enzymes cardiaques l.m.p.
cardiac enzymes
Enzymes d’origine cardiaque provenant du renouvellement tissulaire et présents dans le sang, dont la mesure de la concentration plasmatique tire son intérêt de ce qu’il est augmenté par toute altération de la perméabilité membranaire et constitue ainsi un bon témoin d’une altération tissulaire irréversible.
C’est pourquoi leur dosage est devenu un moyen courant et fiable de diagnostic d’un infarctus du myocarde. Les principaux enzymes cardiaques humains dosés dans ce but sont la créatine phosphokinase (CPK) et surtout sa fraction MB, l’aspartate-aminotransférase (ASAT) ainsi que la lactate-déshydrogénase (LDH).
→ infarctus du myocarde, créatine phosphokinase, aspartate-aminotransférase, lactate-déshydrogénase
[C1, K2]
Édit. 2020
enzymes hépatiques l.f.
liver enzymes
Les enzymes hépatiques sont les transaminases, alanine-aminotransférase (ALAT) et aspartate-aminotransférase (ASAT),
la phosphatase alcaline et la gammaglutamyl-transpeptidase (GGT).
L’ALAT localisée essentiellement dans le foie est plus spécifique d’une atteinte du foie que l’ASAT présente dans un grand nombre de tissus. La phosphatase alcaline est majoritairement présente dans le foie et les os. La GGT est présente dans de nombreux cellules et tissus. C’est le foie qui contient la plus grande quantité de GGT de l’organisme et l’origine de la GGT sérique est, de ce fait, majoritairement hépatique. Il importe de connaître les valeurs normales du laboratoire des enzymes ; il est possible d’exprimer leur résultat en nombre de fois par rapport à la limite supérieure de la normale. Lorsque l’élévation des enzymes prédomine sur l’élévation des transaminases, on parle de cytolyse, terme imparfait à remplacer par élévation des transaminases ou hypertransaminasémie. En effet, l’importance de l’élévation des transaminases n’est pas corrélée avec l’importance de la nécrose hépatique et n’est pas un signe d’insuffisance hépatocellulaire. Lorsque l’élévation prédomine sur la phosphatase alcaline et la GGT, on parle de cholestase. L’élévation des transaminases peut être découverte à l’occasion de symptômes ou être asymptomatique. L’élévation des transaminases peut être aigue, survenant dans un contexte de maladie aigue, habituellement supérieure à 10 fois la limite supérieure de la normale ou chronique, retrouvée à plus de 6 mois d’intervalle et généralement modérée. Les causes d’élévation aigue des transaminases sont multiples (hépatite virale aigue, hépatite médicamenteuse ou phytothérapie, une intoxication, lithiase de la voie biliaire principale, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, hépatite hypoxique …). L’élévation chronique des transaminases découverte le plus souvent en l’absence de symptômes est, de loin, la plus fréquente. Les causes sont également multiples (lésions hépatiques du syndrome métabolique, hépatites chroniques virales, hépatopathies alcooliques, hémochromatoses, maladie de Wilson, déficit en α1 antitrypsine, hépatite auto-immune, affections non hépatiques, macro-ASAT ...). En cas d’élévation prédominante de la phosphatase alcaline et de la GGT, par rapport à l’élévation des transaminases, qui est moindre ou absente plus rarement, on parle de cholestase. La cholestase peut être ictérique s’accompagnant d’une élévation de la bilirubine glucuro-conjuguée ou anictérique sans élévation de la bilirubine. Physiologiquement, la phosphatase alcaline est élevée au cours du troisième trimestre de la grossesse et au cours de la croissance. Lorsque l’élévation de la phosphatase alcaline s’accompagne d’un taux normal de GGT, son origine est osseuse et non hépatique. L’élévation de la GGT peut être isolée, sans élévation de la phosphatase alcaline et des transaminases ; il s’agit d’une situation très fréquente. Les causes de cholestase sont multiples. On distingue les cholestases intrahépatiques et extra hépatiques.. Il existe d’autres enzymes du foie beaucoup moins utilisés que les enzymes sus cités ; la 5’ nucléotidase est une enzyme présente dans de nombreux tissus, essentiellement le foie. C’est une enzyme de cholestase, spécifique mais moins sensible que la phosphatase alcaline et la GGT et peu utilisée.
Réf. Elévation des transaminases en hépatologie. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2014 ; 0 :1-7Augmentation isolée de l’activité sérique de la gammaglutamyl-transpeptidase. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2008.
→ transaminases, phophatase alcaline, gamma-glutamyltranspeptidase, cholestase.
[L1]
Édit. 2018
enzymes hépatiques l.m.p.
Les enzymes hépatiques sont les transaminases : l’alanine-aminotransférase (ALAT) et l’aspartate-aminotransférase (ASAT), la phosphatase alcaline et la gammaglutamyl-transpeptidase (GGT).
L’ALAT localisée essentiellement dans le foie est plus spécifique d’une atteinte hépatique que l’ASAT présente dans un grand nombre de tissus. La phosphatase alcaline est majoritairement présente dans le foie et les os. La GGT est présente dans de nombreux cellules et tissus mais c’est le foie qui contient la plus grande quantité de GGT de l’organisme et l’origine de la GGT sérique est, de ce fait, majoritairement hépatique.
Il importe de connaître les valeurs normales du laboratoire ; il est possible d’exprimer le résultat en nombre de fois par rapport à la limite supérieure de la normale. Lorsque l’élévation des enzymes prédomine sur l’élévation des transaminases, on parle de cytolyse, terme imparfait à remplacer par élévation des transaminases ou hypertransaminasémie. En effet, l’importance de l’élévation des transaminases n’est pas corrélée avec l’importance de la nécrose hépatique et n’est pas un signe d’insuffisance hépatocellulaire. Lorsque l’élévation prédomine sur la phosphatase alcaline et la GGT, on parle de cholestase.
L’élévation des transaminases peut être découverte à l’occasion de manifestations cliniques ou être asymptomatique. Elle peut être aigue, survenant dans un contexte de maladie aigue, habituellement supérieure à 10 fois la limite supérieure de la normale ou chronique, retrouvée à plus de 6 mois d’intervalle et généralement modérée. Les causes d’élévation aigue des transaminases sont multiples (hépatite virale aigue, hépatite médicamenteuse ou phytothérapie, une intoxication, lithiase de la voie biliaire principale, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, hépatite hypoxique …). L’élévation chronique des transaminases, découverte le plus souvent en l’absence de symptômes, est de loin, la plus fréquente. Les causes sont également multiples (lésions hépatiques du syndrome métabolique, hépatites chroniques virales, hépatopathies alcooliques, hémochromatoses, maladie de Wilson, déficit en α1 antitrypsine, hépatite auto-immune, affections non hépatiques, macro-ASAT ...).
En cas d’élévation prédominante de la phosphatase alcaline et de la GGT, par rapport à l’élévation des transaminases, qui est moindre ou absente plus rarement, on est en présence d’une cholestase. On distingue les cholestases intrahépatiques et extra hépatiques. Elle peut être ictérique, s’accompagnant d’une élévation de la bilirubine glucuro-conjuguée, ou anictérique, sans élévation de la bilirubine. Physiologiquement, la phosphatase alcaline est élevée au cours du troisième trimestre de la grossesse et au cours de la croissance. Lorsque son élévation s’accompagne d’un taux normal de GGT, son origine est osseuse et non hépatique.
L’élévation de la GGT peut être isolée, sans élévation de la phosphatase alcaline et des transaminases ; il s’agit d’une situation très fréquente. Les causes de cholestase sont multiples.
Il existe d’autres enzymes du foie beaucoup moins utilisés que les enzymes sus cités ; la 5’ nucléotidase est une enzyme présente dans de nombreux tissus, essentiellement le foie. C’est une enzyme de cholestase, spécifique mais moins sensible que la phosphatase alcaline et la GGT et peu utilisée.
Réf. Elévation des transaminases en hépatologie. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2014 ; 0 :1-7
Augmentation isolée de l’activité sérique de la gammaglutamyl-transpeptidase. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2008.
→ enzyme, alanine-aminotransférase, aspartate-aminotransférase, phosphatase alcaline, gammaglutamyl-transférase, cytolyse, hypertransaminasémien, nécrose parcellaire hépatique, insuffisance hépatocellulaire, cholestase, cholestase extrahépatique, cholestase
[L1]
Édit. 2018
calcifications pancréatiques l.f.p.
pancreatic calcification
Dépôts de calcium dans le pancréas.
Les calcifications pancréatiques se visualisent sous la forme d'opacités de tonalité calcique sur un cliché d'abdomen sans préparation ou comme des hyperdensités en tomodensitométrie. En échographie, elles sont hyperéchogènes et entraînent un cône d'ombre postérieur.
Elles résultent de la concrétion des sécrétions pancréatiques qui se calcifient secondairement. Elles sont généralement multiples et situées dans le canal principal ou dans les canaux secondaires du pancréas. Elles s'observent dans la pancréatite chronique calcifiante. Exceptionnellement, on détecte des calcifications dans les pseudokystes pancréatiques et dans des tumeurs, p. ex. le cystadénome séreux.
→ pancréatite calcifiante, pseudokyste du pancréas
[L1]
ganglions lymphatiques duodéno-pancréatiques de Rouvière l.m.p.
H. Rouvière, anatomiste français, membre de l'Académie de médecine (1932)
→ nœuds lymphatiques pancréatico-duodénaux
îlots pancréatiques l.m.p.
insulae pancreaticae (TA)
pancreatic islets.
Ilots de cellules endocrines répartis au sein du tissu pancréatique.
Ils sont irrégulièrement distribués dans le parenchyme pancréatique. Ce sont des zones grises ou jaunâtres de 100 à 300µ. Ils sont abondamment vascularisés. Ils sont constitués par des cordons cellulaires tortueux dont les cellules polyédriques, tassées les unes contre les autres, contiennent des granulations. Ils renferment essentiellement deux types de cellules : des cellules α auxquelles on attribue l’élaboration d’une hormone lipocaïque et du glucagon ; des cellules β qui sécrètent l’insuline.
P. Langerhans, anatomiste et anatomo-pathologiste allemand (1847-1888)
Syn. anc. îlots de Langerhans
nœuds lymphatiques pancréatiques l.m.p.
nodi lymphoidei pancreatici (TA)
pancreatic lymph nodes
Groupe des nœuds lymphatiques du pancréas comprenant les nœuds lymphatiques pancréatiques supérieurs et inférieurs.
nœuds lymphatiques pancréatiques inférieurs l.m.p.
nodi lymphoidei pancreatici inferiores (TA)
inferior pancreatic lymph nodes
Nœuds lymphatiques satellites de l’artère pancréatique inférieure.
nœuds lymphatiques pancréatiques supérieurs l.m.p.
nodi lymphoidei pancreatici superiores (TA)
superior pancreatic lymph nodes
Nœuds lymphatiques satellites de l’artère pancréatique dorsale.
rameaux pancréatiques de l'artère pancréatico-duodénale supérieure et antérieure l.m.p.
rami pancreatici arteriae pancreaticoduodenalis superioris anterioris (TA)
pancreatic branches of anterior superior pancreaticoduodenal artery
→ artère pancréatico-duodénale supérieure et antérieure
rameaux pancréatiques de l'artère pancréatico-duodénale supérieure et postérieure l.m.p.
rami pancreatici arteriae pancreaticoduodenalis superioris posterioris (TA)
pancreatic branches of posterior superior pancreaticoduodenal artery
→ artère pancréatico-duodénale supérieure et postérieure
rameaux pancréatiques de l'artère splénique l.m.p.
rami pancreatici arteriae splenicae (TA)
pancreatic branches of splenic artery
tronc commun des artères pancréatiques inférieures de Calas l.m.
F. Calas, anatomiste français (1955)
→ artère pancréatico-duodénale inférieure
veines pancréatiques l.f.p.
venae pancreaticae (TA)
pancreatic veins
Ensemble des nombreuses veines qui drainent le sang veineux du corps et de la queue du pancréas vers la veine mésentérique supérieure ou la veine liénale.
[A1, L1, L2]
Édit. 2019
Syndrome de prédisposition héréditaire aux adénocarcinomes pancréatiques l.f.
genetic predisposition to pancreatic adenocarcinomas
Les adénocarcinomes surviennent rarement dans un contexte d'agrégation familiale évocatrice d'une prédisposition génétique. Environ 5 à 10 % surviennent dans ce contexte. Les formes non syndromiques appelées "cancer pancréatique familial" sont les plus fréquentes. Les formes syndromiques s'intégrent dans des affections héréditaires bien caractérisées dans lesquelles le cancer du pancréas, est associé à une augmentation du risque d'autres tumeurs.
Les formes non syndromiques sont des situations dans lesquelles, on observe la survenue d'un adénocarcinome chez plusieurs membres d'une même famille, soit au moins 2 apparentés au premier degré, soit 3 cas diagnostiqués chez des apparentés au 1 er, 2 ème et /ou 3 ème degré. L'agrégation familiale est évocatrice d'une transmission autosomique dominante.L'âge médian survenant dans ce contexte n'est pas différent de celui des cancers du pancréas sporadiques. Un phénomène d'anticipation caractérisé par la survenue d'un cancer plus précoce chez les générations les plus jeunes est parfois observé. Le tabagisme est un facteur de risque majeur. Le déterminisme génétique de la majorité de ces formes familiales n'est pas connu. De façon exceptionnelle, des mutations du gène BRCA2 et des gènes PALB2 (Partner and localizer of BRCA2) gène suppresseur de tumeur et du gène ATM (ataxia telangiectasia mutated) ont été rapportés. Un outil permettant d'évaluer le risque qu'un individu soit porteur d'un gène et son risque tumoral a été proposé à partir de l'histoire familiale (nombres d'apparentés atteints, âges au diagnostic, degré de parenté, nombre et âges des apparentés indemnes).
Les formes syndromiques sont minoritaires, mais la question de leur existence doit être posée en cas d'agrégations familiales. On distingue les pancréatites chroniques héréditaires et les syndromes de prédisposition aux cancers.
La pancréatite chronique héréditaire précède de longue date la survenue du cancer du pancréas. La pancréatite chronique héréditaire est due le plus souvent à une mutation du gène PRSS1 qui code pour le trypsinogène cationique. Le tabagisme augmente le risque de cancer.
Les syndromes de prédisposition au cancer sont le syndrome de Peutz-Jeghers, les formes héréditaires de cancers du sein et de l'ovaire en rapport avec des mutations des gènes BRCA 1/2 et les formes héréditaires de mélanomes cutanés en rapport avec une mutation du gène CDKN2A/ p16INK4 principalement. Le plus souvent le diagnostic a été porté antérieurement à la survenue du cancer du pancréas. Son dépistage est indiqué en particulier chez les sujets issus de familles parmi lesquelles, il y a aussi au moins un sujet atteint d'un cancer du pancréas.
→ adénocarcinome du pancréas, pancréatite chronique héréditaire, syndrome de Peutz-Jeghers, formes héréditaires des cancers du sein et de l'ovaire, mélanomes cutanés, gènes BRCA2, PALB2, ATM, PRSS1 (à voir pour les gènes)
[L1, Q1]
Édit. 2019
hormones pancréatiques l.f.p.
pancreatic hromones
Produites par les cellules endocrines du pancréas et libérées dans la circulation sanguine, elles ont des effets multiples principalement dans la régulation glycémique et plus généralement le métabolisme intermédiaire, mais aussi la digestion, le contrôle de l’apport alimentaire.
Les principales hormones pancréatiques sont élaborées par les îlots de Langerhans, amas cellulaires de 0,1-0,3 mm de diamètre dont l’ensemble constitue environ 1% du poids de la glande pancréatique. L’insuline est produite par les cellules B (ou béta), les plus nombreuses, en situation centrale dans l’îlot ; l'insuline est constituée de 2 chaînes polypeptidiques réunies par 2 ponts dissulfures ; elle se libère de la pro-insuline par clivage d’un peptide de connexion (C-peptide) dont le taux est le reflet de sa production endogène ; l’insuline est aussi costockée et cosécrétée avec un autre peptide, l’amyline qui n’est pas dénuée d’activité hormonale ; l’insuline se lie à des récepteurs spécifiques (GLUT) ce qui contribue à la pénétration intracellulaire du glucose et des aminoacides ; c’est physiologiquement la seule hormone hypoglycémiante, mais l’insuline réduit aussi l’amino-acidémie et les concentrations sanguines d’acides gras libres ; parallèlement, elle enrichit les contenus tissulaires en glycogène, protides et lipides, et constitue de ce fait l’hormone anabolisante par excellence ; elle intervient enfin dans la pénétration cellulaire du potassium et du phosphore, et possède un léger effet rétentionniste en eau et en sel. Le glucagon est produit par les cellules A (ou alpha) plus présentes en périphérie de l’îlot ; le glucagon est constitué d’une seule chaîne polypeptidique ; ses formes circulantes révèlent une grande hétérogénéité ; le glucagon est hyperglycémiant par stimulation de la glycogénolyse et de la néoglycogénèse à partir des aminoacides, des lactates et du glycérol ; c’est aussi un lipolytique puissant.
La somatostatine est produite par les cellules D, les moins nombreuses qui contractent des connexions à la fois avec les cellules à insuline et celles à glucagon ; outre son action centrale sur l’inhibition de la production de GH, la somatostatine au niveau des îlots freine essentiellement les sécrétions d’insuline et de glucagon.
Enfin l’îlot est producteur de ghréline (cellules E ou epsilon) qui stimule l’appétit, et de polypeptide pancréatique (cellules F) qui n’a pas d’action physiologique connue.
Indépendamment des îlots, d’autres productions hormonales sont assurées par d’autres cellules neuroendocrines qui sont annexées aux canalicules du pancréas exocrine. Celles-ci libèrent différents peptides : gastrine, sérotonine, calcitonine, CGRP (calcitonin gene related peptide), neurotensine, substance P, VIP (vasoactive intestinal peptide), bombésine, cholécystokinine, ACTH, GHRH, TRH et aussi PP.
→ pancréas, îlot de Langerhans, insuline, amyline, glucagon, somatostatine, ghréline, polypeptide pancréatique, gastrine, sérotonine, calcitonine, CGRP, substance P, VIP, bombésine, cholecystokinine, ACTH, GHRH, TRH
[C1, C2, C3, H1, O4]
Édit. 2019
endoprothèses bilio-pancréatiques l.f.p.
biliopancreatic stent
Les prothèses bilio-pancréatiques sont utilisées pour restaurer la liberté des canaux excréteurs : voie biliaire principale (VBP) et canal de Wirsung.
Dans les cancers du pancréas avec ictère, la pose d’une prothèse dans la VBP permet de réduire le prurit et l’anorexie. Le drainage biliaire est définitif dans les cancers non opérables. Il peut être proposé en pré-opératoire en cas d’ictère intense, hyperbilirubinémie (minimum de 130 µmol/l) et/ou angiocholite et/ou insuffisance rénale liée à l’hyperbilirubinémie. Les cancers de la VBP peuvent bénéficier de prothèses biliaires. Les cancers du hile posent des problèmes spécifiques.
Les sténoses biliaires bénignes, complications de la transplantation hépatique, de la chirurgie biliaire ou de cause inflammatoire (séquelles de radiothérapie, certains cas de cholangite sclérosante primitive) peuvent bénéficier de prothèses biliaires.
En cas de douleur résistante aux traitements antalgiques chez les patients porteurs d’une pancréatite chronique calcifiante, qui présentent une sténose bénigne du canal pancréatique principal siégeant au niveau de la tête du pancréas, une prothèse auto-expansive métallique peut être posée afin de réduire l’hyperpression parenchymateuse.
L’extraction des calculs de la VBP est réalisée le plus souvent par cathétérisme rétrograde de la VBP. Dans le cas de volumineux calculs impossibles à extraire en une seule séance, une prothèse biliaire temporaire est posée, afin d’éviter l’angiocholite. Les fistules biliaires sont d’autres indications possibles. De nouvelles techniques de drainage biliaire utilisant l’échoendoscopie interventionnelle peuvent être proposées comme une alternative en cas d’échecs des techniques endoscopiques standard. Plusieurs voies d’abord des canaux biliaires sont possibles.
→ cancer du pancréas, lithiase de la voie biliaire principale, échoendoscopie
[B3, F2, L1]
Édit. 2020