anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) l.m.p.
non steroidal antiinflammatory
Substances médicamenteuses largement utilisées dans les affections rhumatologiques aigües ou chroniques, pour combattre l’inflammation.
Les AINS sont groupés en six classes chimiques pyrazolés, indoliques, paryl-carboxyliques, fémarates, oxicams et anticox 2. Leur principal mode d’action relève de l’inhibition de la cyclo-oxygénase avec diminution de la synthèse des prostaglandines, mais certains d’entre eux agissent aussi sur la lipo-oxygénase. Ils sont responsables d’une inhibition de la formation des thromboxanes et des lipoxines, d’une stabilisation de la membrane lysosomique des cellules phagocytaires, et de l’inhibition de la migration des leucocytes. Certains de leurs effets indésirables sont directement en rapport avec l’inhibition de la biosynthèse des prostaglandines : accidents digestifs, rénaux, cardiovasculaires et respiratoires. D’autres sont des accidents d’hypersensibilité dose-dépendants. Les AINS trouvent leur indication dans toutes les douleurs de l’appareil locomoteur, soit en première intention soit en association avec les analgésiques soit lorsque les traitements analgésiques se sont révélés inefficaces.
caisse nationale d'assurance maladie et maternité des travailleurs non-salariés des professions non agricoles l.f.
national health insurance fund and maternity of the non-salaried workers of the not agricultural occupations
Organisme privé gérant un service public, jouissant d’une autonomie financière, chargé de gérer le financement de ce régime, les risques maladies et maternité, d’organiser le contrôle médical, l’action sanitaire et sociale, de contrôler les caisses mutuelles régionales.
Sont concernés par exemple les artisans, les professions libérales, telles qu’avocats, médecins, ingénieurs, etc.
Sigle : CANAM
[E]
hépatite non-A, non-B l.f.
non-A, non-B hepatitis
Terminologie devenue caduque utilisée pour désigner les hépatites observées au cours d’infections par d’autres virus que A, B, delta ou d’autres virus non hépatotropes.
[D3,L1]
hyperbilirubinémie non conjuguée, non hémolytique, héréditaire l.f.
Syn. maladie de Gilbert, hyperbilirubinémie non conjuguée, non hémolytique, héréditaire, cholémie familiale
A. Gilbert, membre de l’Académie de médecine, M. J. Castaigne, P. Lereboullet, membre de l'Académie de médecine gastro entérologues français (1900)
[L1]
Édit. 2015
ant-, anti- préf.
Préfixe correspondant soit à une idée d’opposition, soit à un concept de lutte ou de protection.
anti-androgène n.m.
anti-androgen
Substance inhibant l'action des androgènes.
Selon leur formule chimique on distingue les anti-androgènes stéroïdiens et les anti-androgènes non stéroïdiens, dont les effets secondaires sont différents
Médicament progestatif de synthèse antagoniste de l'action des androgènes par inhibition compétitrice des récepteurs cytosoliques, par ex. l’acétate de cyprotérone utilisé pour traiter l’hirsutisme chez la femme
Les médicaments anti-androgènes sont, en urologie, utilisés principalement dans le traitement du cancer de la prostate.
→ cancer de la prostate, hirsutisme
anti-androgène topique l.m.
topical antiandrogen
Produit dont l'application locale a pour but de freiner la sécrétion sébacée qui est androgénodépendante.
Ces produits agiraient en inhibant dans la cellule sébacée la 5-alpha réductase, enzyme de conversion de la testostérone en dihydrotestostérone, et sont ainsi parfois prescrits dans l'acné et l'alopécie androgénogénétique. On utilise des produits synthétiques qui sont des hormones comme la progestérone ou des dérivés œstrogéniques. Toutefois, leur efficacité n'est pas formellement démontrée.
→ 5-alpha réductase, testostérone, progestérone, acné, alopécie androgénogénétique
anti-angineux (médicament) l.m.
anti-anginal drug
Médicament administré par différentes voies : per os, percutané, intraveineuse ou intracoronaire dans le but de calmer instantanément une crise d’angine de poitrine (traitement curatif) ou d’empêcher sa survenue (traitement préventif).
Le but est d’améliorer l’apport d'O2 au myocarde afin d’équilibrer l’offre et la demande. Le mécanisme mis en jeu pour améliorer la fourniture d'O2 varie selon l’action recherchée : vasodilatation coronaire et diminution de la pré-charge (dérivés nitrés), diminution des besoins du myocarde en O2 par inhibition des récepteurs -adrénergiques et ralentissement de la fréquence cardiaque (bêta-bloquants), diminution de la post-charge et effet relaxant sur la fibre myocardique (inhibiteurs calciques), effet spasmolytique, vasodilatation veineuse avec baisse de la pré-charge, vasodilatation des artères coronaires (activateurs des canaux potassiques)..
→ angine de poitrine, dérivés nitrés, bêta-bloquant, inhibiteur calcique
anti-angiogénique adj.
antiangiogenic
Qui s'oppose à l'angiogenèse.
anti-angoreux n.m.
antianginal drug
Médicament utilisé pour traiter l'insuffisance coronarienne responsable de l'angor.
Ils sont représentés par la trinitrine et ses dérivés, les bêta bloquants et les inhibiteurs calciques.
anti-aromatases l.f.p.
aromatase inhibitors
Les anti-aromatases sont des produits entrant en compétition avec l'aromatase, enzyme qui permet à l'organisme de continuer à produire des œstrogènes par transformation des androgènes chez la femme ménopausée.
Leur action anti-œstrogène est utilisée dans le traitement des cancers du sein hormonosensibles c'est-à-dire porteurs à la surface des cellules cancéreuses, de récepteurs hormonaux. Les anti-aromatases sont utilisées uniquement chez les femmes ménopausées. Ils peuvent être administrés pendant plusieurs années en traitement adjuvant du cancer du sein non métastatique soit seuls soit suivis d’un traitement par tamoxifène. Dans les formes métastatiques elles sont utilisées soit de première intention soit après échec d’autres hormonothérapies.
La plus ancienne anti-aromatase est l’aminoglutéthimide nécessitant la prise d’un traitement substitutif corticoïde, abandonnée, au profit des nouvelles anti-aromatases ne nécessitant pas une corticothérapie. Deux catégories de ces dernières sont actuellement utilisés dans la traitement des cancers du sein les inhibiteurs stéroïdiens irréversibles, tels que l'exémestane ou le formestane qui forment un lien désactivant permanent avec l'aromatase ; les inhibiteurs non-stéroïdiens, tels que l'anastrozole, le létrozole, qui inhibent la Synthèse d'œstrogènes via une compétition réversible avec les autres substrats qu'utilise l'aromatase pour produire les œstrogènes.
Une résistance à l’une des familles de produits (stéroïdiens ou non stéroïdiens) n’implique pas une résistance à l’autre.
Ces médicaments ne sont pas dépourvus d’effets secondaires, en particulier bouffées de chaleur, sécheresse vaginale, douleurs articulaires et une diminution de la densité minérale osseuse, facteur de risque d'une ostéoporose. Chez les femmes atteintes ou à risque d'ostéoporose avant le début du traitement, une ostéodensitométrie osseuse est effectuée et réalisée à intervalles réguliers dans tous les cas si le traitement est prolongé.
Syn. inhibiteurs de l’aromatase
→ aromatase, cancer du sein, hormonothérapie, hormonothérapie du cancer du sein, récepteur hormonal
[F2, G5, O5]
Édit. 2018
anti-arythmiques (médicaments) l.m.
anti-arrhythmic drugs
Médicaments administrés per os ou intraveineux dans le but de supprimer ou de prévenir un trouble du rythme cardiaque.
On distingue plusieurs classes d’anti-arythmiques selon leur mécanisme d’action.
La classification de Vaughan-Williams, la plus souvent utilisée, distingue 4 groupes :
I) médicaments agissant par effet stabilisateur de membrane, ce groupe est subdivisé en trois sous-groupes, Ia (par ex. quinidine), Ib (par ex. lidocaïne), Ic (p.ex. flécaïne) ;
II) médicaments s’opposant à la stimulation sympathique, groupe des bêta-bloquants ;
III) médicaments allongeant la durée du potentiel d’action et de la période réfractaire, groupe de l’amiodarone et d’un bêta-bloquant aux effets voisins (sotalol) ;
IV) antagonistes calciques qui limitent le courant calcique lent responsable du plateau du potentiel d’action.
Certains anti-arythmiques agissent à l’étage supraventriculaire, d’autres à l’étage ventriculaire. D’autres enfin agissent simultanément aux deux niveaux.
anti-cétogène adj.
antiketogenic
Susceptible de s'opposer à la formation des corps cétoniques chez le diabétique.
Les acides aminés, dont le métabolisme est glucoformateur, sont anti-cétogènes dans la mesure où l'acide pyruvique, l'acide oxaloacétique ou l'acide glutamique permettent de dégrader l'acide acétylacétique par le cycle tricarboxylique.
anticorps anti-ADN l.m.p.
antibody anti-DNA
Auto-anticorps réagissant avec l’acide désoxyribonucléique (ADN) présents dans le sérum de la majorité des malades atteints de lupus érythémateux disséminé dont ils constituent un marqueur sérologique quasi-spécifique.
La plupart des techniques séro-immunologiques courantes permettent la détection dans le sérum des anti-ADN que ce soit l’immunofluorescence indirecte sur préparation contenant des noyaux entiers où les anti-ADN donnent une fluorescence périphérique des noyaux et surtout les techniques utilisant de l’ADN purifié : test radio-immunologique de Farr et immuno-essais en phase solide (RIA et ELISA). L’immunofluorescence sur préparation de Crithidia luciliae qui contient une mitochondrie géante riche en ADN natif permet la détection des seuls anti-ADN natifs. Les anti-ADN sont hétérogènes, réagissant les uns avec l’ADN natif bicaténaire, les autres avec l’ADN dénaturé monocaténaire et les derniers avec les deux types d’ADN. Seuls les sérums de lupus sont riches en anti-ADN natif, le taux de ces anticorps variant avec les poussées évolutives de la maladie. Les anti-ADN que l’on rencontre dans d’autres maladies (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, syndrome de Gougerot-Sjögren, hépatite chronique active, lupus induits, etc.) sont essentiellement des anti-ADN dénaturés. Les complexes immuns ADN natif-anti-ADN jouent un rôle déterminant dans la pathogénie de certaines manifestations du lupus, en particulier les glomérulonéphrites lupiques.
anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles l.m.p.(ANCA)
anti-neutrophil-cytoplasmic antibodies
Auto-anticorps dirigés contre des antigènes présents dans les granules azurophiles des polynucléaires neutrophiles.
Ce sont des marqueurs diagnostiques des vascularites, dont ils ont changé le diagnostic et la classification. Ils sont également utiles au diagnostic de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin et parfois d’hépatopathies auto-immunes.
Leur recherche s’effectue en immunofluorescence sur des frottis de polynucléaires humains fixés à l’éthanol et permet de définir trois types d’anticorps en fonction de la localisation de la fluorescence :
- c-ANCA (fluorescence cytoplasmique),
- p-ANCA (fluorescence périnucléaire),
- x-ANCA (ANCA atypique).
La cible des c-ANCA est dans 95 % des cas, la protéinase 3 (PR3), plus rarement l’antigène cap57 (ou BPI : bacterial permeability increasing protein). Les c-ANCA sont décelés à un titre élevé au cours de la maladie de Wegener mais ils peuvent être négatifs au début de la maladie, lorsque celle-ci est localisée ou peu active. Ils sont également détectés dans environ 30 % des polyangéites microscopiques, 10 % des syndromes de Churg et Strauss et moins de 10 % des périartérites noueuses. Ils ne sont pas trouvés dans l’artérite de Takayasu.
Les p-ANCA sont dans la majorité des cas dirigés contre la myéloperoxydase ou contre d’autres antigènes comme la lactoferrine, la cathepsine G ou l’élastase. Ils sont décelés au cours de diverses maladies, associés ou non à des signes de vascularites : polyangéite microscopique, glomérulonéphrites, syndrome de Churg et Strauss, périartérite noueuse, maladie de Wegener, lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde...
Les x-ANCA sont détectés dans 50 à 70 % des cas de rectocolite hémorragique et dans 2 à 20 % de maladie de Crohn. Leur recherche participe, en association avec celle des anticorps anti-Saccharomyces cerevisae, au diagnostic différentiel entre la rectocolite hémorragique et la
maladie de Crohn.
Ils sont également présents dans 40 à 70 % des cas de cholangite sclérosante primitive.
auto-anticorps, antigène, vascularite, ELISA (technique), polyangéite microscopique, Churg et Strauss (maladie de), périartérite noueuse, rectocolite hémorragique Crohn (maladie de
Syn. anticorps anti-cytoplasme de polynucléaires (ACPN)
→ protéinase 3, myéloperoxydase, lactoferrine, cathepsine, élastase ; Saccharomyces cerevisiae, auto-anticorps, antigène, vascularite, ELISA (technique), polyangéite microscopique, Churg et Strauss (maladie de), périartérite noueuse, rectocolite hémorragique Crohn (maladie de)
[F3, N3]
Édit. 2019
anticorps anti-gliadine l.m.
anti-gliadin antibody
Anticorps dirigé contre la gliadine, protéine riche en proline et glutamine présente dans le gluten des farines de céréales, notamment du blé.
Ces anticorps sont détectables dans le sérum de la majorité des patients atteints de maladie cæliaque (intolérance au gluten).
anticorps anti-idiotype l.m.
anti-idiotype antibody
Auto-anticorps qui, en bloquant les récepteurs HLA-DR des immunoblastes maternels stimulés par les antigènes paternels, permettraient une tolérance immunitaire à l'égard de l'embryon.
anticorps anti-La l.m.
anti-La antibody
anticorps anti-LH-RH l.m.
anti LH-RH antibody
Auto-anticorps dirigé contre la LH-RH après traitement prolongé.
anticorps anti-ovaire l.m.
anti-ovary antibody
Auto-anticorps dirigé contre le tissu ovarien, responsable parfois de résistance ovarienne aux gonadotrophines et donc de ménopause précoce à follicules conservés.
anticorps anti-phospholipide (APL) l.m.p
antiphospholipide antibody
Groupe d’auto-anticorps comprenant l’anticoagulant circulant de type lupus qui est un anticorps anti-prothrombinase, des anticorps anti-cardiolipides et les anticorps responsables des expressions sérologiques syphilitiques dissociées ou faux BW chroniques.
Cliniquement la présence dans le sang des anticorps anti-phospholipides s’observe essentiellement dans le syndrome primaire des anti-phospholipides et les syndromes des anti-phospholipides secondaires à un lupus érythémateux disséminé. Ils se rencontrent beaucoup plus rarement dans les autres connectivites, dans certains cas d’hémopathie et d’hépatopathie, dans les maladies de Lyme avec atteinte neurologique et dans certaines maladies infectieuses (infection par le virus VIH avec adénopathies diffuses, sida avéré, fièvre Q, rhumatisme articulaire aigu, leishmaniose).
La présence d'un anticorps APL est associée aux accidents ischémiques cérébraux : thromboses veineuses, infarctus artériels souvent de petite taille et volontiers récidivants, pouvant évoluer vers un tableau de démence vasculaire.
Au cours du syndrome primaire des anti-phospholipides, les anticorps anti-phospholipides semblent avoir un rôle direct dans le déclenchement des avortements spontanés itératifs et la pathogénie de certaines complications thromboemboliques.
anticorps anti-RNP l.m.
anti-RNP antibody
Auto-anticorps réagissant avec un antigène nucléaire soluble de nature ribonucléoprotéinique, présent à un titre élevé dans le sérum de la plupart des malades atteints de connectivite mixte et à titre plus faible dans le sérum de certains malades atteints de lupus érythémateux disséminé, syndrome de Gougerot-Sjögren, polyarthrite rhumatoïde et sclérodermie.
En immunofluorescence indirecte sur préparation contenant des noyaux entiers, les anticorps anti-RNP donnent une fluorescence mouchetée. Leur présence dans le sérum peut être confirmée par réaction de précipitation en gel ou par immunotransfert. Les études immunochimiques ont montré qu’ils réagissent avec une ribonucléoprotéine nucléaire soluble de petite taille ou U1snRNP faite de plusieurs protéines liées à du U1-ARN. Les épitopes avec lesquels réagissent les anti-RNP sont portés par la protéine 70kDa de U1snRNP.
→ lupus érythémateux disséminé, connectivite mixte, Gougerot-Sjögren (syndrome de), polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie.
anticorps anti-Sm l.m.
anti-Sm antibody
Auto-anticorps réagissant avec un antigène nucléaire soluble de nature ribonucléo-protéinique, présent dans le sérum de 10 à 30% des sujets atteints de lupus érythémateux disséminé mais jamais dans le sérum des sujets normaux et des sujets atteints d’autres maladies.
Les épitopes avec lesquels réagissent les anticorps anti-Sm, comme ceux avec lesquels réagissent les anti-RNP, sont présents sur la copule protéique des complexes macromoléculaires d’U1snRNP, mais tandis que les épitopes avec lesquels réagissent les anti-RNP sont portés essentiellement par la protéine 70kDa de ces complexes, les épitopes avec lesquels réagissent les anticorps anti-Sm sont portés par les protéines D, B et B’ des mêmes complexes. Ces complexes interviennent normalement dans l’épissage des molécules de DNA.
→ lupus érythémateux disséminé
anticorps anti-SS-A l.m.
anti-SS-A antibodies
Auto-anticorps présent dans le sérum de 40 à 60% des cas de syndrome de Gougerot-Sjögren, 25 à 35% des cas de lupus érythémateux disséminé, de certaines connectivites indifférenciées et très rarement (moins de 1% des cas) chez le sujet sain.
Au cours du lupus érythémateux disséminé, les anti-SS-A sont surtout le fait des formes cutanées subaigües de la maladie, des formes associées à un déficit en C2, C4 et C1 et des formes dites séronégatives c’est-à-dire sans anticorps antinucléaires. Les grossesses survenant chez une femme lupique ayant des anticorps anti-SS-A comportent pour le fœtus un risque élevé de lupus néonatal et de bloc auriculo-ventriculaire congénital ; la présence d’anticorps anti-SS-B est souvent associée ici à celle d’anti-SS-A. Les anti-SS-A réagissent avec des ribonucléoprotéines solubles qui ont la particularité d’être trouvées aussi bien dans le cytoplasme des cellules que dans leur noyau. Il s’agit de complexes constitués d’un RNA de faible poids moléculaire et d’une ou plusieurs protéines fixées sur ce RNA porteuses des épitopes avec lesquels réagissent les anticorps.
Syn. anti-Ro
→ lupus érythémateux disséminé, Gougerot-Sjögren (syndrome de)
anticorps anti-SS-B l.m.p.
Auto-anticorps présent dans le sérum de 60 à 80% des sujets atteints de syndrome de Gougerot-Sjögren primitif, dans certains cas de lupus érythémateux disséminé où ils s’associent volontiers à la présence d’anti-SS-A
Les anti-SS-B réagissent avec des ribonucléoprotéines solubles nucléaires et surtout cytoplasmiques faites d’un RNA de faible poids moléculaire et de protéines dont une protéine de 46 kD porteuse des épitopes réagissant avec l’anti-SS-B. Physiologiquement, cette ribonucléoprotéine intervient dans la terminaison des transcrits de la RNA-polymérase III.
→ anticorps anti-La, lupus érythémateux disséminé, connectivite mixte, Gougerot-Sjögren (syndrome de)