artère hépatique ; latents le plus souvent, mais parfois responsables d’infarctus ou d’hémorragie.
- l’association à une antigénémie HBs, isolée ou associée à des signes d’hépatite chronique persistante.
surcharges hépatiques l.f.p.
liver overload
Dépôts anormaux dans le parenchyme hépatique, surtout du fait de maladies métaboliques héréditaires.
Il peut s'agir de surcharges : lipidiques (stéatoses micro- ou macrovésiculaires), en fer (hémochromatoses, thalassémie), en cuivre (maladie de Wilson), en glycogène (glycogénose), en α1-antitrypsine, en fibrinogène, en lipofuscine (pigments d'usure), en porphyrines, en corps étrangers (talc, cellulose chez les toxicomanes, silice, pigments anthracosiques chez les mineurs, silicones lors des valvulopathies cardiaques)...
S. A. Wilson, neurologue britannique (1912)
→ hémochromatose génétique, thalassémies, maladie de Wilson, glycogénoses, déficits en -1-antitrypsine, stéatoses, etc.
tests hépatiques l.m.p.
hepatic tests
Examens sanguins dont les anomalies suggèrent une maladie du foie ou des voies biliaires.
Les tests les plus courants sont la mesure des transaminases ou aminotransférases (enzymes contenus dans les hépatocytes, libérés dans le sérum par la destruction de ces cellules), les phosphatases alcalines (dont le taux s'élève en cas de cholestase) et la γ-glutamyltranspeptidase (gamma-GT dont le taux augmente en cas de cholestase et/ou en cas de destruction des hépatocytes).
Les anomalies de ces tests ne permettent pas de définir la cause de la destruction des hépatocytes et/ou de la cholestase. Les anomalies de ces tests ne sont pas spécifiques: ainsi, l'augmentation des transaminases peut être due à une affection musculaire ou à un médication, l'augmentation des phosphatases alcalines peut être due à une affection osseuse, l'augmentation de la γ-glutamyltranspeptidase peut être due à un alcoolisme en l'absence de toute lésion hépatique.
thrombose des veines hépatiques l.f.
Syn. syndrome de Budd-Chiari
veines sus-hépatiques accessoires l.f.p.
→ veines sus-hépatiques (petites -)
veines sus-hépatiques dorsales l.f.p.
veines sus-hépatiques inférieures droites l.f.p.
Veines hépatiques droites inconstantes qui drainent le parenchyme hépatique situé immédiatement à droite du processus caudé.
Au nombre de deux ou trois, elles sont souvent groupées en un tronc unique. Elles cheminent dans la partie tout inférieure de la partie droite de la porte hépatique et débouchent dans la veine cave inférieure dans la veine cave inférieure au niveau où celle-ci s’engage en arrière du foie.
veines sus-hépatiques moyennes droites l.f.p.
Veines hépatiques droites inconstantes et superficielles qui drainent le parenchyme hépatique situé près du bord postérieur de la face inférieure de l’organe.
Elles cheminent dans la partie droite de la porte hépatique au-dessous de la veine hépatique droite et débouchent au-dessous d’elle dans le bord droit de la veine cave inférieure.
veines sus-hépatiques (petites - ) l.f.p.
Veinules provenant du lobe droit, du lobe gauche et du lobe caudé du foie.
Au nombre de vingt environ, courtes et grêles, elles se terminent dans le segment rétro-hépatique de la veine cave inférieure.
Syn. veines de la gouttière de la veine cave inférieure, veines sus-hépatiques accessoires
enzymes hépatiques l.f.
liver enzymes
Les enzymes hépatiques sont les transaminases, alanine-aminotransférase (ALAT) et aspartate-aminotransférase (ASAT),
la phosphatase alcaline et la gammaglutamyl-transpeptidase (GGT).
L’ALAT localisée essentiellement dans le foie est plus spécifique d’une atteinte du foie que l’ASAT présente dans un grand nombre de tissus. La phosphatase alcaline est majoritairement présente dans le foie et les os. La GGT est présente dans de nombreux cellules et tissus. C’est le foie qui contient la plus grande quantité de GGT de l’organisme et l’origine de la GGT sérique est, de ce fait, majoritairement hépatique. Il importe de connaître les valeurs normales du laboratoire des enzymes ; il est possible d’exprimer leur résultat en nombre de fois par rapport à la limite supérieure de la normale. Lorsque l’élévation des enzymes prédomine sur l’élévation des transaminases, on parle de cytolyse, terme imparfait à remplacer par élévation des transaminases ou hypertransaminasémie. En effet, l’importance de l’élévation des transaminases n’est pas corrélée avec l’importance de la nécrose hépatique et n’est pas un signe d’insuffisance hépatocellulaire. Lorsque l’élévation prédomine sur la phosphatase alcaline et la GGT, on parle de cholestase. L’élévation des transaminases peut être découverte à l’occasion de symptômes ou être asymptomatique. L’élévation des transaminases peut être aigue, survenant dans un contexte de maladie aigue, habituellement supérieure à 10 fois la limite supérieure de la normale ou chronique, retrouvée à plus de 6 mois d’intervalle et généralement modérée. Les causes d’élévation aigue des transaminases sont multiples (hépatite virale aigue, hépatite médicamenteuse ou phytothérapie, une intoxication, lithiase de la voie biliaire principale, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, hépatite hypoxique …). L’élévation chronique des transaminases découverte le plus souvent en l’absence de symptômes est, de loin, la plus fréquente. Les causes sont également multiples (lésions hépatiques du syndrome métabolique, hépatites chroniques virales, hépatopathies alcooliques, hémochromatoses, maladie de Wilson, déficit en α1 antitrypsine, hépatite auto-immune, affections non hépatiques, macro-ASAT ...). En cas d’élévation prédominante de la phosphatase alcaline et de la GGT, par rapport à l’élévation des transaminases, qui est moindre ou absente plus rarement, on parle de cholestase. La cholestase peut être ictérique s’accompagnant d’une élévation de la bilirubine glucuro-conjuguée ou anictérique sans élévation de la bilirubine. Physiologiquement, la phosphatase alcaline est élevée au cours du troisième trimestre de la grossesse et au cours de la croissance. Lorsque l’élévation de la phosphatase alcaline s’accompagne d’un taux normal de GGT, son origine est osseuse et non hépatique. L’élévation de la GGT peut être isolée, sans élévation de la phosphatase alcaline et des transaminases ; il s’agit d’une situation très fréquente. Les causes de cholestase sont multiples. On distingue les cholestases intrahépatiques et extra hépatiques.. Il existe d’autres enzymes du foie beaucoup moins utilisés que les enzymes sus cités ; la 5’ nucléotidase est une enzyme présente dans de nombreux tissus, essentiellement le foie. C’est une enzyme de cholestase, spécifique mais moins sensible que la phosphatase alcaline et la GGT et peu utilisée.
Réf. Elévation des transaminases en hépatologie. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2014 ; 0 :1-7Augmentation isolée de l’activité sérique de la gammaglutamyl-transpeptidase. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2008.
→ transaminases, phophatase alcaline, gamma-glutamyltranspeptidase, cholestase.
[L1]
Édit. 2018
enzymes hépatiques l.m.p.
Les enzymes hépatiques sont les transaminases : l’alanine-aminotransférase (ALAT) et l’aspartate-aminotransférase (ASAT), la phosphatase alcaline et la gammaglutamyl-transpeptidase (GGT).
L’ALAT localisée essentiellement dans le foie est plus spécifique d’une atteinte hépatique que l’ASAT présente dans un grand nombre de tissus. La phosphatase alcaline est majoritairement présente dans le foie et les os. La GGT est présente dans de nombreux cellules et tissus mais c’est le foie qui contient la plus grande quantité de GGT de l’organisme et l’origine de la GGT sérique est, de ce fait, majoritairement hépatique.
Il importe de connaître les valeurs normales du laboratoire ; il est possible d’exprimer le résultat en nombre de fois par rapport à la limite supérieure de la normale. Lorsque l’élévation des enzymes prédomine sur l’élévation des transaminases, on parle de cytolyse, terme imparfait à remplacer par élévation des transaminases ou hypertransaminasémie. En effet, l’importance de l’élévation des transaminases n’est pas corrélée avec l’importance de la nécrose hépatique et n’est pas un signe d’insuffisance hépatocellulaire. Lorsque l’élévation prédomine sur la phosphatase alcaline et la GGT, on parle de cholestase.
L’élévation des transaminases peut être découverte à l’occasion de manifestations cliniques ou être asymptomatique. Elle peut être aigue, survenant dans un contexte de maladie aigue, habituellement supérieure à 10 fois la limite supérieure de la normale ou chronique, retrouvée à plus de 6 mois d’intervalle et généralement modérée. Les causes d’élévation aigue des transaminases sont multiples (hépatite virale aigue, hépatite médicamenteuse ou phytothérapie, une intoxication, lithiase de la voie biliaire principale, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, hépatite hypoxique …). L’élévation chronique des transaminases, découverte le plus souvent en l’absence de symptômes, est de loin, la plus fréquente. Les causes sont également multiples (lésions hépatiques du syndrome métabolique, hépatites chroniques virales, hépatopathies alcooliques, hémochromatoses, maladie de Wilson, déficit en α1 antitrypsine, hépatite auto-immune, affections non hépatiques, macro-ASAT ...).
En cas d’élévation prédominante de la phosphatase alcaline et de la GGT, par rapport à l’élévation des transaminases, qui est moindre ou absente plus rarement, on est en présence d’une cholestase. On distingue les cholestases intrahépatiques et extra hépatiques. Elle peut être ictérique, s’accompagnant d’une élévation de la bilirubine glucuro-conjuguée, ou anictérique, sans élévation de la bilirubine. Physiologiquement, la phosphatase alcaline est élevée au cours du troisième trimestre de la grossesse et au cours de la croissance. Lorsque son élévation s’accompagne d’un taux normal de GGT, son origine est osseuse et non hépatique.
L’élévation de la GGT peut être isolée, sans élévation de la phosphatase alcaline et des transaminases ; il s’agit d’une situation très fréquente. Les causes de cholestase sont multiples.
Il existe d’autres enzymes du foie beaucoup moins utilisés que les enzymes sus cités ; la 5’ nucléotidase est une enzyme présente dans de nombreux tissus, essentiellement le foie. C’est une enzyme de cholestase, spécifique mais moins sensible que la phosphatase alcaline et la GGT et peu utilisée.
Réf. Elévation des transaminases en hépatologie. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2014 ; 0 :1-7
Augmentation isolée de l’activité sérique de la gammaglutamyl-transpeptidase. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2008.
→ enzyme, alanine-aminotransférase, aspartate-aminotransférase, phosphatase alcaline, gammaglutamyl-transférase, cytolyse, hypertransaminasémien, nécrose parcellaire hépatique, insuffisance hépatocellulaire, cholestase, cholestase extrahépatique, cholestase
[L1]
Édit. 2018
rameaux mammaires médiaux des rameaux perforants de l'artère thoracique interne l.m.p.
rami mammarii mediales ramorum perforantiorum arteriae thoracicae internae (TA)
lateral mammary branches of perforating branches of internal thoracic artery