obésité endocrinienne l.f.
endogenous obesity
Elle désigne la surcharge pondérale liée à une endocrinopathie.
Même si l’interrogation envers une éventuelle participation hormonale est habituelle devant toute prise de poids, les véritables obésités d’origine endocrinienne sont rares. Les hypercorticismes liés aux syndromes de Cushing déterminent une modification de la répartition de l’adiposité qui affecte un siège faciotronculaire, coïncidant avec une amyotrophie bien visible au niveau des membres ; si bien que la prise de poids est habituellement modérée, le poids dépasse rarement 100 kg. Elle peut même faire place à un amaigrissement au cours des syndromes de Cushing liés aux cancers (carcinomes surrénaliens, Cushing paranéoplasiques). Au cours de l’hypothyroïdie, la prise de poids est discrète, liée au myxœdème et non à une augmentation de la masse adipeuse ; l’obésité est par elle-même un facteur d’accroissement discret de la TSH. Les obésités d’origine hypothalamique impliquent plutôt des altérations du pondérostat que des modifications hormonales. Enfin l’augmentation de l’adiposité est habituelle au cours du phénotype de l’ostéodystrophie d’Albright, présent dans les pseudohypoparathyroïdies de type 1 et 3 ou isolément dans la pseudo-pseudohypoparathyroïdie, attribuée à une résistance à la leptine et aux catécholamines. On peut aussi classer dans le cadre des obésités d’origine endocrinienne, les états génétiques de résistance à la leptine.
La seule véritable cause hormonale de prise de poids est constituée par l’hyperinsulinisme organique, notamment par adénome bêta-langerhansien qui majore la faim et les anabolismes, et se révèle plutôt par les malaises hypoglycémiques que par l’obésité.
→ syndromes de Cushing, hypothyroïdie, obésité hypothalamique, hypoglycémie organique, adénome langerhansien, obésité monogénique, leptine, pondérostat
Édit. 2017