léprominoréaction n.f.
lepromino-reaction
Réaction à type de papulonodule observée après injection par voie intradermique de lépromine.
Cette réaction peut être précoce, survenant dans les 48-72 heures et constituant la réaction de Fernandez, ou bien tardive dans les 3-4 semaines après l'injection et constituant la réaction de Mitsuda. La réaction précoce est inconstante et observée surtout dans les formes tuberculoïdes de la lèpre. La réaction tardive est toujours positive dans les formes tuberculoïdes et négative dans les formes lépromateuses. Une réaction tardive est également observée chez 80 à 90% des sujets non lépreux vaccinés par le BCG. La léprominoréaction, de ce fait, n'a pas de valeur diagnostique et est donc seulement utilisée pour classer les patients lépreux en tuberculoïdes ou lépromateux.
→ Fernandez (réaction de), Mitsuda (réaction de)
Schwartzman (réaction de) l.f.
Schwartzman’s reaction
Réaction locale ou systémique consécutive à l’administration d’endotoxines chez un sujet sensibilisé par une première injection d’endotoxines.
La réaction locale se caractérise par une nécrose hémorragique due à l’adhérence des plaquettes, des neutrophiles et des monocytes à l’endothélium. Le principal médiateur de cette réaction est le TNFa.
Une réaction systémique dite réaction de Sanarelli-Schwartzman est observée lors d’une deuxième injection intraveineuse de lipopolysaccharides à 24 heures d’intervalle. Cette réaction est caractérisée par le collapsus circulatoire avec nécrose corticale bilatérale des reins, accompagnée parfois d’une nécrose du pancréas, de l’hypophyse, des surrénales et de l’intestin. Il se produit une coagulation intravasculaire disséminée et des thromboses. Ce modèle s’apparente au syndrome inflammatoire aigu systémique.
Ce phénomène explique le purpura fulminans hémorragique observé chez les enfants atteints de méningite méningococcique. La diffusion du méningocoque dans de nombreux sites du derme crée des lésions inflammatoires infracliniques qui demeurent sensibles aux cytokines et qui vont former autant de sites de nécrose lors de la libération de cytokines qui accompagne la septicémie à méningocoques.
G. Schwartzman, immunologiste américain (1928) ; G. Sanarelli, bactériologiste italien, membre de l'Académie de médecine (1926)
Arthus (réaction d') l.f.
Arthus’ reaction
Réaction inflammatoire semi-retardée révélée par injection intradermique de l’antigène chez un animal ayant des anticorps à titre élevé vis-à-vis de cet antigène.
La réaction est caractérisée par des hémorragies intradermiques (pétéchies, purpura), un œdème et des lésions de nécrose. L’examen histologique révèle des thromboses des micro- vaisseaux avec adhérence des neutrophiles et des plaquettes à l’endothélium, dépôt d’anticorps et de complément. La réaction est très atténuée ou absente chez les animaux dépourvus de mastocytes et chez les animaux dont le gène de la chaîne alpha du récepteur d’IgE de forte affinité a été invalidé.
La réaction d’Arthus est un modèle expérimental de certaines vascularites nécrosantes ou de maladies par dépôts de complexes antigène-anticorps, par ex. endocardite bactérienne. Le phénomène d’Arthus peut être transmis par injection intradermique du sérum d’un donneur sensibilisé, l’antigène étant injecté par voie intraveineuse : c’est la réaction d’Arthus passive.
N. M. Arthus, bactériologiste, immunologiste, physiologiste français, membre de l'Académie de médecine (1903)
fusion nucléaire n.f
fusion
Cette réaction n'est possible qu'à des températures très élevées (millions de degrés) où l'énergie cinétique des noyaux leur permet de franchir la barrière de potentiel qui s’oppose à leur interpénétration. La réaction est à l'origine de l'énergie rayonnée par les étoiles (où la réaction est amorcée dans le cœur de l'étoile lorsque la contraction gravitationnelle l'a porté à la température requise) et de l'énergie dégagée de façon explosive dans la bombe à hydrogène (où la température requise est obtenue par l'explosion d'une bombe atomique à fission).
Le contrôle de la réaction en vue de la production industrielle d’énergie est encore à l’étude.
Association de 2 noyaux légers dont résulte un noyau plus lourd et qui entraine un important dégagement d’énergie (18 MeV pour la fusion d’un noyau de deutérium et d’un noyau de tritium, soit 34.1010 J pour 1g de matière)
guêpe (allergie aux piqûres de) l.f.
wasp sting allergy
Allergie aux piqûres de cet insecte hyménoptère du genre Vespa.
Le venin contient de l’histamine, de la sérotonine, des peptides vasoactifs, des enzymes (hyaluronidase, phospholipases...).L’inoculation de venin est intradermique. L’injection à travers les muqueuses et la conjonctive oculaire provoquant une diffusion plus rapide.
La piqûre est douloureuse. On observe ensuite une réaction locale avec érythème, œdème, légère induration, souvent prurit, réaction qui disparaît en général en quelques heures. Une piqûre dans la bouche ou dans la gorge pourrait conduire à une obstruction et à l’asphyxie.
L’intensité des manifestations est fonction du nombre de piqûres, soit de la quantité de venin injectée. A la réaction locale s’ajoutent alors des signes généraux : asthénie, vomissements, diarrhée, céphalée, hypotension, voire convulsions et tendance lipothymique. Parfois peut survenir en outre, chez un sujet prédisposé, une réaction allergique indépendante de la dose de venin injectée et réaliser un état d’anaphylaxie. Une seule piqûre suffit à la déclencher.
Les guêpes de petite taille ont des venins voisins mais différents de ceux des autres vespidés. La désensibilisation au venin de guêpe donne de meilleurs résultats que celle au venin d'abeille
→ allergie aux insectes, hyménoptère (piqûre de)
photo-épidermotest n.m.
photopatch testing
Méthode de diagnostic visant à reproduire expérimentalement la réaction de photosensibilisation à l'endroit du tégument où les produits photosensibilisants suspects sont appliqués.
Les photo-épidermotests sont posés en triple exemplaire, une première série étant irradiée par une lumière polychromatique, une deuxième série par des UVA, la troisième série, non irradiée, servant de témoin. Lorsque la réaction produite sur l'un ou les deux sites irradiés, dès lors qu'il n'y a pas de réaction sur le site témoin, est celle d'un eczéma, le photo-épidermotest est de type photo-allergique ; lorsque la réaction produite est celle d'un érythème actinique, le photo-épidermotest est de type phototoxique.
Syn. photopatch test
réaction allergique retardée l.f.
delayed reaction
Réaction clinique aux tests cutanés d'apparition lente (survenant 24 à 48h après contact avec un allergène), type réaction tuberculinique.
L’exploration de cette allergie se fait actuellement le plus souvent grâce aux patch tests (tests épicutanés à lecture tardive mettant la peau saine en contact prolongé, par l’intermédiaire d’une pastille poreuse, avec une goutte d’un allergène dilué dans l’eau ou la vaseline. C'est une réaction à médiation non plus humorale comme la réaction immédiate mais cellulaire dont les rouages essentiels sont les lymphocytes sensibilisés par l’intermédiaire de cellules dendritiques présentatrices d’antigène.
réaction périostée l.f.
periosteal reaction
Réaction ossifiante du périoste sus-jacent à un processus pathologique intra-osseux (surtout au niveau d’un os long) visible en radiographie, dont la morphologie reflète l’activité du processus pathologique.
- Une réaction périostée unilamellaire continue accompagne un processus actif, mais en général bénin (infection, infarctus, fissure de contrainte, fracture…).
- Une réaction corticale plurilamellaire continue parallèle à la surface osseuse (« image en bulbe d’oignon »), perpendiculaire à elle (« image en feu d’herbe ») ou divergente (« image en rayons de soleil ») est en faveur d’un processus agressif, souvent malin : le plus souvent un ostéosarcome, mais aussi une infection…
- Une destruction de la corticale, remplacée par une coque périostée continue (« soufflure ») traduit un processus d’agressivité intermédiaire. Si la coque est discontinue, l’agressivité est plus importante.
- Une destruction corticale accompagnée d’une réaction périostée discontinue (« éperon de Codman ou triangle de Codman ») est en faveur d’une lésion agressive : sarcome osseux, kyste anévrysmal…
E. A. Codman, chirurgien américain (1869-1940)
Syn. apposition périostée, image en bulbe d'oignon, image en feu d’herbe, image en rayons de soleil, éperon de Codman
stœchiométrie n.f.
stoichiometry
Étude des proportions quantitatives exactes des substances qui participent à une réaction chimique déterminée, ainsi que des quantités de substances qui résultent de toute réaction chimique.
Une réaction chimique implique des proportions quantitatives bien définies des substances qui y participent. Ces proportions peuvent être prévues par des calculs effectués sur la base de diverses données : formule chimique, numéro atomique, poids moléculaire, équations mathématiques...
Une telle réaction stœchiométrique, c'est-à-dire molécule à molécule est, par ailleurs, relativement lente : une fraction de seconde. C’est ce qui a permis de mettre en évidence, au cours du déclenchement d’une pancréatite aiguë hémorragique, l’existence d’une phase au cours de laquelle la trypsine circulante n’est pas inhibée et est responsable d’un processus de coagulation intravasculaire disséminée : l’action de la trypsine est instantanée sur les facteurs de coagulation, alors que l’action des antitrypsines sériques est stœchiométrique sur la trypsine.
J.B. Richter, chimiste allemand (1792)
Étym. gr. stoïkeion : élément, principe d’une chose
uridylyl-transférase n.f.
uridylyltransferase
Chacun des enzymes catalysant le transfert du radical uridylyle d'un donneur, comme l'UDP-glucose, sur un accepteur, comme le galactose-1-phosphate ou le glucose-1-phosphate.
Certaines uridylyl-transférases catalysent une réaction portant sur l'UTP : elles sont souvent nommées pyrophosphorylases puisque la réaction réversible se présente comme une pyrophosphorolyse ; la réaction suivante : UTP + galactose-1-phosphate → pyrophosphate + UDP-galactose est catalysée sur l'UTP-galactose-1-phosphate-uridylyl-transférase (ou UDP-galactose-pyrophosphorylase). L'uridylyl-transférase catalysant la réaction : UDP-glucose + galactose-1-phosphate → UDP-galactose + glucose-1-phosphate est appelée hexose-1-phosphate uridylyl-transférase (ou UDP-glucose-galactose-1-phosphate-uridylyl-transférase). L'absence congénitale de cet enzyme entraîne un trouble du métabolisme du galactose, la galactosémie congénitale.
Syn. incorrect : uridyl-transférase
apoptose n.f.
apoptosis
Processus de mort cellulaire« naturelle », sans réaction inflammatoire, caractérisée par une fragmentation de l’ADN et une condensation de la chromatine.
La cellule participe activement à sa propre destruction. C’est un mode de régulation du nombre de cellules d'un tissu normal, un moyen d'élimination de certaines cellules indésirables, notamment au cours du développement.
Au début de l'apoptose, la cellule se détache des cellules voisines puis se désintègre de façon ordonnée sous l'influence de l’activation par l’Apoptotic Protease-Activating Factor (Apaf) de la chaîne des caspases 8 qui clivent les protéines : le noyau se condense puis se fragmente, les chromosomes et le génome se brisent en morceaux réguliers, le cytoplasme se partage en «bulles» recouvertes d'une membrane. Ces corps apoptosiques sont rapidement ingérés par les cellules voisines ou par des polynucléaires, sans qu’apparaisse de réaction inflammatoire. Cette mort cellulaire isolée interrompt le cycle d’une cellule et ne laisse aucun débris cellulaire. Au cours de la nécrose, au contraire, les membranes cellulaires se rompent, relâchant des enzymes intralysosomiques lytiques qui lèsent les cellules voisines et entraînent une réaction inflammatoire.
Plusieurs gènes sont impliqués dans le déclenchement de l'apoptose : le gène CASP 1, dont l'expression permet la synthèse d'une cystéine-protéase, et le gène Bcl-2, qui s'oppose à cette expression. Ces gènes sont neutralisés par un gène répresseur, tant qu'il est activé par des signaux extérieurs. Lorsque ces derniers ne se manifestent plus, les gènes suicidaires libérés amorcent la destruction de la cellule : une cellule isolée ne peut survivre.
Dans certains cas, cette mort cellulaire est « programmée ». L'apoptose est naturellement observée au cours de l'embryogénèse (formation des organes creux par apoptose des cellules centrales des ébauches du tube digestif, des vaisseaux, etc.). Un dérèglement de ce processus peut intervenir dans diverses formes de la pathologie.
L’apoptose s'observe dans des cas de lésions virales ou toxiques (corps de Councilman hépatocytaires) ou par action des lymphocytes T cytotoxiques (rejet de greffe).
L'apoptose entraîne, au niveau de l'épiderme, un « égouttage » dans le derme superficiel de kératinocytes basaux transformés en corps ronds éosinophiles, aussi appelés corps hyalins, ou colloïdes, ou cytoïdes, ou corps de Civatte. Elle s'observe dans de nombreuses dermatoses, dont le lichen plan et le lupus érythémateux.
L'apoptose des cardiomyocytes s'observe au cours de la souffrance myocardique de toute origine.
Un certain nombre d'affections cérébrales telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et différentes neuropathies périphériques semblent liées à une induction inappropriée du suicide dans les cellules nerveuses. Le même phénomène a été observé dans la sclérose en plaques et l'ataxie-télangiectasie.
Lors d’une infection le nombre des lymphocytes augmentent brutalement, mais quand elle est jugulée, l’excès de lymphocytes est réduit par une apoptose massive qui n’épargne qu’un petit nombre de lymphocytes conservateurs de la mémoire immunologique. Inversement le blocage de l’apoptose joue un rôle dans le cancer en rendant «immortelle» la cellule cancéreuse.
Les connaissances déjà acquises dans ce domaine encouragent notamment la recherche d'inhibiteurs capables de modifier le dérèglement des programmes d'apoptose dans les affections tumorales, dégénératives, inflammatoires et vasculaires
J. F. R. Kerr, anatomopathologiste australien, A. H. Wyllie et A. R. Currie, anatomopathologistes britanniques (1972)
Étym. gr. apo : notion d'éloignement ; ptosis : chute
→ Apaf, caspase, CASP 1 gene, Bcl-2 gene, cystéine protéinase, corps de Councilman, corps hyalins, lymphocyte T, Civatte (corps de), nécrose, nécroptose, ferroptose, pyroptose
cellule PAS positive l.f.
PAS positive cell
Cellule prenant la coloration rouge "Magenta" de la réaction de PAS (Periodic Acid Schiff), caractéristique des polysaccharides, réagissant avec les mucoprotéines et le glycogène.
Ces deux substances peuvent se distinguer en réalisant la réaction de PAS après action de l'amylase. La réaction est négative après amylase s'il s'agit de glycogène, elle est positive s'il s'agit de mucine.
[A2]
déshydratase n.f.
dehydrase
Enzyme catalysant une réaction de déshydratation.
La déshydratation d'un alcool en composé éthylénique étant une réaction réversible, l'enzyme qui la catalyse peut être appelé hydratase. P. ex. la crotonase ou énoyl-CoA-hydratase, enzyme de la voie de b-oxydation des acides gras, catalyse la formation d'un b-hydroxyacyl-CoA, réaction semblable à celle qui forme un crotonyl-ACP par déshydratation du b-hydroxybutyryl-ACP dans la voie de biosynthèse des acides gras. La fumarase et l'aconitase du cycle tricarboxylique sont des déshydratases-hydratases.
diagnostic biologique de la grossesse l.m.
biological pregnancy test
Ensemble des examens permettant un diagnostic à partir du 23e ou 24e jour de la grossesse par la recherche, dans l'urine ou le sérum de femmes supposées enceintes, de l'hormone chorionique gonadotrophine, HCG.
Injectée à un animal, elle provoque diverses réactions : réaction de Friedmann ou apparition en 48 heures de follicules hémorragiques sur l'ovaire de lapine ; réaction de Reiprich modifiée par Aschheim et Varangot ou hyperémie ovarienne en 6 à 18 heures chez des rates impubères ; réaction de Galli-Mainini ou apparition en 3 heures de spermatozoïdes dans le liquide cloacal du batracien mâle.
M. H. Friedman, physiologiste de la reproduction américain (1929, 1931) ; W. Reiprich, gynécologue allemand (1933) ; B. Zondek (1927) et S. Aschheim, gynécologues allemands (1927, 1928) ; C. Galli Mainini, gynécologue argentin (1947) ; J. Varangot, gynécologue obstétricien français, membre de l’Académie de médecine (1909-1985)
Dick (réaction de) l.f.
Dick’s test
Réaction utilisée pour le diagnostic de la scarlatine.
On injecte, par la voie intradermique, une dilution de toxine extraite d’une culture de streptocoques du groupe A recueillis par prélèvement pharyngé chez un malade atteint de scarlatine. Si la réaction est positive, elle traduit la réceptivité du sujet à la scarlatine, alors qu’il est protégé en cas de réaction négative.
Georges Dick et Gladys Dick-Rowena, médecins américains (1924)
échelle de Glasgow pédiatrique l.f.
pediatric Glasgow scale
Echelle du coma de Glasgow adaptée à l’étude de la conscience et de la profondeur d’un coma chez l’enfant de moins de cinq ans.
Comme pour l’adulte, elle comprend trois paramètres : l’étude de l’ouverture des yeux (E : 4 degrés), la réponse verbale (V : 5 degrés) et la réponse motrice (M : 6 degrés).
- E : 4- ouverture spontanée des yeux ; 3- : au bruit ; 2- : à la douleur ; 1- aucune réaction.
- V : 5- normale ; 4- irritabilité, pleurs ; 3- cris, pleurs à la douleur ; 2- grognements ; 1- aucune réaction.
- M : 6- motricité spontanée ; 5- évitement au toucher ; 4- évitement à la douleur ; 3- flexion stéréotypée ; 2- extension stéréotypée, rigidité de décérébration ; 1- aucune réaction ; (le terme douleur correspond un pincement cutané ou à une pression sur l’extrémité du doigt).
Comme pour l’adulte, le score total est la somme des réponses aux trois paramètres : E+V+M : 15 = état normal ; de 14 à 10 = somnolence à coma léger ; de 9 à 4 = inconscience, coma de plus en plus profond ; 3 = coma très profond.
L’échelle pédiatrique de Bicêtre, adapté aux enfants intubés (tests verbaux impossibles) prend en compte le diamètre pupillaire et les réflexes du tronc cérébral.
→ échelle du coma de Glasgow, échelle de Bicêtre
[G1, H1, O1]
Édit. 2019
Gell et Coombs (classification modifiée de) l.f.
Gell and Coombs’ classification
La classification des réactions allergiques de Gell et Coombs (1963 - 1975) répartit les réactions d’hypersensibilité en quatre types (I, II, III et IV), selon la forme d’action et le temps de réponse ; ceux-ci sont rarement individualisés et ne se développent pas séparément l’un de l’autre ; les trois premiers sont médiés par des anticorps, le quatrième par les cellules T et les macrophages ; à l’heure actuelle, la classification de ces deux immunologistes anglais sert toujours de référence, bien que la réalité soit plus complexe qu’elle ne le paraissait à leur époque.
Les quatre types sont les suivants.
- l’hypersensibilité de type I :
c’est le type le plus fréquent et le plus important du point de vue clinique ; il correspond à l’hypersensibilité immédiate (ex. : urticaire, rhinite, asthme ou choc anaphylactique) avec anticorps circulants qui sont des immunoglobulines de type I g E capables de se fixer sur les mastocytes tissulaires et sur les basophiles du sang circulant. Ces anticorps Ig E se trouvent à l’état libre dans le sang circulant, mais c’est la partie fixée sur les cellules qui est la plus importante, et qui est directement responsable des symptômes allergiques. Ceux-ci apparaissent quand les Ig E fixées à la surface des mastocytes et des basophiles réagissent avec l’allergène correspondant ; il en résulte la dégranulation de ces cellules qui libèrent dans la circulation des amines vasoactives qui sont les médiateurs chimiques de l’allergie (histamine, sérotonine, protéases, tryptase, prostaglandines, leucotriènes…). La caractéristique des réactions de l’allergie de type I est que les symptômes apparaissent très rapidement après l’exposition à un allergène, en règle générale entre 10 et 20 minutes, mais quelquefois moins d’où le nom d’hypersensibilité immédiate. Ce terme ne devrait pas être conservé, car on sait maintenant que les manifestations de l’allergie de type I se prolongent parfois bien au-delà du délai pendant lequel peuvent agir les médiateurs libérés.
Le mécanisme de la réaction allergique médiée par IgE se déroule en 2 étapes :
1-la sensibilisation : le système immunitaire de l’organisme va produire des IgE spécifiques lors du premier contact avec l’allergène. Cette première étape est muette cliniquement, on ne présentera donc aucun symptôme.
2-la réaction allergique proprement dite : lors d’un second contact avec l’allergène (ou d’un allergène de structure proche dans le cas des allergies croisées), le système immunitaire va reconnaître l’allergène et réagir contre lui (activation des mastocytes et basophiles et libération de médiateurs chimiques, notamment l’histamine, et des cytokines pro-inflammatoires). Le sujet va déclencher, lors de cette étape, une manifestation clinique allergique dont la gravité dépend de chaque individu.
-l’hypersensibilité de type II :
celle-ci est dite cytotoxique ou cytolytique. Dans ces réactions immunes, les anticorps sont libres dans le sérum alors que l’antigène est fixé à la surface de certaines cellules ou est un composant de la membrane cellulaire elle-même. Quand les anticorps réagissent avec l’antigène, il se produit une activation du complément qui aboutit à la détérioration de la cellule et même à sa lyse. Les maladies relevant de ce mécanisme sont essentiellement les accidents de transfusion incompatible, la maladie hémolytique du nouveau-né, les cytopénies médicamenteuses et les maladies auto-immunes, comme par exemple l’anémie pernicieuse ou encore la maladie d’Addison.
-l’hypersensibilité de type III :
ces réactions sont dues à des anticorps circulants, les précipitines qui appartiennent à la classe des Ig G. Le système complémentaire est activé quand ces anticorps réagissent avec des antigènes pour produire un complexe antigène-anticorps. Cette activation du complément entraîne une accumulation de polynucléaires et une libération d’histamine, et aboutit à des lésions tissulaires analogues à celles du phénomène d’Arthus.
Ces réactions sont semi-retardées (> 6 heures). Le type clinique en est l’alvéolite immuno-allergique, se traduisant par une pneumopathie fébrile, avec expectoration et images floconneuses sur la radiographie pulmonaire
-l’hypersensibilité de type IV :
celle-ci se différencie des 3 autres en ce sens qu’elles ne sont pas produites par des anticorps mais par des cellules immunocompétentes, les lymphocytes. Ces réactions se caractérisent aussi par le délai de 24 à 72 heures nécessaire à l’apparition des manifestations après la réintroduction de l’antigène: d’où le nom d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire. De ce fait, cette hypersensibilité n’est pas transmissible par injection de sérum mais uniquement par injection de cellules vivantes, essentiellement des lymphocytes T. Les réactions de type IV entraînent des lésions tissulaires inflammatoires avec infiltration de cellules mononucléées (lymphocytes et macrophages). La réaction inflammatoire peut conduire à des lésions tissulaires irréversibles.
N’importe quel sujet peut développer une hypersensibilité retardée. La plupart des eczémas de contact allergiques sont de ce type.
G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963)
Réf. d’après CIRIHA - Centre d'Information et de Recherche sur les Intolérances et l'Hygiène Alimentaires (Département de diététique et de nutrition appliquée de l'Institut Arthur Haulot - Bruxelles)
[F3]
Édit. 2017
granulome éosinophile parasitaire l.m.
parasitic eosinophilic granuloma
Réaction tissulaire inflammatoire constituée autour d'un parasite situé au sein d'un parenchyme.
Le type en est le granulome bilharzien formé autour des oeufs en migration dans la paroi intestinale ou vésicale, mais une lésion histologique de ce genre se rencontre de manière habituelle, même si elle ne se traduit pas toujours cliniquement, dans nombre d'helminthoses comme l'angiostrongylose, l'anisakiase (où elle réalise une tumeur nodulaire de l'estomac ou du grêle de quelques centimètres de diamètre), l'anguillulose, l'ascaridiose, certaines filarioses (mansonelloses), ou même, à titre de complication, l'oxyurose.
Il s'agit d'une réaction fibreuse, riche en cellules lymphoplasmocytaires, en éosinophiles et en cellules géantes. L'étude anatomopathologique du granulome fournit des informations sur l'état immunitaire de l'hôte, sur l'état du parasite et sur l'ancienneté de la réaction.
Hanger (réaction d') l.f.
cephalin cholesterol foculation test
Réaction de diagnostic différentiel entre les ictères par hépatite et par rétention au cours des cirrhoses.
La céphaline-cholestérol, antigène extrait du cerveau de brebis flocule lors de l’adjonction du sérum d’un cirrhotique. Déterminée par la concentration sérique de γ-globulines, la réaction est positive en cas d’hépatite et négative lors d’une rétention.
Réaction obsolète.
F. M. Hanger, médecin américain (1938)
→ ictère cholostatique, hépatite cholestatique, hépatite
[L1]
Édit. 2015
hypersensibilité à médiation cellulaire l.f.
cell-mediated hypersensitivity
Immunité assurée par les lymphocytes T et les macrophages, transmissible par les lymphocytes T.
La réaction est souvent initiée par un petit nombre de lymphocytes T spécifiques de l’antigène qui, lors de leur activation, sécrètent des chimiokines à l’origine de la migration d’un ensemble de leucocytes vers le site de la réaction, constituant l’infiltrat cellulaire.
Chez l’animal, l’implication des cellules T dans un mécanisme d’hypersensibilité est démontrée par le transfert adoptif de ce type de réaction à l’aide des lymphocytes T du donneur, possible seulement si donneur et receveur possèdent les mêmes molécules du CMH de classe I (transfert de lymphocytes T CD8+) ou de classe II (transfert de lymphocytes T CD4+).
Cette hypersensibilité est dite retardée car ses manifestations n’apparaissent qu’environ 24 à 48 heures après le contact avec l’antigène. Elle correspond au type IV de la classification de Gell et Coombs.
G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963)
→ hypersensibilité retardée, Gell et Coombs (classification de), CMH, chimiokine, lymphocyte T, macrophage
Jouvet (classification de) l.f.
Jouvet's classification
Technique quantitative d'appréciation concernant la profondeur du coma et son évolution.
Elle comporte quatre rubriques :
- P (perceptive), qui explore l'éveil cortical selon les quatre critères de consigne écrite, orientation, consigne orale et clignement à la menace) ;
- R et D, qui explorent l'éveil comportemental sous-cortical. R est la réactivité non spécifique à un stimulus, à savoir l'appel du malade par son nom, exprimée par les réponses, la réaction d'éveil (ouverture des yeux) et la réaction d'orientation du regard. D est la réactivité motrice à la douleur, jugée sur la mimique, la réaction d'éveil et l'existence d'un retrait ;
- V (réactivité végétative), qui explore la partie inférieure du tronc cérébral sur la base des modifications respiratoires, vasomotrices, cardiaques et pupillaires, en réponse à une stimulation douloureuse.
M. Jouvet, neurobiologiste français (1961)
Koch (phénomène de) l.m.
Koch's phenomenon
Phénomène inflammatoire intense, d'évolution nécrotique, provoqué par la réinoculation d'un germe figuré.
Koch a remarqué en 1891 qu'inoculer du Mycobacterium tuberculosis aux cobayes pour la première fois ne donnait pas de réaction, mais que si on inoculait ce microbe chez un animal déjà infecté, que la mycobactérie soit vivante ou morte, on obtenait une réaction inflammatoire importante suivie de nécrose et de phénomènes généraux intenses, parfois jusqu'à entraîner la mort. Cette réaction, retardée, liée à des phénomènes d'immunité cellulaire, est à l'origine du test tuberculinique. Il a fait l'objet expérimentalement d'une désensibilisation qui l'atténue ou même le supprime.
R. Koch, bactériologiste allemand, membre de l’Académie de médecine, prix Nobel de médecine en 1905 (1843-1910)
Kunkel-zinc (réaction de) l.f.
Réaction de floculation de certaines fractions protéiniques du sérum par un réactif contenant du sulfate de zinc à 0,24 g/L.
Cette réaction a été proposée comme test d'anomalie de la constitution protéinique du sérum dans diverses conditions pathologiques, en particulier les hépatites qui se caractérisent par une augmentation des α-globulines. Cette réaction n’est toutefois plus utilisée en pratique, car trop peu spécifique.
H. G. Kunkel, biochimiste américain (1947)
Syn. réaction de Kunkel
→ L1
[C1, L1]
Édit. 2018
leishmanide n.f.
leishmanid
Réaction cutanée allergique au cours d'une leishmaniose.
Terme proposé en 1953 par comparaison avec les tuberculides.
Il s'agit d'une éruption papuleuse disséminée, persistant plusieurs mois, avec une structure histologique tuberculoïde, sans présence de forme amastigote de corps de Leishman, mais avec une intradermo-réaction à la leishmanine, ou réaction de Montenegro, positive lorsqu’elle se pratiquait.
l lèpre borderline borderline l.f.
borderline borderline leprosy
Une des cinq formes de lèpre individualisée, dans la classification de Ridley et Jopling, caractérisée par l'existence de seules lésions annulaires de taille variable, de un à plus de 20 cm, à bordure infiltrée large, normo- ou très discrètement hypo-esthésiques, en nombre variable, généralement supérieur à 10, et disposées de façon bilatérale et symétrique; l'atteinte neurologique est constante, bilatérale et symétrique.
L'examen histologique montre un infiltrat de type lépromateux fait de cellules de Virchow contenant de nombreux bacilles et un nombre variable de lymphocytes. La recherche de bacilles de Hansen est toujours positive dans les lésions, mais inconstamment dans le mucus nasal et le suc dermique du lobule de l'oreille. La réaction de Mitsuda est soit négative, soit très faiblement positive. Cette forme, rarement observée en pratique en raison de son caractère transitoire, est caractérisée par une instabilité extrême de la réponse immunitaire du patient vis-à-vis du bacille de Hansen, qui est responsable du passage à une forme borderline lépromateuse en cas d'absence de traitement (réaction de dégradation) ou, à l'inverse, du passage à une forme borderline tuberculoïde (réaction de réversion) sous l'effet du traitement antibacillaire.
Étym. angl. borderline : frontière
→ Mycobacterium leprae, Virchow (cellule de), Mitsuda (réaction de), borderline