anticorps anti-ADN l.m.p.
antibody anti-DNA
Auto-anticorps réagissant avec l’acide désoxyribonucléique (ADN) présents dans le sérum de la majorité des malades atteints de lupus érythémateux disséminé dont ils constituent un marqueur sérologique quasi-spécifique.
La plupart des techniques séro-immunologiques courantes permettent la détection dans le sérum des anti-ADN que ce soit l’immunofluorescence indirecte sur préparation contenant des noyaux entiers où les anti-ADN donnent une fluorescence périphérique des noyaux et surtout les techniques utilisant de l’ADN purifié : test radio-immunologique de Farr et immuno-essais en phase solide (RIA et ELISA). L’immunofluorescence sur préparation de Crithidia luciliae qui contient une mitochondrie géante riche en ADN natif permet la détection des seuls anti-ADN natifs. Les anti-ADN sont hétérogènes, réagissant les uns avec l’ADN natif bicaténaire, les autres avec l’ADN dénaturé monocaténaire et les derniers avec les deux types d’ADN. Seuls les sérums de lupus sont riches en anti-ADN natif, le taux de ces anticorps variant avec les poussées évolutives de la maladie. Les anti-ADN que l’on rencontre dans d’autres maladies (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, syndrome de Gougerot-Sjögren, hépatite chronique active, lupus induits, etc.) sont essentiellement des anti-ADN dénaturés. Les complexes immuns ADN natif-anti-ADN jouent un rôle déterminant dans la pathogénie de certaines manifestations du lupus, en particulier les glomérulonéphrites lupiques.
anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles l.m.p.(ANCA)
anti-neutrophil-cytoplasmic antibodies
Auto-anticorps dirigés contre des antigènes présents dans les granules azurophiles des polynucléaires neutrophiles.
Ce sont des marqueurs diagnostiques des vascularites, dont ils ont changé le diagnostic et la classification. Ils sont également utiles au diagnostic de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin et parfois d’hépatopathies auto-immunes.
Leur recherche s’effectue en immunofluorescence sur des frottis de polynucléaires humains fixés à l’éthanol et permet de définir trois types d’anticorps en fonction de la localisation de la fluorescence :
- c-ANCA (fluorescence cytoplasmique),
- p-ANCA (fluorescence périnucléaire),
- x-ANCA (ANCA atypique).
La cible des c-ANCA est dans 95 % des cas, la protéinase 3 (PR3), plus rarement l’antigène cap57 (ou BPI : bacterial permeability increasing protein). Les c-ANCA sont décelés à un titre élevé au cours de la maladie de Wegener mais ils peuvent être négatifs au début de la maladie, lorsque celle-ci est localisée ou peu active. Ils sont également détectés dans environ 30 % des polyangéites microscopiques, 10 % des syndromes de Churg et Strauss et moins de 10 % des périartérites noueuses. Ils ne sont pas trouvés dans l’artérite de Takayasu.
Les p-ANCA sont dans la majorité des cas dirigés contre la myéloperoxydase ou contre d’autres antigènes comme la lactoferrine, la cathepsine G ou l’élastase. Ils sont décelés au cours de diverses maladies, associés ou non à des signes de vascularites : polyangéite microscopique, glomérulonéphrites, syndrome de Churg et Strauss, périartérite noueuse, maladie de Wegener, lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde...
Les x-ANCA sont détectés dans 50 à 70 % des cas de rectocolite hémorragique et dans 2 à 20 % de maladie de Crohn. Leur recherche participe, en association avec celle des anticorps anti-Saccharomyces cerevisae, au diagnostic différentiel entre la rectocolite hémorragique et la
maladie de Crohn.
Ils sont également présents dans 40 à 70 % des cas de cholangite sclérosante primitive.
auto-anticorps, antigène, vascularite, ELISA (technique), polyangéite microscopique, Churg et Strauss (maladie de), périartérite noueuse, rectocolite hémorragique Crohn (maladie de
Syn. anticorps anti-cytoplasme de polynucléaires (ACPN)
→ protéinase 3, myéloperoxydase, lactoferrine, cathepsine, élastase ; Saccharomyces cerevisiae, auto-anticorps, antigène, vascularite, ELISA (technique), polyangéite microscopique, Churg et Strauss (maladie de), périartérite noueuse, rectocolite hémorragique Crohn (maladie de)
[F3, N3]
Édit. 2019
anticorps anti-gliadine l.m.
anti-gliadin antibody
Anticorps dirigé contre la gliadine, protéine riche en proline et glutamine présente dans le gluten des farines de céréales, notamment du blé.
Ces anticorps sont détectables dans le sérum de la majorité des patients atteints de maladie cæliaque (intolérance au gluten).
anticorps anti-idiotype l.m.
anti-idiotype antibody
Auto-anticorps qui, en bloquant les récepteurs HLA-DR des immunoblastes maternels stimulés par les antigènes paternels, permettraient une tolérance immunitaire à l'égard de l'embryon.
anticorps anti-La l.m.
anti-La antibody
anticorps anti-LH-RH l.m.
anti LH-RH antibody
Auto-anticorps dirigé contre la LH-RH après traitement prolongé.
anticorps anti-ovaire l.m.
anti-ovary antibody
Auto-anticorps dirigé contre le tissu ovarien, responsable parfois de résistance ovarienne aux gonadotrophines et donc de ménopause précoce à follicules conservés.
anticorps anti-phospholipide (APL) l.m.p
antiphospholipide antibody
Groupe d’auto-anticorps comprenant l’anticoagulant circulant de type lupus qui est un anticorps anti-prothrombinase, des anticorps anti-cardiolipides et les anticorps responsables des expressions sérologiques syphilitiques dissociées ou faux BW chroniques.
Cliniquement la présence dans le sang des anticorps anti-phospholipides s’observe essentiellement dans le syndrome primaire des anti-phospholipides et les syndromes des anti-phospholipides secondaires à un lupus érythémateux disséminé. Ils se rencontrent beaucoup plus rarement dans les autres connectivites, dans certains cas d’hémopathie et d’hépatopathie, dans les maladies de Lyme avec atteinte neurologique et dans certaines maladies infectieuses (infection par le virus VIH avec adénopathies diffuses, sida avéré, fièvre Q, rhumatisme articulaire aigu, leishmaniose).
La présence d'un anticorps APL est associée aux accidents ischémiques cérébraux : thromboses veineuses, infarctus artériels souvent de petite taille et volontiers récidivants, pouvant évoluer vers un tableau de démence vasculaire.
Au cours du syndrome primaire des anti-phospholipides, les anticorps anti-phospholipides semblent avoir un rôle direct dans le déclenchement des avortements spontanés itératifs et la pathogénie de certaines complications thromboemboliques.
anticorps anti-RNP l.m.
anti-RNP antibody
Auto-anticorps réagissant avec un antigène nucléaire soluble de nature ribonucléoprotéinique, présent à un titre élevé dans le sérum de la plupart des malades atteints de connectivite mixte et à titre plus faible dans le sérum de certains malades atteints de lupus érythémateux disséminé, syndrome de Gougerot-Sjögren, polyarthrite rhumatoïde et sclérodermie.
En immunofluorescence indirecte sur préparation contenant des noyaux entiers, les anticorps anti-RNP donnent une fluorescence mouchetée. Leur présence dans le sérum peut être confirmée par réaction de précipitation en gel ou par immunotransfert. Les études immunochimiques ont montré qu’ils réagissent avec une ribonucléoprotéine nucléaire soluble de petite taille ou U1snRNP faite de plusieurs protéines liées à du U1-ARN. Les épitopes avec lesquels réagissent les anti-RNP sont portés par la protéine 70kDa de U1snRNP.
→ lupus érythémateux disséminé, connectivite mixte, Gougerot-Sjögren (syndrome de), polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie.
anticorps anti-Sm l.m.
anti-Sm antibody
Auto-anticorps réagissant avec un antigène nucléaire soluble de nature ribonucléo-protéinique, présent dans le sérum de 10 à 30% des sujets atteints de lupus érythémateux disséminé mais jamais dans le sérum des sujets normaux et des sujets atteints d’autres maladies.
Les épitopes avec lesquels réagissent les anticorps anti-Sm, comme ceux avec lesquels réagissent les anti-RNP, sont présents sur la copule protéique des complexes macromoléculaires d’U1snRNP, mais tandis que les épitopes avec lesquels réagissent les anti-RNP sont portés essentiellement par la protéine 70kDa de ces complexes, les épitopes avec lesquels réagissent les anticorps anti-Sm sont portés par les protéines D, B et B’ des mêmes complexes. Ces complexes interviennent normalement dans l’épissage des molécules de DNA.
→ lupus érythémateux disséminé
anticorps anti-SS-A l.m.
anti-SS-A antibodies
Auto-anticorps présent dans le sérum de 40 à 60% des cas de syndrome de Gougerot-Sjögren, 25 à 35% des cas de lupus érythémateux disséminé, de certaines connectivites indifférenciées et très rarement (moins de 1% des cas) chez le sujet sain.
Au cours du lupus érythémateux disséminé, les anti-SS-A sont surtout le fait des formes cutanées subaigües de la maladie, des formes associées à un déficit en C2, C4 et C1 et des formes dites séronégatives c’est-à-dire sans anticorps antinucléaires. Les grossesses survenant chez une femme lupique ayant des anticorps anti-SS-A comportent pour le fœtus un risque élevé de lupus néonatal et de bloc auriculo-ventriculaire congénital ; la présence d’anticorps anti-SS-B est souvent associée ici à celle d’anti-SS-A. Les anti-SS-A réagissent avec des ribonucléoprotéines solubles qui ont la particularité d’être trouvées aussi bien dans le cytoplasme des cellules que dans leur noyau. Il s’agit de complexes constitués d’un RNA de faible poids moléculaire et d’une ou plusieurs protéines fixées sur ce RNA porteuses des épitopes avec lesquels réagissent les anticorps.
Syn. anti-Ro
→ lupus érythémateux disséminé, Gougerot-Sjögren (syndrome de)
anticorps anti-SS-B l.m.p.
Auto-anticorps présent dans le sérum de 60 à 80% des sujets atteints de syndrome de Gougerot-Sjögren primitif, dans certains cas de lupus érythémateux disséminé où ils s’associent volontiers à la présence d’anti-SS-A
Les anti-SS-B réagissent avec des ribonucléoprotéines solubles nucléaires et surtout cytoplasmiques faites d’un RNA de faible poids moléculaire et de protéines dont une protéine de 46 kD porteuse des épitopes réagissant avec l’anti-SS-B. Physiologiquement, cette ribonucléoprotéine intervient dans la terminaison des transcrits de la RNA-polymérase III.
→ anticorps anti-La, lupus érythémateux disséminé, connectivite mixte, Gougerot-Sjögren (syndrome de)
anti-VHA (anticorps) l.m.
anti-VHA antibody
anti-VHB (anticorps) l.m.
anti-VHB antibody
anti-VHC (anticorps) l.m.
anti-VHC antibody
Anticorps dirigé contre un antigène structural ou non structural du virus de l'hépatite C.
Ces anticorps sont détectés par des tests immuno-enzymatiques ou par immunoblots chez environ 1% des adultes Français.
De spécificité IgM ou IgG, ils sont détectables dans le sérum dans les 10 semaines suivant le contage et persistent ultérieurement. Leur seule présence ne permet pas de conclure au caractère ancien ou récent, guéri ou actif de l'infection virale C. Associés à une augmentation des transaminases sériques, ils reflètent une hépatite C avec multiplication active ; en l’absence d’augmentation seule la détection de l'ARN viral permet d'affirmer le caractère actif de l'infection. L'infection virale C conduit, dans 50 à 80% des cas, à une évolution chronique.
Les anti-VHC, actuellement détectables, ne sont pas neutralisants et, en cas de guérison, n'assurent pas de protection croisée contre les autres génotypes viraux.
anticorps anti-Hu l.m.p.
anti-HU antibodies
Les anticorps anti-HU, parmi les plus fréquents des anticorps anti neuronaux, dirigés contre certaines protéines neuronales, sont responsables de syndromes paranéoplasiques dont les principaux sont l’ataxie cérébelleuse, l’encéphalite limbique, les neuropathies sensitives périphériques; syndromes observés le plus souvent chez des patients atteints de cancer du poumon à petites cellules.
Comme dans le cas des affections neurologiques associées aux autres anticorps anti-neuronaux, le syndrome paranéoplasique précède le plus souvent la tumeur de quelques mois à plusieurs années. La tumeur est souvent asymptomatique, de petite taille. Le moyen le plus efficace de traiter le syndrome neurologique est de traiter la tumeur. Le PET scan peut découvrir des tumeurs de très petite taille, mais est peu spécifique ; sa valeur prédictive positive est considérablement accrue par la mise en évidence des anticorps anti-neuronaux.
En dehors des syndromes paranéoplasiques neurologiques, la mise en évidence des anticorps anti-HU dans le sérum ou par immunomarquage peut être proposée pour l’étude du système nerveux entérique, impliqué dans les maladies motrices de l’intestin. Les anticorps anti-HU peuvent s’associer à une pseudo-obstruction intestinale paranéoplasique révélatrice d’un carcinome bronchique à petites cellules. Il apparaît que l'immunomarquage anti-Hu permet une détection beaucoup plus fiable que l'histologie conventionnelle; elle est indispensable à la détection d'une éventuelle hypoganglionose.
Syn. anticorps ANNA1 (anti-neuronal nuclear antibody type 1)
→ syndrome paranéoplasique, carcinome bronchique à petites cellules, anticorps anti neuronaux
[F2, F3, K1, L1]
Édit. 2019
auto-anticorps anti-protéines citrullinées l.m.
anti-citrullinated protein antibody
Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) produisent, au sein de la synoviale rhumatoïde, des auto-anticorps dirigés contre des protéines citrullinées.
Ces anticorps reconnaissent des épitopes citrullinés qui apparaissent sur diverses protéines (filaggrine, fibrine, etc.) du tissu synovial inflammatoire par suite de la transformation de leurs résidus arginyl en résidus citrullyl. Cette citrullination des protéines, est catalysée par une famille d’enzymes, les peptidyl-arginine désiminases (PAD).
Deux techniques permettent de détecter ces auto-anticorps :
- la titration des anticorps anti-kératine (AKA) par immunofluorescence indirecte sur coupe d’œsophage de rat wistar,
- la titration des anticorps anti-peptides cycliques citrullinés par méthode ELISA.
Leur détection présente une sensibilité supérieure à celle des autres auto-anticorps - proche de 80 %, contre 50 % en moyenne pour les AKA - et surtout une haute spécificité (98 %) pour la PR.
Sigle ACPA
→ anticorps anti-kératine, polyarthrite rhumatoïde
[C1,C3,F3,I1,N3]
Édit. 2017
anticorps anti YO l.m.
Syn. APCA1 (anti-purkinje cytoplasmic antibody type1)
[H1, F2, F3]
Édit. 2019
anticorps anti-Ri
l.m.
Syn. anticorps ANNA2
[H1, F2, F3]
Édit. 2019
anticorps anti-amphiphysine
[H1, F2, F3]
Édit. 2019
anticorps anti-CV2 l.m.
Syn. anticorps CRMP5
[H1, F2, F3]
Édit. 2019
anticorps anti-GAD
sigle pour Glutamique Acide Décarboxylase
[H1, F2, F3]
Édit. 2019
ant-, anti- préf.
Préfixe correspondant soit à une idée d’opposition, soit à un concept de lutte ou de protection.
anti-androgène n.m.
anti-androgen
Substance inhibant l'action des androgènes.
Selon leur formule chimique on distingue les anti-androgènes stéroïdiens et les anti-androgènes non stéroïdiens, dont les effets secondaires sont différents
Médicament progestatif de synthèse antagoniste de l'action des androgènes par inhibition compétitrice des récepteurs cytosoliques, par ex. l’acétate de cyprotérone utilisé pour traiter l’hirsutisme chez la femme
Les médicaments anti-androgènes sont, en urologie, utilisés principalement dans le traitement du cancer de la prostate.
→ cancer de la prostate, hirsutisme
anti-androgène topique l.m.
topical antiandrogen
Produit dont l'application locale a pour but de freiner la sécrétion sébacée qui est androgénodépendante.
Ces produits agiraient en inhibant dans la cellule sébacée la 5-alpha réductase, enzyme de conversion de la testostérone en dihydrotestostérone, et sont ainsi parfois prescrits dans l'acné et l'alopécie androgénogénétique. On utilise des produits synthétiques qui sont des hormones comme la progestérone ou des dérivés œstrogéniques. Toutefois, leur efficacité n'est pas formellement démontrée.
→ 5-alpha réductase, testostérone, progestérone, acné, alopécie androgénogénétique