infarctus mésentérique l.m.
mesenteric infarction, intestinal infarction
Nécrose hémorragique plus ou moins étendue de l’intestin, secondaire à l’ischémie provoquée par l’occlusion d’une artère ou d’une veine mésentérique ou du tronc cœliaque.
On distingue les ischémies occlusives (thromboses athéromateuses ou emboliques) et les ischémies non occlusives dues à des épisodes prolongés d’hypoperfusion (par bas débit cardiaque ou spasmes artériels). L’expression clinique associe des douleurs abdominales intenses et brutales avec vomissements, émission de sang et de mucus par le rectum, syndrome occlusif, absence de bruits hydro-aériques à l’auscultation de l’abdomen siège d’un météorisme abdominal, état de choc.
Le pronostic est redoutable (mortalité de 90 %) en raison de l'évolution irréversible des lésions intestinales vers la nécrose.
Si quelques cas vus très précocement ont permis de réaliser des interventions (embolectomie ou, réimplantations artérielles) assurant le rétablissement de la circulation mésentérique, la résection du grêle reste le plus souvent le seul recours. Mais elle n'a de sens que s'il est possible de conserver
une longueur suffisante d'intestin dont la vitalité est certaine (au minimum 50 à 60 cm à condition qu’il s’agisse de jéjunum). Les infarctus d’origine purement veineuse, plus rares, ont un pronostic un peu moins sombre.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) le c de infarctus est une faute d'orthographe latine de la part de copistes
Syn. infarctus entéromésentérique
[L1, L2]
Édit. 2020
athérome n.m.
athéroma
Lésion initiale de l’athérosclérose qui forme au sein de l’intima de la paroi artérielle, grosse ou moyenne, des foyers se présentant comme une flaque ou une bouillie lipidique faite d’un mélange de cholestérol, d’esters de cholestérol et de phospholipides et entourées de macrophages spumeux, de lymphocytes, de liquides extracellulaires hétérogènes.
Le foyer athéromateux est vascularisé à sa périphérie. Il peut rétrocéder laissant une cicatrice fibreuse ou devenir une plaque d’athérome ou s’ulcérer devenant alors le point de départ possible d’embolies athéromateuses.
Étym. gr. athêrê : bouillie, ome : tuméfaction
athérome aortique l.m.
aortic atheroma
Atteinte athéromateuse de l'aorte, laquelle, au niveau de son segment abdominal, est l'artère le plus fréquemment et le plus précocement touchée par cette affection.
Dans sa portion thoracique, l'athérosclérose prédomine à la terminaison de l'aorte ascendante et sur le dôme de l'arche, tout autour des ostiums des troncs supra-aortiques.
L'échocardiographie cardiaque par voie transœsophagienne permet de préciser la taille de la plaque, l'importance de son développement endoluminal et la présence d'un thrombus sessile ou pédiculé.
Les plaques, ulcérées ou non, siégeant sur la crosse, peuvent être à l'origine d'embolies cérébrales. Elles sont neuf fois plus fréquentes chez les sujets âgés de plus de 60 ans explorés pour accident ischémique cérébral, que chez les sujets témoins.
Étym. gr. athêrê : bouillie, ome : tuméfaction
plaque d'athérome l.f.
Athérome entouré de cellules musculaires lisses sécrétantes et de collagène, sécrété par ces cellules.
La fibrose est le deuxième constituant de la lésion athéromateuse. Cette lésion se stabilise, peut régresser en laissant une cicatrice scléreuse ou progresser et devenir alors, selon ses constituants et sa composition, plaque fibrolipidique, athéromateuse ou fibreuse.
rupture de plaque d'athérome l.f.
plaque rupture
Solution spontanée de continuité dans une plaque d'athérome, d'étendue variable, allant de la simple érosion de la chape fibreuse à son ulcération profonde.
En mettant en contact le sang circulant avec les structures profondes sous-endothéliales de la plaque, la rupture provoque habituellement la formation d'un thrombus mural par enclenchement des mécanismes de l'hémostase au contact de la brèche et parfois celle d'une hémorragie (hématome) à l'intérieur de la plaque par pénétration du sang sous forte pression dans la brèche. Le thrombus peut se développer jusqu'à occlure l'artère (occlusion thrombotique aigüe, p. ex. d'une artère coronaire, à l'origine d'un infarctus du myocarde), ou se détacher pour former un embole qui va occlure une artère d'aval (occlusion embolique aigüe, p. ex. d'une artère cérébrale en aval d'une plaque rompue à l'origine de l'artère carotide interne). Ces embolies peuvent contenir des fragments d'athérome. Quand la thrombose n'a pas provoqué l'occlusion définitive de l'artère, le thrombus et l'hématome (qu'ils aient ou non provoqué une ischémie) s'incorporent à la plaque par incrustation ; cette métamorphose de la matière hématique en matière athéroscléreuse a pour bon côté de permettre la cicatrisation de la rupture, mais pour mauvais côté de contribuer à la croissance de la plaque.
L'instabilité de la plaque qui aboutit à la rupture paraît liée à divers phénomènes encore discutés :
- spasme du muscle artériel qui pourrait briser la plaque en la pliant, dysfonctionnement des vaisseaux de la plaque par rupture aboutissant à la formation d'un hématome qui fait bomber la plaque ;
- obstruction responsable d'une ischémie et d'un ramollissement du centre de la plaque liée aux contraintes hémodynamiques et aux mouvements de l'artère particulièrement marqués dans le réseau coronaire arrimé au ventricule gauche ;
- sécrétion par les cellules activées de protéases digérant la matrice extracellulaire et amincissant la chape fibreuse.
La maitrise thérapeutique de la rupture de plaque est un objectif majeur de recherche, car elle atténuerait grandement les capacités de l'athérosclérose à provoquer l'ischémie.
→ athérosclérose (classification des lésions), embolie de cholestérol
Charcot-Gombault (infarctus de) l.m.
Charcot-Gombault’s infarctus
J-M. Charcot, membre de l'Académie de médecine et A. Gombault, neurologues français (1876)
Syn. infarctus biliaire
[L1]
démence héréditaire et infarctus multiples cérébraux l.f.
dementia, hereditary multi-infarct type
Maladie cérébrovasculaire avec accidents cérébraux ischémiques récidivants associés à des troubles neuropsychiques chez de jeunes adultes.
Évolue vers un syndrome démentiel avec au scanner de multiples infarctus de la substance blanche. Migraines ophtalmiques ou parfois migraines hémiplégiques familiales, tétraplégie, paralysies pseudobulbaires. Le diagnostic moléculaire est possible. L’affection est autosomique dominante (MIM 125310). Gène en 19q12.
P. Sourander, neurologue et J. Wålinder, psychiatre suédois (1977)
Étym. lat. de : en dehors de ; mens : esprit
Syn. CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy), CASIL
infarctus n.m.
infarct
Foyer circonscrit de nécrose tissulaire ischémique, avec ou sans infiltration sanguine, en rapport avec une oblitération artérielle ou rarement veineuse par thrombose ou embolie.
Il est dit : infarctus blanc par oblitération dans un tissu plein (cœur, rate, rein) et infarctus rouge par oblitération dans un tissu lâche à circulation double, artérielle et veineuse (poumon, intestin). Dans le cas de l’intestin il se produit une oblitération artérielle et une stagnation de sang veineux. Une obstruction de l’artère pulmonaire donne un territoire ischémié d’où des médiateurs vaso-actifs provoquent secondairement des anastomoses artère bronchique-artère pulmonaire : du sang artériel bronchique sous forte pression survient dans le territoire déjà nécrosé. Un infarctus peut être septique ou non septique, selon qu'il existe ou non une infection dans la zone de nécrose.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus biliaire l.m.
biliary infarct, feathery degeneration
Zone de nécrose du parenchyme hépatique secondaire à une cholestase hépatique intense et de durée prolongée.
La lésion siège dans la zone périportale, elle est centrée par de la bilirubine et entourée par des hépatocytes au cytoplasme très clarifiés, spumeux, pseudoxanthomateux et au noyau pycnotique.
J. M. Charcot, membre de l'Académie de médecine et A. Gombault, neurologues français (1876)
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
Syn. infarctus de Charcot-Gombault
infarctus cérébelleux l.m.
cerebellar infarction
Accidents vasculaires ischémiques vertébro-basilaires dont la symptomatologie ou même le pronostic sont variables selon la localisation de l'infarctus dans le cervelet.
L'infarctus cérébelleux postéro-inférieur se traduit par un syndrome cérébellovestibulaire homolatéral. Son pronostic est fonction de la survenue d'un œdème hémisphérique comprimant le 4e ventricule et le tronc cérébral.
L'infarctus cérébelleux antéro-inférieur ou moyen se manifeste par une ataxie, un syndrome vestibulaire, une atteinte des VIIe et VIIIe paires crâniennes, de la latéralité du regard ou du VI, un syndrome de Claude Bernard-Horner homolatéral et une anesthésie thermo-algique respectant la face du côté opposé.
L'infarctus cérébelleux supérieur se traduit, du côté de la lésion, par un syndrome cérébelleux, un syndrome de Claude Bernard-Horner, des mouvements anormaux, et du côté opposé, par une hémianesthésie thermo-algique et une paralysie du IV.
Les infarctus supérieurs sont volontiers d'origine cardio-embolique, les autre sont plus souvent liés à l'athérome.
C. Bernard, physiologiste français, membre de l’Académie de médecine (1858) ; J. Horner, ophtalmologue suisse (1862)
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus cérébral l.m.
cerebral infarction, stroke, encéphalomalacia
Nécrose circonscrite d’un territoire encéphalique, secondaire à une oblitération artérielle ou à une hypoperfusion sévère et prolongée, traduite par des tableaux neurologiques déficitaires d’installation brutale de gravité variable.
La lésion d’infarcissement est définitive alors que l’œdème qui lui est associé est réversible. La zone infarcie après une obstruction artérielle a un aspect grisâtre sans distinction entre les substances grise et blanche. Après la levée de l'obstacle artériel, en raison de la mise en jeu de suppléances, la lésion peut apparaître rouge. L'obstruction vasculaire n'est pas toujours décelée au voisinage de l'infarctus en raison du délitement d'une embolie ou du défaut de suppléance d'une oblitération située à distance.
Les principales causes d’infarctus cérébral sont les cardiopathies emboligènes (rétrécissement mitral, fibrillation auriculaire, communication interauriculaire) et l'athérome des artères cervicales à destination encéphalitique. Beaucoup moins fréquentes sont les anomalies structurelles des artères (dysplasie fibromusculaire, moyamoya), les dissections artérielles spontanées ou traumatiques, les diverses artérites (Horton, Takayashu, ….) et certaines affections génétiques ((hémocystinurie, maladie de Fabry). Les contraceptifs oraux, la drépanocytose, les polyglobulies, les déficits en inhibiteurs de la coagulation (antithrombine III, protéine C, protéine S) constituent des facteurs favorisants.
Selon le siège de l'obstacle et le jeu des suppléances, le tableau clinique des infarctus peut réaliser :
- un ictus apoplectique (coma et hémiplégie massive) dans les thromboses de la carotide interne ;
- une hémiplégie proportionnelle, avec troubles arthriques, voire aphasie sous-corticale, dans les infarctus sylviens profonds ;
- une hémiplégie brachiofaciale avec, en fonction de l'hémisphère lésé, aphasie de Broca ou de Wernicke, apraxie ou syndrome de l'hémisphère mineur, dans les infarctus sylviens superficiels ;
- une monoplégie crurale dans les infarctus du territoire de la cérébrale antérieure ;
- une hémianopsie latérale homonyme et éventuellement une hémianesthésie thalamique dans ceux de la cérébrale postérieure ;
- un syndrome cérébelleux ou divers syndromes alternes (de Wallenberg notamment), dans les atteintes du tronc cérébral.
Le scanner met en évidence l'infarctus après 24 à 48 heures, sous la forme d'une zone d'hypodensité. L'IRM le manifeste comme un hypersignal en T2.
Dans les deux cas, l'utilisation d'une méthode de contraste révèle la rupture de la barrière sang-encéphale. La tomographie d'émission de positons (PET) a pu montrer le contraste entre l'effondrement du métabolisme oxydatif dans la zone infarcie et le maintien du débit circulatoire régional (perfusion de luxe).
L'évolution des infarctus cérébraux est défavorable dans 20 à 30% des cas : aggravation des troubles neurologiques (transformation hémorragique, œdème, engagement) ou complications intercurrentes. Sinon, une régression débute après quelques semaines, mais elle reste limitée. Après six mois, les déficits sont généralement définitifs. Interviennent aussi les risques de récidive et ceux liés à l'état cardiovasculaire. Les infarctus cérébraux représentent la troisième cause de mortalité après les cancers et les cardiopathies
La prévention des infarctus cérébraux nécessite le dépistage et le traitement des causes énumérées ci-dessus. Elle justifie l’intérêt accordé aux accidents ischémiques transitoires (AIT) souvent prémonitoires, révélateurs d’un athérome des vaisseaux cervicaux. Qu'ils soient de nature hémodynamique (rétrécissement serré avec débordement des suppléances par le polygone de Willis et les anastomoses corticales) ou liés à la migration de thrombus formés sur une plaque ulcérée, les AIT peuvent se traduire en clinique par une amaurose transitoire ou des troubles visuels, une hémiparésie, une hémi-paresthésie, une aphasie lors des sténoses de l'une ou de l'autre carotide, des vertiges, une diplopie, une chute ("drop attack") dans l'athérome des artères vertébrales.
Le traitement des infarctus cérébraux a progressé avec l’organisation de centres spécialisés, d’unités permettant, dans les trois premières heures de leur évolution, une revascularisation précoce par thrombolyse, un traitement anti ischémique, une prise en charge thérapeutique immédiate
Le traitement symptomatique vise à maintenir l’équilibre hydro-électrolytique, à réduire l'œdème cérébral, à prévenir les fausses routes et les complications de décubitus. Les séquelles justifient une kinésithérapie et de l’orthophonie.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
Syn. ramollissement cérébral, accident vasculaire cérébral, encéphalomalacie, ictus, apoplexie
→ accident ischémique transitoire, moyamoya
infarctus cérébral (anatomo et physiopathologie, étiologie) l.m.
cerebral infarct (anatomo and physiopathology, etiology)
Ischémie cérébrale appelée aussi ramollissement ou encéphalomalacie, génératrice d'une nécrose circonscrite irréversible et d'un œdème qui peut rester réversible.
L'obstruction vasculaire n'est pas toujours décelée au voisinage de l'infarctus : délitement d'une embolie, ischémie de mécanisme hémodynamique révélant une faille dans les dispositifs de suppléance en face d'une oblitération vasculaire située à distance.
L'aspect grisâtre de l'infarctus efface la distinction entre substance grise et substance blanche. Habituel dans une obstruction veineuse (phlébite cérébrale), le ramollissement rouge peut aussi se produire fréquemment à la levée de l'obstacle lors des infarctus par oblitération artérielle, avec appel à des suppléances. La tomographie d'émission de positons (PET) a pu montrer le contraste entre l'effondrement du métabolisme oxydatif dans la zone infarcie et le maintien du débit circulatoire régional (perfusion de luxe).
Sont principalement en cause les cardiopathies emboligènes (rétrécissement mitral, fibrillation auriculaire, communication interauriculaire) et l'athérome des artères cervicales à destination céphalique. C'est dire l'importance de l'enregistrement du rythme cardiaque (Holter), de l'échographie cardiaque et de l'examen des vaisseaux du cou (Doppler, échotomographie). Des anomalies structurelles des artères (dysplasie fibromusculaire, moya moya), des dissections artérielles spontanées ou traumatiques, diverses artérites (Horton, Takayashu, etc.), certaines affections génétiques ((hémocystinurie, maladie de Fabry, CADASIL) interviennent exceptionnellement.
Les contraceptifs oraux, la drépanocytose, une polyglobulie, les déficits en inhibiteurs de la coagulation (antithrombine III, protéine C, protéine S) constituent des facteurs favorisants.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus cérébral (symptômes, évolution, traitement) l.m.
cerebral infarct (symptoms, outcome, treatment)
Accident ischémique qui peut être transitoire (AIT, trop bref pour déterminer une nécrose, souvent révélateur d'athérome des vaisseaux du cou) ou durable (infarctus proprement dit).
Qu'ils soient de nature hémodynamique (rétrécissement serré avec débordement des suppléances par le polygone de Willis et les anastomoses corticales) ou liés à la migration de thrombus formés sur une plaque ulcérée, les AIT peuvent comporter en clinique : amaurose transitoire, hémiparésie, hémi-paresthésies, aphasie ou troubles visuospatiaux pour les sténoses de l'une ou de l'autre carotide ; vertige, diplopie, chute ("drop attack") pour l'athérome des artères vertébrales.
Selon le siège de l'obstacle et le jeu des suppléances, la sémiologie durable des infarctus peut comporter : un ictus apoplectique (coma et hémiplégie massive) dans les thromboses de la carotide interne, bien qu'une compensation totale ou partielle soit possible (lésions alors maximales dans le territoire des branches profondes, terminales, de la cérébrale moyenne et dans les "derniers prés" des zones limitrophes des artères du cortex) ; hémiplégie proportionnelle, troubles arthriques, voire aphasie sous-corticale des infarctus sylviens profonds ; hémiplégie brachiofaciale avec, en fonction de l'hémisphère lésé, aphasie de Broca ou de Wernicke, apraxie ou syndrome de l'hémisphère mineur, dans les infarctus sylviens superficiels ; monoplégie crurale des infarctus du territoire de la cérébrale antérieure ; hémianopsie latérale homonyme et éventuellement hémianesthésie thalamique dans ceux de la cérébrale postérieure ; syndrome cérébelleux ou divers syndromes alternes (de Wallenberg notamment).
Le scanner X visualise l'infarctus après 24 à 48 heures, sous forme d'une zone d'hypodensité. L'IRM le manifeste comme un hypersignal en T2) Dans les deux cas, l'utilisation d'une méthode de contraste révèle la rupture de la barrière sang-cerveau.
L'évolution des infarctus cérébraux est défavorable dans 20 à 30% des cas : aggravation des troubles neurologiques (transformation hémorragique, œdème, engagement) ou complications intercurrentes. Sinon, une régression débute après quelques semaines, qui reste limitée. Après six mois, les déficits persistants sont généralement définitifs. Interviennent aussi les risques de récidive et ceux liés à l'état cardiovasculaire.
Leur prévention se fonde sur le dépistage et le traitement de ce dernier (hypertension artérielle, coronaropathie, etc.). Lors d'un accident constitué, la désobstruction par une médication thrombolytique risque de provoquer une transformation hémorragique. Les conditions d'une telle thérapeutique sont exceptionnellement réunies. Le traitement symptomatique vise à maintenir le statut hydroélectrolytique, à réduire l'œdème cérébral, à prévenir les fausses routes et les complication de décubitus.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus de Charcot-Gombault l.m.
Charcot-Gombault’s infarctus
J-M. Charcot, membre de l'Académie de médecine et A. Gombault, neurologues français (1876)
Syn. infarctus biliaire
[L1]
infarctus du myocarde l.m.
myocardial infarction
On décrit sous ce terme une nécrose ischémique du muscle cardiaque, massive et systématisée, intéressant au moins une surface égale à 2cm2 de la paroi ventriculaire, causée par l’occlusion ou la thrombose d’une artère coronaire.
La prise en charge actuelle, diagnostique et thérapeutique, des accidents coronaires aigus et
l’acquisition de marqueurs biologiques spécifiques d’une souffrance myocardique ont conduit à reconsidérer la définition classique de l’infarctus du myocarde.
Son diagnostic, selon les critères de l’OMS, requiert au moins deux des trois conditions suivantes:
- des signes cliniques d’ischémie myocardique avec une douleur thoracique prolongée,
- des-signes électrocardiographiques d’ischémie avec sus ou sous-décalage du segment ST, inversion de l’onde T et ondes Q évocatrices,
- une élévation des concentrations plasmatiques d’isoenzyme MB de la créatine kinase (CKMB).
Cette définition a été revue en 2000, car ces trois critères peuvent être pris en défaut
- les signes électriques peuvent comporter des altérations isolées du segment ST et de l’onde T, sans onde Q,
- le syndrome douloureux thoracique peut être variable dans son intensité, sa topographie et les formes indolores ne sont pas exceptionnelles,
- le dosage des CKMB a une sensibilité et une spécificité faibles.
La nouvelle définition de la Société européenne de cardiologie et de l’American heart association, s’appuie sur des signes biologiques précoces et spécifiques et introduit le terme de syndrome coronarien aigu (SCA). Le dosage des troponines T et I effectué par les laboratoires permet de déceler avec une grande fiabilité une nécrose myocardique, inférieure à un gramme. Témoins d’une perte d’intégrité des membranes myocytaires, les troponines sont un marqueur très précoce sinon immédiat d’une ischémie myocardique.
Le dénominateur commun des SCA est l’occlusion partielle ou complète d’une artère coronaire par un thrombus formé au contact d’une plaque d’athérome fissurée, ulcérée ou rompue. Les conséquences de la thrombose sont fonction de son étendue, de la durée de l’oblitération, du développement de la circulation collatérale. Les thérapeutiques actuelles, thrombolyse et angioplastie coronaires permettent une revascularisation myocardique en urgence qui évite la constitution d’une nécrose myocardique.
La classification des SCA repose sur les signes cliniques et électriques initiaux. On distingue :
-les SCA avec sus-décalage du segment ST dans deux dérivations contigües, supérieures à 0,2 mV chez les hommes et à 0,15 mV chez les femmes, dans les dérivations V2 et V3 et supérieures à 0,1 Mv dans les autres dérivations. Ils justifient une revascularisation myocardique en urgence ;
-les SCA avec sous-décalage du segment ST et/ou inversion de T supérieure à 0,1 Mv dans deux dérivations contigües. L’attitude thérapeutique est fondée sur l’évaluation du risque ischémique.
Ces syndromes sont associés à une élévation des concentrations de troponine T ou I au-dessus du 99ème percentile de la valeur de référence.
Différents types d’infarctus du myocarde ont été individualisés :
-type 1 : dû à une ischémie myocardique prolongée, secondaire à la fissure ou à la rupture d’une plaque athéromateuse ou à la dissection d’une artère coronaire (plus de 80 % des cas) ;
-type 2 : secondaire à l’ischémie due à une insuffisance de l’apport en oxygène par spasme ou embolie coronaires, arythmie, hypotension ;
-type 3 : mort subite par arrêt cardiaque, des signes cliniques évoquant une ischémie ou l’existence d’un bloc de branche gauche d’apparition récente avec, à l’examen anatomique ou à la coronarographie, un thrombus coronarien frais ;
-type 4 A et B : complication d’une angioplastie ou thrombose d’un stent objectivée par l’angiographie ou l’autopsie ;
-type 5 : association à la réalisation d’un pontage aorto-coronarien.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) le c de infarctus est une faute d'orthographe latine
Sigle IDM
→ syndromes coronariens aigus, infarctus sans onde Q, thrombolyse, angioplastie coronaire, troponine
infarctus du myocarde (indice de gravité de l') l.m.
clinical severity index in acute myocardial infarction
Indice établi sur une statistique de 250 patients suivis sur deux ans.
I : pas d'insuffisance cardiaque
II : insuffisance cardiaque
III : œdème pulmonaire
IV : choc cardiogénique
T. Killip 3rd et J. Kimball, médecins cardiologues américains (1967)
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus du tronc cérébral l.m.
brain stem infarct
Ischémie dont la symptomatologie, voire le pronostic, sont fonction du territoire vasculaire intéressé.
Les ischémies des artères collatérales du tronc basilaire et du territoire profond de l'artère cérébrale postérieure pour la partie mésencéphalique se manifestent par des déficits moteurs, sensitifs, une atteinte variable des nerfs crâniens et de l'oculomotricité, un syndrome cérébelleux, parfois des troubles de la vigilance, selon leur topographie. Elles sont à l'origine de multiples syndromes.
L'occlusion du tronc basilaire entraîne souvent une ischémie bilatérale étendue du tronc cérébral : hémiplégie ou tétraplégie, double paralysie oculomotrice ou paralysie de fonction, paralysie faciale périphérique, troubles de la déglutition, altérations de la vigilance, atteinte respiratoire de pronostic sombre.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus musculaire l.m.
muscular infarct
Infarctus siégeant dans un muscle.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus osseux l.m.
osseus infarction
Ostéonécrose aseptique se traduisant radiologiquement, dans la forme solitaire diaphysaire, par une image d'une plage opaque centro-osseuse épargnant la corticale, avec un liseré clair périphérique : image en cocarde.
Les autres localisations possibles sont les formes épiphysaires et juxta-articulaires. Elles peuvent avoir un retentissement sur l'articulation. On distingue classiquement les infarctus primitifs de découverte radiologique, des infarctus secondaires à des foyers infectieux, à une drépanocytose, etc.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus placentaire l.m.
placental infarction
Lésion placentaire à type de nécrose ischémique secondaire à un arrêt de la circulation d’une ou de plusieurs artères utéroplacentaires.
De forme arrondie ou ovalaire, il siège à la face maternelle du placenta et peut être basal ou centro-cotylédonnaire, paracentral ou marginal. Son aspect évolutif permet de distinguer :
- l’infarctus placentaire aigu de couleur noirâtre avec collapsus des espaces intervilleux, tassement des villosités, nécrose du revêtement syncytial et dilatation des vaisseaux villositaires contenant des hématies intactes ; il n’existe pas de prolifération trophoblastique.
- l’infarctus placentaire subaigu de couleur rosée : il se différencie de la forme aigüe par la présence d’hématies lysées dans les vaisseaux villositaires ;
- l’infarctus placentaire chronique de couleur blanchâtre dans lequel les espaces intervilleux sont collabés, les villosités tassées et les structures villositaires dégénérées ; il existe une prolifération trophoblastique et des dépôts fibrineux autour de la lésion.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus pulmonaire l.m.
pulmonary infarction
Foyer de nécrose ischémique avec infiltration hémorragique d’une partie du parenchyme pulmonaire (alvéoles et cloisons) résultant le plus souvent d’une embolie ou d’une thrombose d’une artère pulmonaire ou d’une de ses branches.
L’infarctus pulmonaire est le plus souvent la conséquence de migrations emboliques multiples, issues de thromboses veineuses périphériques. Les signes cliniques sont une douleur thoracique d’intensité variable, une dyspnée dont l’intensité est déterminée par l’importance du territoire atteint, constamment une tachycardie et souvent une hémoptysie noirâtre. L’auscultation pulmonaire découvre une zone d’abolition du murmure vésiculaire avec la présence d’un foyer de râles sous-crépitants. La lésion se traduit en radiographie par une opacité triangulaire à sommet hilaire. Selon l’étendue du territoire infarci, on constate souvent des signes de dilatation et de souffrance du cœur droit, décrits sous le terme de cœur pulmonaire aigu.
Le traitement actuel fondé sur l’utilisation rapide de thrombolytiques et d’anticoagulants a amélioré le pronostic de l’infarctus pulmonaire qui demeure une affection très grave.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) le c de infarctus est une faute d'orthographe latine de la part de copistes
infarctus rénal l.f.
renal infarct
Lésion ischémique de tout ou partie du rein, conséquence d'une obstruction vasculaire rénale le plus souvent artérielle, parfois veineuse.
Les obstructions artérielles sont habituellement secondaires à des embolies consécutives à des cardiopathies diverses. Parfois, le facteur causal est représenté par des embols de cholestérol qui, à partir de plaques d'athérome, migrent soit spontanément, soit après intervention chirurgicale ou endocavitaire. Les thromboses de l'artère rénale ou de ses branches peuvent compliquer une sténose congénitale ou acquise. Elles s'associent parfois à un tableau d'hypertension maligne ou au contexte d'une maladie vasculaire diffuse comme la périartérite noueuse. Les thromboses veineuses sont plus rares. Elles s'observent surtout dans un contexte infectieux ou chez le jeune enfant lors d'une déshydratation aigüe d'origine digestive.
Les signes cliniques sont très variables. L'hypertension est fréquente, elle peut être réversible. Certaines formes se révèlent par des douleurs lombaires et abdominales sévères avec des troubles digestifs et une hématurie macroscopique. Les formes localisées peuvent être asymptomatiques ou révélées par les examens complémentaires effectués en présence d'une hypertension. Les données anatomiques, précisées grâce à l'imagerie médicale, commandent l'attitude thérapeutique : abstention, désobstruction, exérèse, traitement médical symptomatique.
L'infarctus rénal, total ou partiel, est également la conséquence inéluctable d'une interruption ou lésion chirurgicale d'une artère à destinée rénale. Les lésions ischémiques se limitent au territoire du vaisseau intéressé ; elles peuvent être cause de douleurs et hématuries et d'une hypertension secondaire.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus sans onde Q l.m.
non Q wave infarction
Syndrome coronaire aigu avec ou sans sus-décalage du segment ST, dont la réalité est attestée par l’augmentation significative de la teneur du plasma en troponine.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
→ infarctus du myocarde, troponine
infarctus transmural l.m.
Infarctus responsable d’une lésion myocardique intéressant toute l’épaisseur du myocarde.
infarctus utérin l.m.
uterine infarction
Infarcissement de l’utérus au cours d’un hématome rétro-placentaire.
Il se traduit par un utérus noir et atone, des suffusions hémorragiques disséminées à distance de la sphère génitale et un choc maternel persistant.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.