échelle du coma de Glasgow n.f.
Glasgow's coma scale
Échelle d'évaluation clinique de l'état de conscience utilisée après un traumatisme cranio-encéphalique et au cours d’un coma, permettant d’apprécier rapidement l’état initial et d’en suivre l’évolution.
Une cotation est attribuée à la meilleure réponse obtenue dans l'étude de trois paramètres :
- "E", ouverture des yeux (4 : spontanée ; 3 : au bruit ; 2 : à la douleur ; 1, absente) ;
- "V", réponse verbale (5, orientée ; 4, confuse ; 3, inappropriée ; 2, incompréhensible ; 1, absente) ;
- "M", réponse motrice (6, obéit ; 5, flexion adapté ; 4, flexion orientée ; 3, flexion réflexe ; 2, extension réflexe ; 1, absente).
La somme de ces constations définit un score qui varie de 3 à 15 (E+V+M). Le pronostic est d’autant plus grave que le score est bas. 15 correspond à un état lucide, de 14 à 10 à une somnolence ou à un coma léger, de 9 à 7 à un coma de plus en plus profond, 3 à un coma probablement irréversible. Cette classification est simple dans son application. Les corrélations sont bonnes entre observateurs différents. Ce test rapide, utile pour une orientation en urgence, ne dispense pas d’un examen neurologique complet. Il comporte une variante adaptée à l’enfant de moins de 5 ans ; une autre a été complétée par l’étude des réflexes du tronc cérébral.
G. Teasdale et B. Jennett, neurochirurgiens britanniques (1974 et 1979)
Étym. Glasgow : ville d’Ecosse
Syn. Glasgow (score de)
→ échelle originelle de Glasgow complétée par les réflexes du tronc cérébral, échelle de Glasgow-Liège , échelle de Glasgow pédiatrique
[G1, H1]
Édit. 2019
Page (classification de) l.f.
Page’s classification
Classification qui distingue quatre groupes de décollements prématurés de placentas normalement insérés.
Par ordre de gravité croissante, on distingue :
- degré 0 : absence de symptomatologie clinique ;
- degré 1: hémorragie vaginale minime ou absente, myomètre irritable mais non tétanique, absence de choc maternel, absence de mort fœtale, formation de caillots sanguins, solides, sans lyse ;
- degré 2 : hémorragie vaginale minime ou modérée, parfois absente, tétanie utérine modérée, absence de choc maternel mais pouls parfois accéléré, mort fœtale inconstante, formation d'un caillot sanguin plus ou moins solide avec lyse partielle après une heure ;
- degré 3 : hémorragie vaginale habituellement, inconstante, parfois absente, myomètre tétanique douloureux à la palpation, choc maternel important, mort fœtale, pas de formation de caillot sanguin ou lyse totale après 30 minutes.
E. W. Page, gynécologue obstétricien américain (1954)
aplasie du tibia l.f.
tibial aplasia, congenital longitudinal deficiency of the tibia
Malformation congénitale par défaut de développement du rayon médial de la jambe.
L’aplasie totale (agénésie) représente plus de la moitié des cas. La fibula est luxée en haut et en dehors, l’articulation du genou est absente, l’extrémité distale du fémur anormale, la rotule absente, la jambe est en flessum par rapport à la cuisse ; la mobilité est très réduite.
Dans l’aplasie distale du tibia seule l’épiphyse proximale peut être présente sous une articulation du genou mal formée et de mobilité réduite, le péroné est luxé vers le haut. Quand il persiste une épiphyse et une métaphyse proximale, le genou est souvent fonctionnel et le segment métaphysaire, petit, cartilagineux et invisible sur la radiographie dans les premiers mois, s’ossifie et s’allonge au cours de la croissance ce qui favorise une reconstruction L’aplasie complète de la partie proximale du tibia est rare. L’aplasie du segment distal articulaire, exceptionnelle, entraîne un diastasis entre les deux extrémités du tibia et de la fibula, l’astragale s’intercale dans la divergence entre les deux os.
Les malformations musculaires associées sont constantes : le muscle quadriceps fémoral et les muscles ischio-jambiers ne sont insérés normalement que s’il existe une épiphyse et une métaphyse proximales ; les muscles de la loge antérieure de la jambe et certains de la loge postérieure sont absents ou anormaux. Le pied est en varus équin avec aplasie des rayons médiaux. Des anomalies vasculaires se retrouvent dans la moitié des cas. Si dans certains cas une reconstruction est possible (par transposition de la fibula), d’autres sont au dessus de toute ressource chirurgicale.
Étym. gr. a privatif ; plassein : façonner
→ ectromélie, Brown (opération de)
échelle d'Amiel-Tison l.f.
Élaborée pour mesurer la douleur postopératoire nourrisson de 1 à 7 mois, utilisable de 0 à 3 ans.
-- Sommeil pendant l'heure précédente:
0 sommeil calme de plus de 10 minutes ;
1 courtes périodes de 5 à 10 minutes ;
2 aucun.
- Mimique douloureuse :
0 visage calme et détendu ;
1 peu marquée, intermittente ;
2 marquée.
- Qualité des pleurs :
0 pas de pleurs ;
1 modulés, calmés par des incitations banales ;
2 répétitifs, aigus, douloureux.
- Activité motrice spontanée :
0 activité motrice normale ;
1 agitation modérée ;
2 Agitation incessante.
- Excitabilité et réponse aux stimulations ambiantes :
0 calme ;
1 réactivité excessive à n'importe quelle stimulation ;
2 trémulations, clonies, Moro spontané.
- Flexion des doigts et des orteils :
0 mains ouvertes, orteils non crispés ;
1 moyennement marquée, intermittente ;
2 très prononcée et permanente.
- Succion : .
0 forte, rythmée, pacifiante ;
1 discontinue (3 ou 4), interrompue par les pleurs ;
2 absente ou quelques mouvements.
-Évaluation globale du tonus musculaire :
0 normal pour l'âge ;
1 modérément hypertonique ;
2 très hypertonique ;
- Consolabilité :
0 calmé en moins d'une minute ;
1 calmé après 1 à 2 minutes d'effort ;
2 aucune après 2 minutes d'effort.
- Sociabilité (contact visuel, réponse à la voix, intérêt pour un visage en face) :
0 facile, prolongée ;
1 difficile à obtenir ;
2 absente.
Score total de 0 (pas de douleur) à 20 (douleur majeure).
Claudine Amiel-Tison, neuropédiatre française (1976)
[G1, H1, O1, O3]
Édit. 2019
échelle d'Amiel-Tison l.f.
Élaborée pour mesurer la douleur postopératoire nourrisson utilisable de 0 à 3 ans.
-- Sommeil pendant l'heure précédente:
sommeil calme de plus de 10 minutes--> 0,
courtes périodes de 5 à 10 minutes--> 1,
aucun--> 2.
- Mimique douloureuse :
visage calme et détendu--> O,
peu marquée, intermittente--> 1,
marquée--> 2.
- Qualité des pleurs :
absence de pleurs--> 0,
modulés, calmés par des incitations banales--> 1,
épétitifs, aigus, douloureux--> 2.
- Activité motrice spontanée :
activité motrice normale--> 0,
agitation modérée--> 1,
agitation incessante--> 2.
- Excitabilité et réponse aux stimulations ambiantes :
calme--> 0,
réactivité excessive à n'importe quelle stimulation--> 1,
trémulations, clonies, Moro spontané--> 2.
- Flexion des doigts et des orteils :
mains ouvertes, orteils non crispés--> 0,
moyennement marquée, intermittente-->1,
très prononcée et permanente--> 2.
- Succion :
forte, rythmée, pacifiante--> 0,
discontinue (3 ou 4), interrompue par les pleurs--> 1,
absente ou quelques mouvements-->2.-Évaluation globale du tonus musculaire :
normal pour l'âge--> 0,
modérément hypertonique--> 1,
très hypertonique--> 2.
- Consolabilité :
calmé en moins d'une minute-->0,
calmé après 1 à 2 minutes d'effort-->1,
aucune après 2 minutes d'effort-->2.- Sociabilité (contact visuel, réponse à la voix, intérêt pour un visage en face) :
facile, prolongée--> 0,
difficile à obtenir-->1,
absente--> 2;
Score total de 0 (pas de douleur) à 20 (douleur majeure).
[G1, H1, O1]
Édit. 2019
absence congénitale de trompe l.f.
congenital absence of the Fallopian’s tube
Agénésie d'une trompe de Fallope.
Elle est constatée surtout lorsque l'utérus est unicorne. On trouve alors une trompe normale du côté de la corne présente. La trompe est absente du côté de la corne qui manque. Les deux ovaires sont présents. Si l’utérus est normal et que manquent d'un côté à la fois l'ovaire et la trompe, leur absence est probablement due à une torsion de l'annexe fœtale.
[O3,Q3]
Édit. 2016
Actitest® n.m.
Combiné au Fibrotest®, l’actitest mesure l’activité nécrotico-inflammatoire du foie.
Il combine six marqueurs biochimiques que sont l’alpha2-macroglobuline, l’haptoglobine, l’apolipoprotéine A1, la bilirubine totale, la gzmma-glutamyl-transférase, les alanines amino-transférases appelés transaminases ALAT appariés sur l’âge et le sexe. Le résultat est donné en quatre classes allant de 0 absence d’activité, 1 activité minime, 2 activité modérée, 3 activité sévère. Il est corrélé à l’élévation des transaminases. L’activité ne préjuge pas de l’évolution vers la fibrose. En effet, dans les hépatites chroniques virales C, pour lesquelles ce test a été initialement conçu, l’activité est le plus souvent minime ou absente alors que l’évolution vers la fibrose est habituelle et non liée à l’activité.
[G3,L1]
Édit. 2017
albinisme oculocutané l.m.
oculocutaneous albinism
Groupe de troubles héréditaires de la biosynthèse de la mélanine caractérisés par une réduction généralisée de la pigmentation des cheveux, de la peau et des yeux, et des anomalies oculaires variables telles que le nystagmus, la réduction de l'acuité visuelle et la photophobie.
Les variantes incluent l'AOCA1 (la forme la plus sèvre), l'AOCB1, l'AOCA1 avec pigmentation minime (AOCA1-MP), l'AOCA1 thermosensible (AOCA1-TS), l'AOC2, l'AOC3 et l'AOC4.
D’une prévalence mondiale de 1/17 000, l’AOC a des manifestations très variables selon le sous-type. La pigmentation présente dans la peau, les cheveux et les yeux peut varier de minime à absente. Les anomalies oculaires peuvent être absentes.
L'AOC est dû à des mutations de plusieurs gènes qui contrôlent la synthèse de la mélanine dans les mélanocytes. L'AOCA1, l'OCA1B, l'AOC-MP et l'AOC-TS sont dus à des mutations du gène TYR à l'origine d'une perte totale ou partielle de l'activité catalytique de la tyrosinase. Dans l'AOC2, les mutations sont localisées sur le gène OCA2 qui code pour la protéine AOC2 supposée jouer un rôle dans la régulation du pH et du trafic protéique des mélanosomes. L'AOC3 est dû à des mutations du gène TYRP1 (ou tyrosinase related protein 1) qui a pour rôle de stabiliser la protéine de la tyrosinase. L'AOC4 est dû à des mutations du gène SLC45A2, codant pour la protéine de transport associée à la membrane responsable de la fonction mélanosomique et du transport des protéines.
Toutes les formes d'AOC ont un mode de transmission autosomique récessif, le conseil génétique est possible.
M. Hayashi et T. Suzuki, dermatologues japonais, Orphanet (2013)
Étym. lat. albus : blanc
→ Chediak-Higashi (syndrome de), TYR gene, OCA2 gene, SLC45A2 gene
[J1,P2,Q2]
Édit. 2017
apicoplaste n.m.
apicoplaste
Vestige d’une endosymbiose entre une algue microscopique et les sporozoaires (Toxoplasma gondii, Plasmodium sp.), cette formation est l’analogue du chloroplaste chez les végétaux chlorophylliens.
Évidemment absente chez l’Homme, elle peut constituer une cible thérapeutique intéressante et, pour le traitement du paludisme, sa découverte a suscité de grands espoirs, restés jusqu’ici sans importantes applications pratiques.
Le chloroplaste intervient dans la synthèse de la DOXP, enzyme-clé de la synthèse des isoprénoïdes qui est inhibée par la fosmidomycine, un herbicide qui a été ensuite utilisé comme antibiotique. Dans le traitement du paludisme, son activité est incomplète (rechutes fréquentes). Elle pourrait être augmentée par la prescription associée de lincosamides synergiques (lincomycine, clindamycine).
Le chloroplaste intervient aussi dans la biosynthèse d’acides gras, composants essentiels de la membrane plasmodiale. Cette biosynthèse est inhibée par la thiolactomycine et par le triclosan.
Enfin le chloroplaste est impliqué dans un système transcriptionnel de type procaryote (alors que les sporozoaires sont des eucaryotes) qui est bloqué par certains antibactériens (clindamycine, doxycycline).
Arthus (réaction d') l.f.
Arthus’ reaction
Réaction inflammatoire semi-retardée révélée par injection intradermique de l’antigène chez un animal ayant des anticorps à titre élevé vis-à-vis de cet antigène.
La réaction est caractérisée par des hémorragies intradermiques (pétéchies, purpura), un œdème et des lésions de nécrose. L’examen histologique révèle des thromboses des micro- vaisseaux avec adhérence des neutrophiles et des plaquettes à l’endothélium, dépôt d’anticorps et de complément. La réaction est très atténuée ou absente chez les animaux dépourvus de mastocytes et chez les animaux dont le gène de la chaîne alpha du récepteur d’IgE de forte affinité a été invalidé.
La réaction d’Arthus est un modèle expérimental de certaines vascularites nécrosantes ou de maladies par dépôts de complexes antigène-anticorps, par ex. endocardite bactérienne. Le phénomène d’Arthus peut être transmis par injection intradermique du sérum d’un donneur sensibilisé, l’antigène étant injecté par voie intraveineuse : c’est la réaction d’Arthus passive.
N. M. Arthus, bactériologiste, immunologiste, physiologiste français, membre de l'Académie de médecine (1903)
Bagolini (verres de) l.m.p.
striated Bagolini’s glasses
Verres permettant d’étudier les relations sensorielles qui existent entre les deux yeux, procédé peu dissociant qui doit toujours être réalisé au début de l’examen orthoptique.
Chaque verre est constitué de deux verres accolés, maintenus par un cercle de métal, l’un d’eux comporte des stries microscopiques parallèles qui transforment l’image ponctiforme de la lumière fixée en un trait lumineux perpendiculaire à la direction des stries. Les verres sont placés dans une monture d’essai, l’un verticalement, l’autre horizontalement. Plusieurs réponses sont possibles : les deux rayons se croisent (fusion ou union), ou la lumière apparaît traversée par un seul rayon (neutralisation), ou une partie de rayon est absente (scotome), ou deux lumières sont vues (diplopie).
La principale limite du test est le jeune âge du patient.
B. Bagolini, ophtalmologiste italien (1965)
Édit. 2017
bilharziose urinaire l.f.
urinary schistosomiasis
Parasitose provoquée par Schistosoma haematobium, observée en Afrique Continentale, sur la Côte ouest de Madagascar, à la Réunion et au Moyen-Orient.
En revanche, la bilharziose urinaire est absente de l’Amérique du Sud et des Antilles, où n’existe pas le mollusque particulier (Bulinus), hôte intermédiaire spécifique du parasite. Les parasites adultes sont présents dans les veines périvésicales. Les principales manifestations cliniques comprennent des troubles fonctionnels urinaires et une hématurie d’importance variable. Cette parasitose peut entraîner diverses complications, notamment rénales ou vésicales (cancer).
Syn. schistosomose urogénitale
→ bilharziose, schistosome, Schistosoma haematobium
Édit. 2017
cardiopathie acquise l.f.
acquired heart disease
Maladie cardiaque absente à la naissance, provoquée par un processus pathologique quel qu’il soit : traumatique, infectieux ou inflammation, métabolique, tumoral, ou par une altération de la conduction ou du rythme.
[K2]
colobome rétinien l.m.
retinal coloboma
Colobome accompagnant volontiers un colobome choroïdien et qui résulte d'une dysembryoplasie de la fente fœtale, s'associant à des anomalies malformatives d'intensité variable.
Il peut être typique et se localiser dans la région inféronasale, avec absence d'épithélium pigmenté et souvent rétine absente ou très amincie. Les formes atypiques sont toutes les autres localisations dans lesquelles le colobome est incomplet.
[Q2,L2]
cyclopie-arhinencéphalie l.f.
arhinencephalia-cyclopia
Anomalie tératologique associant œil unique avec holoprosencéphalie, arhinencéphalie, ventricule unique, agénésie du corps calleux et du septum pellucidum.
Œil unique médian ou synophtalmie (deux ébauches oculaires primitives fusionnées) surmonté d'une trompe nasale et absence de cavités nasales. Le tableau comporte aussi microcéphalie, fente labiale et palatine (lorsque la bouche n'est pas absente), convulsions, épilepsie. Au niveau de l'orbite unique on peut trouver une anophtalmie, une microphtalmie, un colobome de l'iris. Le décès survient en néonatal. Les cas observés sont la plupart du temps isolés ou sporadiques (parfois trisomie 13 ou microdélétion d'un chromosome 18 en anneau) mais ils peuvent être secondaires à une transmission héréditaire autosomique récessive (MIM 236100).
Syn. holoprosencéphalie alobaire familiale, HPE, arhinencéphalie
[Q2,P2,H1,K2]
délire fantastique l.f.
fantastic delusion
Forme de délire chronique caractérisée surtout par sa luxuriance cosmique, féerique, surnaturelle, son exaltation de l'humeur, le maintien d'une assez bonne adaptation au monde réel et une altération intellectuelle faible ou absente.
Il s'agit d'une des quatre formes classiques des paraphrénies au travers des acceptations diverses et des variations concernant ce groupe.
Terme apparu dans la sixième édition (1889) du Traité de psychiatrie d'E. Kraepelin, sous la rubrique de la "démence précoce", comprenant des formes hébéphrénique, catatonique et paranoïde : celle-ci avec d'une part la "démence paranoïde" et d'autre part la "phantastische verrückteit" ou "folie fantastique", noyau du futur groupe des paraphrénies, que cet auteur définira en 1912.
E. Kraepelin, psychiatre allemand (1899)
Étym. lat. delirium : délire
déni n.m.
disavowal
Terme qui, dans le vocabulaire de S. Freud ("verleugnung"), est distingué de la dénégation ("verneinung"), et désigne le refus, pour se protéger de la menace de castration, d'admettre la réalité d'une perception traumatisante : l'absence de pénis chez la femme.
Le déni de la castration maternelle occupe une place centrale dans le complexe d’Œdipe. Il est destiné à être abandonné, sauf dans l'organisation de la structure perverse. Remarquons qu'il porte non sur une perception mais sur une perception absente. À côté du déni de la castration, Freud introduit le déni de la réalité ("verwerfung") pour rendre compte d'un mécanisme de la psychose, suivi de la reconstruction d'une néoréalité délirante. Il l'oppose au refoulement et à la dénégation ("verneinung") présents dans la névrose.
détachement n.m.
withdrawal
Mise à distance du patient par rapport à son vécu, plus apparente que réelle, avec pauvreté de l'expression affective.
Selon H. Ey, associée à l'ambivalence, à la bizarrerie et à l'impénétrabilité, elle constitue un des quatre éléments de la discordance schizophrénique. L'activité n'est pas absente, mais stérile.
H. Ey, psychiatre français (1900-1977)
→ apathie
ectrosomie n.f.
ectrosomia
Monstruosité où la partie inférieure du corps est totalement absente au-dessous de l'ombilic.
Étym. gr. ektros : élancé, anormal ; soma : corps
[A4, Q2]
Édit. 2019
élafine n.f.
elafin
Petite protéine, qui a été trouvée dans la peau et les urines de patients atteints de psoriasis, absente de la peau saine, mais présente dans les maladies cutanées inflammatoires, douée de propriétés inhibitrices de protéinases leucocytaires : l'élafine est une antiélastase.
Elle fait partie des protéines de l'enveloppe des kératinocytes, susceptible d'être sécrétée sous forme d'un polypeptide soluble de masse 6 kDa. Sa forme membranaire, de masse 9,9 kDa se trouve immobilisée par un pont interchaine ε -γ-glutamyl-lysine dont la synthèse dépend d'une transglutaminase.
Syn. SKALP
Sigle SKALP acr. pour skin derived antileukoproteinase
→ psoriasis, protéinase, antiélastase , kératinocyte, transglutaminase
[A3, C1, J1]
Édit. 2019
glycoprotéine plaquettaire IIb l.f.
platelet glycoprotein IIb
Glycoprotéine de 1.008 acides aminés, composée de deux chaînes : alpha 125 kDa et bêta 25 kDa, réunies par un seul pont disulfure.
Ces deux chaînes sont biosynthétisées en formant une seule protéine qui se clive durant la maturation du complexe glycoprotéine IIb-IIIa. Seule la chaîne bêta contient un domaine transmembranaire. Le gène pour GPIIb est sur le chromosome 17. La glycoprotéine IIb est respectivement absente, diminuée ou anormale dans les thrombasthénies type I, II et variant et joue un rôle essentiel dans l'agrégation plaquettaire.
E. Glanzmann, pédiatre suisse (1918)
[F1]
Édit. 2018
glycoprotéine plaquettaire IIIa l.f.
platelet glycoprotein IIIa
Glycoprotéine de 762 acides aminés avec un domaine transmembranaire, correspondant à la sous-unité de la bêta 3-intégrine.
Le gène de GPIIIa se trouve à 250 kilobases de celui de GPIIb sur le chromosome 17. La GPIIIa peut aussi s'associer à la sous-unité du récepteur de la vitronectine donnant naissance au récepteur bêta 3 présent sur les cellules endothéliales et les ostéoclastes. Elle est respectivement absente, diminuée ou anormale dans les thrombasthénies type I, II et variant et joue un rôle essentiel dans l'agrégation plaquettaire.
hémiatrophie faciale progressive l.f.
progressive facial atrophy
Atrophie unilatérale, lente et progressive des tissus mous de la face donnant au visage un aspect asymétrique sans paralysie faciale.
Elle intéresse essentiellement la peau, le tissu sous-cutané et parfois les muscles et les os sous-jacents. La mandibule peut être hypoplasique ou absente.
Au niveau oculaire elle est caractérisée par une atrophie des paupières, une atrésie canaliculaire, une énophtalmie, une hétérochromie irienne et un ptosis.
L’asymétrie peut aussi exister au niveau du corps. La survenue de convulsions est possible.
Cette affection rare, observée surtout chez la femme, débute habituellement dans l’adolescence.
Son origine neurologique est parfois incriminée, attribuée à une dystrophie nerveuse, un dysfonctionnement végétatif. La relation entre cette affection et la sclérodermie «en coup de sabre » est discutée.
L’affection est autosomique dominante (MIM 141300).
C. H. Parry, médecin britannique (1825); M. H. Romberg, neurologue allemand (1846)
Étym. gr. hêmi: demi ; a privatif ; trophê : nourriture
Syn. : atrophie hémifaciale progressive, Parry-Romberg (syndrome de), Romberg (maladie de), trophonévrose faciale progressive (désuet)
→ sclérodermie en coup de sabre
[H1]
hémiplégie par lésion hémisphérique l.f..
hemiplegia and hemispheric lesion
Hémidéficit moteur en règle controlatéral par rapport à la lésion, sauf au cas exceptionnel d'une décussation pyramidale absente.
Il s'agit habituellement d'atteintes cortico-sous-corticales, bien systématisées dans leur expression clinique selon le territoire touché lors des ischémies artérielles : notamment prédominance au membre inférieur et à la racine du membre supérieur dans les infarctus de l'artère cérébrale antérieure.
Rarement isolés, les signes moteurs peuvent s'associer à :
- des troubles sensitifs de même topographie et un syndrome frontal (infarctus cérébral antérieur),
- des perturbations sensitives,
- un déficit du champ visuel,
- des atteintes du langage par lésion de l'hémisphère dominant,
- sinon un syndrome d'Anton-Babinski (infarctus sylvien).
Les lésions corticales se traduisent par un déficit moteur parcellaire, notamment brachiofacial, voire chéiro-oral, et inconstamment par des crises épileptiques motrices partielles. Les atteintes sous-corticales peuvent se manifester par une hémiplégie totale, proportionnelle et pure (infarctus sylvien profond ou capsulaire, en particulier).
G. Anton, neuropsychiatre autrichien (1899) ; J. Babinski, neurologue français, membre de l’Académie de médecine (1914)
Étym. gr. hêmi : moitié ; plêgê : coup, par extension blessure
[H1]
Édit. 2015
hémolysine biphasique l.f.
bithermic hemolytic reaction.
Anticorps provoquant la lyse des hématies grâce à l'activation du complément lors d'une réaction à deux températures : 4° puis 37°C.
L'anticorps est dirigé contre une structure absente chez les sujets Tja- et PK-. (qui sont des antigènes naturels des hématies).
J. Donath, médecin interniste autrichien et K. Landsteiner, immunologiste américain, prix Nobel de médecine de 1930 (1904)
→ hémolyse, Donath Landsteiner (réaction de)
[F1,F3]
Édit. 2015