intoxication par l'aluminium l.f.
aluminium intoxication
L'aluminium provenant de l'eau, de l'alimentation et surtout de la consommation de gels d'alumine s'accumule chez les patients atteints d'insuffisance rénale avancée et plus particulièrement chez les patients traités par dialyse.
Cette intoxication expose à divers troubles notamment osseux avec ostéomalacie et nerveux en rapport avec une encéphalopathie.
→ encéphalopathie des dialysés
[C1,G4]
Édit. 2017
aluminium n.m.
aluminium
Élément de numéro atomique 13 et de masse 26,98, du groupe IIIb, de symbole Al, métal de valence 3, blanc, léger très abondant dans la nature sous forme de bauxite et de minéraux dérivés du silicium (silicates du type de l’argile).
Le pancréas est l'organe humain le plus riche en aluminium.
En pharmacologie, les sels solubles sont connus comme astringents et les sels insolubles présentent des propriétés antiacides utilisées en thérapeutique des ulcères.
Utilisé dans l’industrie de l’aluminium mais aussi en métallurgie, sa toxicité cérébrale n’a pas été prouvée formellement à ce jour (enquêtse et méta-analyses de l’institut de veille sanitaire, de l'agence française de sécurité sanitaire, de l'agence française de sécurité sanitaire des aliments de novembre 2003) et aucun cas de neurotoxicité n’est décrit ni reconnu en pathologie professionnelle.
L'aluminiume n'a été responsable d'encéphalopathie que chez les malades insuffisants rénaux chroniques soumis à l'hémodialyse et prenant des gels d'alumine pour réduire l'hyperphosphatémie (cette affection a disparu).
Symb. Al
[ G5]
Édit. 2018
hydroxyde d'aluminium l.m.
Alumine qui est utilisée comme antiacide en pathologie œsogastroduodénale et qui constitue l'adjuvant habituellement employé pour les vaccinations chez l'Homme.
[D1,G5,L1]
Édit. 2017
aniline (intoxication par l') l.f.
aniline (intoxication by)
→ huiles toxiques (syndrome des)
[G4]
Édit. 2017
eau (intoxication par l') l.f.
water intoxication
→ déshydratation extracellulaire et hyperhydratation cellulaire (syndrome de)
[C2,G1]
Édit. 2018
intoxication par les conserves l.f.
intoxication by tinned food (U.K), intoxication by canned food (U.S)
Étym. lat. conservo : maintenir en bon état.
→ toxi-infection alimentaire, botulisme
[G4]
intoxication par l'eau (syndrome d') l.m.
water intoxication
Hyperhydratation globale avec hypotonie plasmatique plus ou moins sévère compte tenu de l'importance variable du déficit sodique souvent associé à l'inflation hydrique.
Elle survient chez des sujets atteints de défaillance cardiaque, d'insuffisance rénale ou hépatique avancée. Elle se traduit par une prise de poids, des nausées, des vomissements, des céphalées avec obnubilation, des convulsions et parfois coma.
On doit pratiquer en urgence la restriction hydrique stricte associée éventuellement à l'administration intraveineuse de solution de chlorure de sodium ou de substances osmotiquement actives telles que le mannitol.
intoxication par les organophosphorés l.f.
poisoning by organo-phosphates
Intoxication dont le type en est l'intoxication par le parathion (thiophosphate de diéthyle et de para
De nombreux composés esters d'acide phosphorique ou thiophosphorique ont le même pouvoir anticholinestérasique.
L'intoxication aigüe (DL50 du parathion, 7 mg/kg environ) se manifeste cliniquement par des troubles digestifs et des signes d'inhibition du parasympathique (myosis, troubles du rythme cardiaque), regroupés classiquement en syndrome muscarinique, et des troubles dits nicotiniques (fasciculations, paralysies progressives avec atteinte respiratoire). L'inhibition des choline
intoxication par les vapeur anesthésique l.f.
poisoning by anaesthetic vapours
→ pollution du bloc opératoire par les gaz anesthésiques
maquereau (intoxication par conserve de) l.f.
canned mackerel poisoning
oxyde de carbone (intoxication par l') l.f.
carbon monoxide poisoning
→ intoxication oxycarbonée (séquelles neurologiques de l')
Édit. 2017
oxyde de carbone (manifestations neuropsychiques de l'intoxication par l') l.f.
psychiatric symptoms of carbon monoxide poisoning
Manifestations psychiatriques de l'oxycarbonisme aigu ou lent, accidentel ou volontaire, rares par rapport à la fréquence d’une telle intoxication.
Avec leur amnésie lacunaire au réveil, le coma et les autres formes aigües ou subaigües peuvent être suivis de ou traduits par : ivresse pseudo-alcoolique, agitation transitoire, torpeur et obtusion, état confusionnel peu onirique, souvent prolongé, parfois postintervallaire (après une à trois semaines). Les formes lentes comportent une obnubilation avec asthénie, céphalées, tendances vertigineuses poussées délirantes intermittentes, volontiers déroutantes.
Les suites au long cours, voire définitives, concernent souvent des atteintes de la mémoire et de l'attention à des degrés divers, des troubles caractériels, une instabilité de l'humeur, des anomalies phasiques, praxiques ou gnosiques, des états d'affaiblissement intellectuel global et de démence. Ces derniers peuvent être soit stables, soit évolutifs, après intervalle libre, avec confusion progressive, hypertonie croissante et évolution mortelle (encéphalopathie de Grinker, 1925). Un arrêt du développement psychomoteur est possible chez l'enfant. Des complications neurologiques, surtout extrapyramidales et vasculaires, doivent être recherchées.
Notamment lors d'états mélancoliques, une tentative de suicide peut aggraver l'état psychique, surtout à partir de l'âge moyen.
R. R. Grinker, Sr, neuropsychiatre américain (1925)
→ intoxication oxycarbonée (séquelles neurologiques)
Édit. 2017
paracétamol (intoxication par le) l.f.
acetaminophen poisoning
Effet indésirable du N-acétyl-p-aminophénol, substance employée dans le traitement symptomatique des états fébriles, des douleurs ou des céphalées.
Ce produit, souvent associé à la codéine, est largement utilisé en automédication.
De ce fait, des intoxications chroniques peuvent se voir. Le paracétamol peut être la cause d'effets adverses généralement bénins (urticaire, rash allergique, nausées, hypotension, dyspnée), mais pouvant être graves voire mortels par dyscrasies sanguines (thrombocytopénie, leucopénie, neutropénie, pancytopénie ou agranulocytose), atteintes du pancréas, du foie, du rein (nécrose tubulaire aigüe) et encéphalopathie pouvant évoluer vers le coma.
Après la prise du médicament, seule une petite proportion de paracétamol est transformée en N-acétyl-p-benzo-quinone-imine (NAPQI), toxique très actif pour les oxydases du foie et du rein. Ce corps est détoxifié par conjugaison avec le glutathion et excrété sous forme de mercaptides. Quand le stock de glutathion est épuisé après un surdosage en paracétamol, l'excès de NABQI endommage les cellules. Le surdosage correspond à une ingestion de 7,5 g chez un adulte, un lavage précoce de l'estomac est conseillé.
Quand la concentration de paracétamol dans le sang dépasse 200 mg/L, 4 h après l'ingestion, ou 30 mg/L, 15 h après, l'intoxication doit être traitée par administration d'acétylcystéine per os ou intraveineuse. La transplantation du foie peut être l'ultime recours en cas d'échec du traitement médical.
Paraquat® (intoxication par le) l.f.
Paraquat® poisoning
Herbicide dérivé du pyridinium ayant une toxicité aigüe élevée.
L'absorption orale est en général suicidaire : on observe alors des brûlures digestives dues à la causticité du produit, des signes d'insuffisance hépatique et rénale ainsi qu'une altération retardée de plusieurs jours du parenchyme pulmonaire suivie d'une fibrose bronchiolo-alvéolaire irréversible et souvent mortelle.
Le paraquat induit expérimentalement chez le rat des lésions dégénératives du système nerveux central analogues à celles de la maladie de Parkinson.
Pour cette raison l’usage du Paraquat est interdit dans les états membres de l’Union européenne depuis 2007.
Étym. dénomination commerciale passée dans le langage médical courant.
produits caustiques (intoxication et brûlure par des) l.f.
intoxication and burn caused by caustic products
Brûlures particulièrement redoutables produites par les produits caustiques parce que le produit continue son action tant qu'il n'a pas été neutralisé par les tissus ou éliminé par le traitement.
Quand l'action du caustique est externe, il faut laver largement et très rapidement la surface souillée (peau, œil).
Au contraire, en cas d'ingestion de produits caustiques (soude, eau de Javel, acide, etc.) il faut être très prudent car la brûlure peut rapidement perforer l'œsophage. En première urgence, ne pas faire vomir pour éviter que le caustique repasse par l'œsophage et y aggrave la brûlure, de même ne pas faire boire pour éviter de faire passer dans l'estomac le caustique qui reste dans la bouche ou la gorge. Seules les lèvres et la bouche peuvent être rincées. L'ingestion d'un produit caustique demande l'hospitalisation d'urgence en service spécialisé (indiquer le caustique en cause). Ne pas intuber ni faire de fibroscopie. S'il y a lieu le caustique passé dans l'estomac sera évacué par voie chirurgicale. Même bien traitées les brûlures du pharynx, du larynx et de l'œsophage, plus particulièrement par les caustiques acides, donnent souvent lieu à des cicatrices sténosantes.
L'ingestion des produits caustiques est surtout le fait d'enfants, elle peut être aussi le fait d'un geste suicidaire. De sérieuses mesures préventives doivent être prises pour que les enfants ne puissent atteindre les bouteilles de liquides caustiques et qu'ils ne puissent pas les ouvrir (bouchons normalisés).
→ brûlure
thon (intoxication par les conserves de) l.f.
poisoning by caned tuna
gaz anesthésiques (intoxication par les) l.f.
anesthetic gaz poisoning
→ pollution du bloc opératoire par les gaz anesthésiques
[G1, B3]
Édit. 2020
bismuth (intoxication au) l.f.
bismuthism, bismuthosis
Troubles pathologiques liés à des absorptions orales excessives de sels de bismuth.
De tels troubles ont été décrits en 1973, dominés par une encéphalopathie myoclonique.
Relevés chez des colectomisés ou des colopathes chroniques jusqu'en 1978, date de la suppression de l'usage thérapeutique des sels de bismuth, ils ont constitué une véritable épidémie dont les mécanismes physiopathologiques ont été mal élucidés. La micronisation des sels de bismuth permettant leur résorption intestinale a été mise en cause.
D'installation insidieuse, en quelques jours ou mois, l'encéphalopathie associait un état confusionnel, des myoclonies, des troubles de l'équilibre et une dysarthrie. Des crises épileptiques étaient observées, et parfois des manifestations psychiatriques.
Le diagnostic reposait sur l'anamnèse (prise de bismuth) et les dosages dans le sang et le LCR. L'évolution était régressive avec l'arrêt de l'intoxication, mais de nombreux décès ont été relatés.
Édit. 2017
intoxication n.f.
intoxication, poisoning
Action exercée sur l’organisme par une substance toxique, un poison.
Désigne également l’ensemble des troubles provoqués par cette substance.
Étym. gr. toxicon : poison pour flèches, de toxon arc, flèche ; lat. toxicum : toxique ; lat. médiéval intoxicatio intoxication
Syn. empoisonnement
intoxication alimentaire l.f.
food poisoning
Ensemble des accidents provoqués par des substances toxiques ou des agents infectieux apportés par l'alimentation.
Les intoxications d'origine microbienne, de loin les plus fréquentes, sont provoquées par la contamination des aliments par des Salmonelles, le Staphylocoque doré, le Clostridium perfringens ; d'autres germes comme Escherichia coli, le vibrion cholérique, Yersinia enterocolitica, diverses espèces de Shigella, Clostridium botulinum ont été mis en cause. Certains champignons sont également responsables d’intoxications alimentaires. Les symptômes sont les conséquences de la production d'une toxine par le germe ou directement en rapport avec l'action du microorganisme sur la muqueuse digestive. La durée de la période d'incubation de quelques heures dépend du microorganisme en cause. Les manifestations des intoxications alimentaires doivent être distinguées de celles des intolérances alimentaires liées à une réaction anormale de l'organisme à des substances normalement contenues dans les aliments : intolérance au glutamate, allergie digestive, intolérance au lactose etc.
Syn .toxi-infection alimentaire
→ champignons, champignons (accidents précoces par ingestion de), champignons (accidents tardifs par ingestion de)
intoxication médicamenteuse l.f.
drug intoxication
Intoxication résultant de la prise en une seule fois d'une dose excessive d'un médicament, soit accidentelle (surdosage thérapeutique, ingestion involontaire par des enfants d'une dose destinée aux adultes), soit volontaire (tentative de suicide).
→ suicide
intoxication oxycarbonée l.f.
carboxyhemoglobic poisoning
Intoxication due à l’inhalation d’un air contenant du monoxyde de carbone (improprement appelé oxyde de carbone).
1) Le monoxyde de carbone provient d’une mauvaise combustion de certains appareils de chauffage ou de production d’eau chaude, alimentés par des combustibles fossiles.Toute source de combustion incomplète y compris liée à des moteurs thermiques (véhicules à moteur en particulier) est une source d’ontoxication qui peut prendre des formes trompeuses reconnues en maladie professionnelle (tableau 64 du régime général de sécurité sociale) associant céphalées, asthénie, vertiges et nausées confirmées par la présence dans le sang d’un taux d’oxyde de carbone supérieur à 1,5 millilitre pour 100 millilitres de sang.
2) Le monoxyde de carbone dans l’air inhalé se fixe sur l’hémoglobine qui devient impropre au transport de l’oxygène vers les tissus. Il en résulte une anoxie généralisée qui peut entrainer le coma, des séquelles graves et la mort. Elle représente encore la première cause de mortalité par toxique.
Le traitement de l’intoxication oxycarbonée doit être entrepris d’urgence. L’apport d’air riche en oxygène permet de décomposer la carboxyhémoglobine formée et restaurer le stock d’hémoglobine propre à la respiration.
→ monoxyde de carbone, habitat, pollution atmosphérique intérieure aux locaux
intoxication oxycarbonée (manifestations neuropsychiques de l') l.f.
psychiatric symptoms of carbon monoxide poisoning
Manifestations psychiatriques de l'oxycarbonisme aigu ou lent, accidentel ou volontaire, rares par rapport à la fréquence d’une telle intoxication.
Avec leur amnésie lacunaire au réveil, le coma et les autres formes aigües ou subaigües peuvent être suivis de ou traduits par : ivresse pseudo-alcoolique, agitation transitoire, torpeur et obtusion, état confusionnel peu onirique, souvent prolongé, parfois postintervallaire (après une à trois semaines). Les formes lentes comportent une obnubilation avec asthénie, céphalées, tendances vertigineuses poussées délirantes intermittentes, volontiers déroutantes.
Les suites au long cours, voire définitives, concernent souvent des atteintes de la mémoire et de l'attention à des degrés divers, des troubles caractériels, une instabilité de l'humeur, des anomalies phasiques, praxiques ou gnosiques, des états d'affaiblissement intellectuel global et de démence. Ces derniers peuvent être soit stables, soit évolutifs, après intervalle libre, avec confusion progressive, hypertonie croissante et évolution mortelle (encéphalopathie de Grinker, 1925). Un arrêt du développement psychomoteur est possible chez l'enfant. Des complications neurologiques, surtout extrapyramidales et vasculaires, doivent être recherchées.
Notamment lors d'états mélancoliques, une tentative de suicide peut aggraver l'état psychique, surtout à partir de l'âge moyen.
R. R. Grinker Sr, neuropsychiatre américain (1925),
→ intoxication oxycarbonée (séquelles neurologiques)
intoxication oxycarbonée (séquelles neurologiques de l') l.f.p.
carbon monoxide poisoning neurological sequelae
Complications variables de l'anoxie cérébrale, de type extrapyramidales (surtout hyperkinétique et hypertonique), dystoniques et vasculaires prévalent.
Il s'agit surtout de lésions laminaires corticales prédominant dans la corne d'Ammon et d'une nécrose anoxique du pallidum.
Elles surviennent d'une seule tenue, sinon après un intervalle libre de quelques jours ou quelques semaines, en fait plus apparent que réel. Dans ces encéphalopathies qui peuvent évoluer soit vers la régression soit vers la mort, sont décrits des foyers de démyélinisation de la substance blanche hémisphérique (myélinopathie de Grinker).
Les signes neurologiques cités, de même que d'éventuelles anomalies phasiques, praxiques ou gnosiques accompagnent souvent des altérations plus ou moins profondes de la mémoire ou de l'attention, voire une évolution démentielle et/ou des perturbations caractérielles, ainsi qu'une instabilité thymique parfois majeure (épisodes mélancoliques avec risque suicidaire).
R. R. Grinker, neuropsychiatre américain (1925)
intoxication scombéroïde l.f.
scomberoid poisoning
Toxi-infection alimentaire après ingestion de thon, maquereau ou bonite quand la rupture de la chaîne du froid a permis une croissance bactérienne amenant la transformation de l'histidine en histamine.
Affection bruyante mais bénigne, d'allure ana
Étym. gr. scomberos : maquereau