dyspnée n.f.
dyspnoea
Sensation de respiration difficile et pénible, mais cette définition symptomatique décrit mal l’exagération des mouvements ventilatoires avec sensation pénible de « manque d’air » causée par une excitation plus ou moins forte des centres respiratoires.
Cette difficulté respiratoire provient soit de l’appareil respiratoire, soit de l’appareil circulatoire soit de la composition du sang.
Classiquement l’excitation périodique des centres respiratoires est imputée à la concentration du sang artériel en dioxyde de carbone. Plus exactement les centres respiratoires ajustent l’amplitude, (volume courant VT), et la fréquence, f, des mouvements respiratoires de façon à maintenir stable la pression partielle artérielle du dioxyde de carbone, Pa CO2, (soit 40 mm Hg chez le sujet normocapnique). Mais, les insuffisants respiratoires chroniques étant en général en hypercapnie compensée par une augmentation des bicarbonates, le réglage de la Pa CO2 est plus élevée sans qu’ils en ressentent une sensation de dyspnée).supprimer la parenthèse
Très schématiquement, le réglage de la Pa CO2 s’effectue dans les poumons par le jeu de la ventilation alvéolaire V’A, qui ajuste la pression partielle PA CO2 dans l’air alvéolaire aux besoins métaboliques du sujet. On a PA CO2 = Pa CO2 pour des échanges alvéolo-capillaires normaux. Plus faible que la ventilation globale V’= f VT, du fait de la présence de l’espace mort, VD la Ventilation alvéolaire est liée à la ventilation globale par la relation V’A= f (VT - VD). Ce débit expiratoire, proportionnel aux besoins énergétiques, effectue le rejet du gaz carbonique. Il représente la demande ventilatoire du sujet c’est-à-dire la ventilation alvéolaire qui serait nécessaire pour maintenir une Pa CO2 convenable face aux besoins énergétiques d’autant plus grands que la sujet effectue des efforts musculaires. Quand la demande ventilatoire n’est pas satisfaite la dyspnée se produit avec augmentations de l’amplitude et de la fréquence des mouvements ventilatoires d’autant plus fortes que la demande n’est pas satisfaite.
La dyspnée apparaît si l’un ou l’autre de ces facteurs ne suit pas la demande, en cas de paralysie respiratoire notamment. On peut rétablir la situation dans ce dernier cas en fournissant mécaniquement la ventilation nécessaire pour satisfaire la demande ventilatoire. Ce qui peut se faire de deux façons : par assistance ventilatoire, ce qui maintient une certaine activité des centres respiratoires ou en assurant totalement la ventilation, c’est le contrôle ventilatoire.
Ce dernier mode de ventilation artificiel n’est supporté par le patient que si le respirateur fournit la demande respiratoire, si non le patient essaye de toutes ses forces de prendre l’air qui lui manque : il lutte contre l’appareil ; la dyspnée est intense. Pour éviter cette dyspnée l’on a tendance à « sédater » le patient avec des opiacés, ce qui supprime les réactions des centres respiratoires et assure la tranquillité des soignants. Cette technique est un pis-aller ; on ne doit pas calmer une dyspnée mais il faut en traiter les causes. Régler approximativement un respirateur, généralement en hyperventilation, entraîne une hypocapnie qui rend ensuite difficile le sevrage de la respiration artificielle. Certes on peut pratiquer des prises de sang artériel pour surveiller le retour des gaz du sang à une valeur normale, mais nous avons vu que la valeur normale de la Pa CO2 ne convenait pas toujours : un malade n’est pas un sujet parfaitement normal et il arrive qu’il meurt avec des dosages conformes aux « valeurs normales » dites « évidentes ».
D’autre part le schéma classique que nous avons utilisé suppose non seulement l’intégrité de la mécanique ventilatoire mais encore le fonctionnement normal du coeur, des poumons, des reins et aussi des centres respiratoires qui sont sensibles aux toxiques convulsivants (lobéline) et aux « calmants » (opiacés).
La physiopathologie respiratoire ne peut être réduite à l’élimination du dioxyde de carbone par la respiration. D’abord ce gaz a des propriétés narcotiques qui dépriment la ventilation car ses fortes concentrations paralysent les centres respiratoires (phénomène de carbonarcose), ensuite le dioxyde de carbone est l’anhydride de l’acide bicarbonique et ses effets sont liés à l’équilibre acide base du milieu intérieur : l’acidose métabolique des diabétiques excite les centres respiratoires et produit une ventilation très ample (respiration de Kussmaul) forme très typique de dyspnée.
Enfin la respiration est une fonction qui comprend au moins trois maillons distincts, ventilation, circulation et respiration tissulaire. Cette chaîne permet des compensations d’un maillon à l’autre aussi la dyspnée entraîne-t-elle une réaction du coeur et inversement une insuffisance de débit cardiaque entraîne une réaction de dyspnée. De plus le manque d’oxygène (hypoxie) qui perturbe le métabolisme cellulaire, quelle qu’en soit la cause (exogène comme l’altitude, ou toxique par blocage de l’hémoglobine), est aussi une cause de dyspnée.
L’examen clinique d’un dyspnéique doit être soigneux ; un traitement palliatif inconsidéré est un pis-aller qui peut être dangereux.
A. Kussmaul, médecin interniste allemand (1877)
Étym. gr. dyspnoia : dyspnée
→ carbonarcose, carbone (dioxyde de), dyspnée d'effort, dyspnée d'origine cardiaque, dyspnée laryngée, dyspnée obstructive, espace mort, fréquence, gaz carbonique, Kussmaul (respiration de), Pa CO2, PA CO2, physiologie respiratoire (symboles pour la), respirateur, respiration, respiration assistée, respiration contrôlée, respiration paradoxale, respiratoires (centres), ventilateur, ventilation, ventilation alvéolaire, ventilation assistée, ventilation assistée en pression positive, ventilation à haute fréquence, ventilation bouche à bouche, ventilation manuelle, ventilation mécanique (dommages dus à la), ventilations artificielles (méthodes de), ventilatoire (demande), volume courant, volume mort, Bohr (effet)