fièvre familiale hibernienne l.f.
familial hibernian fever
Accès fébriles intermittents, débutant dans l’enfance, associés à des douleurs abdominales et musculaires, à un œdème périorbitaire unilatéral et à des signes cutanés variables, due à une mutation du gène TNFRSF1A (locus 12q24).
Affection très rare, à transmission autosomique dominante, qui peut se compliquer d’une amylose secondaire AA.
Lorna M. Williamson, hématologiste britannique (1982)
Étym. Hibernia :Irlande
Syn. TRAPS 1A associated priodic syndrome, fièvre intermittente liée au récepteur 1A du tumor necrosis factor
→ tumor necrosis factor, amylose
[N1,Q2]
Édit. 2018
fil radioactif l.m.
radioactive wire
En curiethérapie, source cylindrique très mince (0,1 à 0,3 mm de diamètre) engainée dans un tube protecteur de platine (0,1 mm d'épaisseur) sur des longueurs variables (fil sécable).
Il s'agit le plus souvent d'Iridium 192 sous forme de fil de platine iridié.
[B2,F2]
Édit. 2018
Fisher (test exact de) l.m.
Fisher exact test
Test statistique paramétrique pour estimer les liens entre des variables qualitatives dans des échantillons ou groupes indépendants.
Il utilise les notions de variance totale et de variance résiduelle. Pour les petits effectifs, il suppose que les distributions sont normales.
R. A. Fisher, Sir, statisticien, généticien britannique (1890-1962)
→ variance
[E1]
Édit. 2020
fistule artérioveineuse cérébrale l.f.
cerebral arteriovenous fistula
Malformation artérioveineuse à circulation rapide, située en général sur la surface cérébrale, caractérisée par un shunt direct entre une ou plusieurs artères et une ou plusieurs veines sans réseau capillaire intermédiaire.
Le risque majeur est la rupture. Il existe cependant plusieurs types de malformations dont les risques sont variables. L'attitude thérapeutique est directement liée à l'évaluation de ces risques.
Parmi les traitements proposés, l'approche endovasculaire semble la technique de choix, car la chirurgie est souvent difficile et la radiothérapie peu efficace sur les shunts à haut débit.
Étym. lat. fistula : canal
[A3]
Édit. 2018
force d'association l.f.
Mesure de l’intensité des liens qui peuvent exister entre deux variables.
Elle diffère ainsi des tests statistiques.
Les moyens de cette mesure sont les coefficients de corrélation, les risques relatifs et les odds ratio.
Franceschetti (dysostose mandibulofaciale de) l.f.
mandibulofacial dysostosis
Syndrome malformatif facial, secondaire à une anomalie primitive du développement du premier arc branchial comprenant : obliquité en bas et en dehors des fentes palpébrales, atrophie mandibulaire, malaire et zygomatique (dont absence de la partie externe de l'orbite), malformation et implantation basse de l'oreille, suppression de l'angle nasofrontal, macrostomie, palais ogival, mèches de cheveux pré-auriculaires et retard mental.
Selon la classification des formes faciales de Paul Tessier il s'agit des fentes 6, 7 et 8. Lorsque la dysostose mandibulofaciale est complète ou presque elle porte le nom de Franceschetti. Le syndrome est parfois létal et sa pénétrance et son expression sont variables. Au niveau oculaire s'observe également: une microphtalmie, une cataracte, une hypoplasie papillaire, un colobome de la paupière inférieure, une absence localisée de cils, un dermoïde épibulbaire. D'autres anomalies peuvent être observées: appendice prétragien, langue bifide ou lobulée, malpositions dentaires. Les formes à minima, avec atteinte de l’orbite et du malaire, correspondent au syndrome de Treacher Collins. Le locus du gène (MFD1 ou TCOF1) est en 5q32-q33.1. L’affection est autosomique dominante (MIM 154500).
P. Tessier, chirurgien français (1971) ; E. Treacher Collins ophtalmologiste britannique (1900) ; A. Franceschetti, ophtalmologiste et D. Klein, généticien suisses (1949) ; P. Zwahlen, ophtalmologiste suisse (1944)
Étym. gr. dus , indique la difficulté, l’anomalie ; osteon : os
Syn. Franceschetti (syndrome de), Franceschetti-Klein-Zwahlen (syndrome de), Treacher Collins (dysostose mandibulofaciale de), Treacher Collins (syndrome de), Treacher Collins Franceschetti (syndrome de)
Sigle angl. MFD1
→ neurocristopathie, macrostomie, colobome, dermoïde épibulbaire
[H3, P1, P2, P3]
Édit. 2019
gène des anticorps l.m.
antibody gene
Gène codant pour chaque domaine d'un anticorps.
On distingue les gènes C codant pour les régions constantes, présents dans une ou quelques séquences d’un génome, et les gènes V codant pour les régions variables, présents en un très grand nombre de séquences différentes.
Dans la cellule vierge à l'origine d'un lymphocyte B, les gènes V sont groupés à une grande distance du ou des gènes C sous forme de segments de gènes V, et au cours de la différenciation lymphocytaire n'importe lequel des gènes V peut subir une transposition et, grâce à ce réarrangement de l'ADN, être placé près d'un gène C ; le lymphocyte B résultant synthétise alors uniquement la chaîne légère ou lourde de l'anticorps ainsi réalisée.
Dans un génome, l'ensemble des gènes V et le ou les gènes C correspondants sont placés sur le même chromosome. Il existe ainsi trois regroupements distincts sur trois chromosomes différents : pour la chaîne légère κ, la chaîne légère λ et la chaîne lourde. On parle alors de gènes VX, Vλ ou VH et Cκ, Cλ, ou CH.
→ anticorps (domaine d'un), segment de gène Jλ, site de combinaison antigénique
génodermatose en cocardes de Degos l.f.
Degos's syndrome, erythrokeratoderma "en cocarde"
Génodermatose exceptionnelle, de transmission mal précisée, caractérisée par des plaques érythémateuses arrondies, de dimensions variables mais souvent grandes, dont le centre est recouvert de larges squames qui donnent aux éléments un aspect en cocarde, évoluant par poussées récidivantes et associées à une hyperkératose fixe des genoux.
Ses caractères cliniques et évolutifs la différencient de l'erythrokeratodermia variabilis de Mendes da Costa.
R. R. Degos, membre de l’Académie de médecine, O. Delzant et H. Morival, dermatologues français (1947)
Syn. génodermatose circinée variable, érythrokératodermie de Degos, maladie de Degos
déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) l. m.
glucose-6-phosphate deshydrogenase deficiency
Déficit enzymatique en glucose-6-phosphate déshydrogénase érythrocytaire, le plus répandu dans le monde, responsable d’hémolyse.
Cette maladie était dénommée « favisme » car l'ingestion de fèves qui contiennent des substances oxydantes, peut provoquer des crises d'hémolyse aigüe. Le philosophe grec Pythagore aurait recommandé de ne pas manger de fèves par crainte de la maladie. En 1956, Carson établit une relation entre le déficit enzymatique et la survenue d'anémie chez les patients prenant de la primaquine, médicament contre le paludisme. Cette même année, Crosby fait la relation entre cette maladie et le favisme.
Sa répartition couvre l’Afrique, l’Inde, le bassin méditerranéen, le Moyen-Orient et le sud-est asiatique. Les migrations de populations font qu'aujourd'hui, il ne s'agit plus d'un déficit rare, il toucherait entre 100 et 400 millions d’individus et on estime qu'un minimum de 100 000 à 200 000 patients vivent en France. Dans certaines régions d’Afrique centrale, la fréquence des porteurs sains dépasse 15% de la population.
Le gène responsable (G6PD), séquencé en 1986, a permis de découvrir plus d'une centaine de mutations.La maladie est transmise génétiquement sur le mode récessif, lié au bras long du chromosome sexuel X où se situe le gène G6PD produisant l'enzyme. Elle est essentiellement exprimée chez les sujets de sexe masculin (XY) dits hémizygotes, car ils possèdent un seul allèle du gène (sur l’X). La maladie, chez les filles homozygotes, a la même traduction que chez les garçons.
Le déficit en G6PD bloque la première réaction d'oxydation de la voie des pentoses phosphates. Ainsi, la sous-production de NADPH qui en résulte, réduit fortement les capacités cellulaires à lutter contre le stress oxydant. Les hématies utilisent la voie des pentoses phosphates pour créer du NADPH nécessaire à la formation du glutathion, l'autre voie classique, utilisant les mitochondries qui n'existent pas dans les globules rouges. Ce dernier est impliqué dans la diminution du stress oxydatif des hématies dont la membrane cellulaire ainsi fragilisée, est détruite ce qui provoque une anémie aigue par hémolyse avec un taux de réticulocytes élevé (anémie régénérative), une augmentation de la bilirubine non conjuguée pouvant aller jusqu'à l'apparition d’un ictère. L'hémoglobine est transformée en méthémoglobine et des corps de Heinz apparaissent dans les hématies et permettent le diagnostic.
Avoir un déficit en G6PD ne signifie pas forcément être malade. En effet, sans accident particulier, la personne est bien portante, ne se plaint de rien et l' espérance de vie est normale. Elle devra, durant toute sa vie, connaître et respecter certaines consignes pour éviter les complications auxquelles le prédispose ce déficit. Sa gravité et les circonstances déclenchantes varient d'un individu à l'autre, en raison des nombreuses mutations possibles du gène responsable avec des conséquences variables sur l'activité de la G6PD.
Les mesures principales à recommander sont préventives en évitant de ne jamais ingérer de fèves et ne jamais être traité avec certains médicaments (comme les anti-paludiques par exemple) et autres substances oxydantes. La crise peut être causée également par des infections (en particulier, hépatites virales).A contrario, il est établi que le déficit en G6PD protège du paludisme en favorisant la phagocytose précoce des hématies parasitées.
W. H. Crosby, hématologiste américain (1956) ; A. S. Alving et P. E. Carson, médecins américains (1956) ; Groupe de Travail de l’OMS (1990) ; E. Beutler, hématologiste et biochimiste américain (1991)
→ favisme , glucose-6-phosphate déshydrogénase, primaquine, NADPH, glutathion
[F1,Q1,Q2]
Édit. 2018
granulomatose n.f.
granulomatosis
Type d’affection caractérisée par la présence dans l’organisme de granulomes disséminés.
Il s’agit soit d’une maladie, p.ex. granulomatose de Wegener, soit d’un ensemble lésionnel constitué de l’efflorescence de granulomes dans un ou plusieurs organes.
Ces granulomes sont constitués en proportions variables de macrophages souvent d’aspect épithélioïde, de cellules géantes multinucléées, de lymphocytes, de plasmocytes et de polynucléaires.
Les causes et mécanismes de survenue des granulomatoses comportant par définition des granulomes multiples et disséminés sont variées: infections bactériennes (tuberculose, lèpre), mycotiques, parasitaires, virales ; agents physiques ou chimiques ; médicaments ; vascularites telles que les maladies de Wegener, Churg et Strauss, Horton, Takayashu, Buerger, etc. ; connectivites; hémopathies (maladie de Hodgkin, histiocytoses), etc.
Étym. lat. granum : grain
granulome à corps étranger l.m.
foreign body granuloma
Granulome constitué autour d'un corps étranger introduit volontairement ou accidentellement dans la peau, qu'il s'agisse de particules inertes (fil de suture, silice, métal, huile minérale, etc.) ou de matériel biologique (piqûre animale ou végétale).
Par extension, on décrit des granulomes à corps étrangers endogènes. Cliniquement, le délai d'apparition de la lésion, parfois très long, et son aspect sont très variables. L'image histologique de ce granulome de résorption peut varier depuis celle d'un granulome macrophagique, le plus courant, à celle d'un granulome lipophagique, sarcoïdosique ou palissadique, voire réaliser l'image d'un pseudo-lymphome cutané.
Syn. granulome xénique, réaction à corps étranger
→ granulome à corps étranger endogène, granulome silicotique, granulome talcique
granulome annulaire l.m.
granuloma annulare
Dermatose fréquente, d'origine inconnue, faite de petites papules couleur chair ou un peu rosées, souvent regroupées en figures annulaires, siégeant avec prédilection sur les mains, surtout faces dorsales des doigts, les pieds et les reliefs articulaires des membres, et caractérisée histologiquement par un ou plusieurs foyers de granulome palissadique entourant des plages de dégénérescence du collagène dermique.
Son évolution, bénigne, est imprévisible, la régression spontanée n'étant pas rare quoique dans des délais variables. Il existe des formes atypiques, notamment profuses, ainsi que perforantes.
H. Radcliffe-Crocker, dermatologiste britannique (1902)
granulosis rubra nasi l.m.
granulosis rubra nasi
Affection cutanée de l'enfant (7-15 ans) d'étiologie inconnue mais supposée héréditaire, caractérisée par une hyperhidrose médiofaciale précédant l'apparition de petites papules érythémateuses recouvertes de gouttelettes de sueur, prédominant à l'extrémité du nez mais pouvant s'étendre aux joues, à la lèvre supérieure et au menton.
La régression sans séquelle à la puberté est la règle mais il peut persister des télangiectasies et des kystes.
L'examen histologique montre des infiltrats périsudoripares et périvasculaires discrets avec des altérations variables des glomérules et des canaux sudoraux.
J. Jadassohn, dermatologue allemand (1901)
Étym. lat. granulum : petit grain ; ruber : rouge ; nasus : nez
Grouchy (syndrome de de) l.m.
De Grouchy syndrome
Syndrome lié à une aberration chromosomique par délétion partielle du chromosome 18 caractérisé par un nanisme, des malformations craniofaciales, cardiaques et une arriération mentale.
A la microcéphalie s’associe l’hypoplasie de l’étage moyen de la face, l’aplatissement de la racine du nez, des anomalies oculaires variables : hypertélorisme, épicanthus, ptosis, strabisme, microcornée, staphylome postérieur et atrophie optique. Une anomalie des pavillons des oreilles peuvent s’associer à une atrésie du conduit auditif externe. Les mains sont petites avec implantation basse des pouces. Pied bot, scoliose, malformations cardiaques (canal artériel, sténose aortique, hypertrophie ventriculaire) et eczéma peuvent se voir. En dehors de malformations particulièrement sévères avec des anomalies céphaliques graves la survie est possible.
L’affection est liée à des micro-délétions interstitielles terminales du chromosome 18 (telles que 18q22-q23)
J. de Grouchy, médecin généticien français (1963)
hamartome conjonctif cutané l.m.
connective tissue hamartoma, connective tissue nævus
Lésion dermatologique malformative, parfois familiale, intéressant la composante intercellulaire du derme, mais qui devrait théoriquement, selon le constituant conjonctif en cause, être dissociée en hamartome collagène et hamartome élastique; en fait, le processus hyperplasique peut porter sur les deux constituants, mais en proportions variables.
Les hamartomes conjonctifs peuvent être isolés ou représenter, avec l'ostéopoecilie, l'un des éléments du syndrome de Buschke-Ollendorff.
F. Lewandowsky, dermatologiste allemand (1921) ; P. de Graciansky et R. Leclercq, dermatologistes français (1960) ; A. Buschke et Helene Ollendorff-Curth, dermatologistes allemands (1928)
Étym. gr. hamartein : se tromper , manquer
Syn. nævus conjonctif (obs.)
→ Buschke-Ollendorff (syndrome de)
[A3,F5,Q2,J1]
Édit. 2015
hématobulbie n.f.
bulbar apoplexy
Hémorragie siégeant dans le bulbe rachidien traduite par des manifestations variables en fonction du siège des lésions.
[H1]
hydatidose pulmonaire secondaire l.f.
pulmonary metastasis echinococcosis
Localisation métastatique de la forme larvaire de l'échinocoque due à la fistulisation d'un kyste hydatique siégeant dans la paroi du ventricule droit le plus souvent, mais aussi d'un kyste hydatique hépatique fistulisé dans la veine cave inférieure ou une veine sus-hépatique.
Le kyste fissuré envoie régulièrement dans la petite circulation des microemboles de vésicules hydatiques dont le développement entraine des images en "lâcher de ballons" sous la forme de multiples opacités arrondies bilatérales de taille et d'âge variables, ayant tendance à s'ouvrir dans les petites bronches.
Le traitement repose sur l'ablation du kyste d'origine, foie ou ventricule droit. Au niveau du cœur, une CEC est toujours nécessaire. Le traitement de l'échinococcose pulmonaire métastatique secondaire doit être, après ablation du kyste causal, suivi d'un traitement médical à l'albendazole de 1 à 3 ans pour n'avoir à traiter ultérieurement que les kystes pulmonaires résiduels.
L'échinococcose secondaire bronchogénique, ensemencement pulmonaire par voie endobronchique du fait de la rupture d'un kyste fertile, est certes possible mais rarissime.
Syn. kyste hydatique pulmonaire secondaire (métastatique), échinococcose pulmonaire secondaire (métastatique)
[D2,K1]
hyperactivité avec déficit de l'attention l.f.
attention deficit hyperactivity disorder, ADHD
Appellation retenue par le Diagnostic and Statistical manual of Mental Disorders (DSM-5) pour décrire des enfants (garçons surtout) présentant précocement (en général au cours des cinq premières années) et à des degrés variables, une inattention, une impulsivité et une hyperactivité anormales pour leur âge et leur niveau intellectuel.
Les sujets manifestent des troubles dans chacun de ces secteurs.
Les états de résistance du récepteur bêta des hormones thyroïdiennes en constituent une étiologie possible, rare, mais à rechercher de principe.
Avec des incidences fréquentes sur la socialisation et la scolarité, de tels handicaps persistent habituellement pendant toute celle-ci et parfois jusqu'à l'âge adulte (où peut subsister un handicap social, avec un diagnostic rétrospectif pas toujours évident). Mais le plus souvent, une amélioration progressive est observée. D'importantes divergences persistent sur les aspects étiologiques. Une prise en soins globale comprend, selon certains, la prescription de neurostimulants.
Syn. trouble hyperkinétique
→ dysfonction cérébrale mineure, hyperkinétique (trouble), instabilité psychomotrice
[H4]
Édit. 2015
hyperfolliculinie n.f.
hyperfolliculinism, hyperfolliculinaemia
Présence excessive dans le sang de folliculine, hormone déclenchant la prolifération de la muqueuse utérine avant l'ovulation.
Elle donnant lieu à des manifestations variables suivant les périodes de la vie : puberté précoce chez la fille jeune, exacerbation du syndrome prémenstruel, en période d’activité génitale, métrorragies après la ménopause.
Syn. hyperœstrogénie, hyperfolliculinémie
[O4,O3]
Édit. 2015
hyperthermie prostatique thérapeutique l.f.
therapeutic prostatic hyperthermy
Traitement par la chaleur de l'hypertrophie bénigne de la prostate sans nécrose tissulaire.
Cette méthode consiste en l'application de micro-ondes sur le tissu prostatique, par voie transuréthrale ou transrectale, en vue d'élever la température du tissu traité entre 41 et 45°. Plusieurs séances sont nécessaires à des intervalles variables selon les appareils utilisés. Les lésions histologiques ainsi provoquées sont transitoires, sans nécrose des tissus. L'évaluation clinique a montré le peu d'efficacité de ce traitement.
→ hypertrophie bénigne de la prostate, cryothérapie prostatique, thermothérapie prostatique
[M2]
hypodermite n.f.
hypodermitis, panniculitis, nodular vasculitis
Groupe d'affections cutanées hétérogènes, de causes variées, dont la définition est anatomique, impliquant une atteinte prédominante mais non exclusive de l'hypoderme (ce sont en fait des dermohypodermites) dont les conséquences cliniques sont variables : lésions nodulaires érythémateuses ou cyanotiques, atteintes atrophiques ou sclérodermiformes, gommes.
Les hypodermites peuvent être cliniquement aigües, subaigües ou chroniques, nodulaires ou diffuses. Elles sont classées histologiquement de façon systématique suivant que les lésions touchent primitivement les lobules graisseux ou les travées conjonctivovasculaires septales qui les séparent, ou qu'elles représentent une atteinte initiale anatomique moins définie.
Le premier groupe, celui des panniculites vraies avec cytostéatonécrose, est composé d'affections rares : panniculite nodulaire non suppurative fébrile et récidivante de Weber-Christian, panniculites associées aux affections pancréatiques et panniculites provoquées par des agents physiques (froid, traumatismes), agents chimiques, etc).
Le deuxième groupe, celui des hypodermites ou panniculites septales, plus fréquent et touchant volontiers les membres inférieurs, comporte l'érythème noueux, l'hypodermite nodulaire subaigüe migratrice de Vilanova et Piñol, les vascularites nodulaires, dont l'érythème induré de Bazin n'est, stricto sensu, qu'une forme d'origine tuberculeuse, les périphlébites et les autres types de vasculites (leucocytoclasiques, périartérite noueuse hypodermique).
Dans le troisième groupe, on trouve des maladies hétérogènes dont l'atteinte anatomique primitive est plus difficile à préciser, comme le lupus érythémateux profond, la panniculite histiocytaire hémophagocytaire, la sarcoïdose hypodermique, l'hypodermite par injection de vitamine K, le granulome annulaire profond ou les hypodermites sclérodermiformes.
On distingue enfin les gommes, groupe cliniquement autonome d'hypodermites nodulaires d'origine infectieuse, aujourd'hui très rares, qui touchent l'hypoderme dans son ensemble, évoluent vers le ramollissement et l'ulcération et sont de cause variable : tuberculose, syphilis, mycoses profondes.
Les hypodermites, très hétérogènes sur le plan étiologique, ont une évolution allant de l'aigu au chronique et un pronostic dépendant de leur identité nosologique.
Syn. panniculite, vasculite nodulaire
[J1]
hypokaliémie n.f.
hypokaliemia
Concentration du potassium plasmatique inférieure à 3,5 mmol/L = 140 mg/L, résultant de deux mécanismes très différents : déplétion ou transfert.
La déplétion potassique avec diminution du stock de potassium (essentiellement intracellulaire) peut résulter de nombreuses causes :
- carence d'apport (dénutrition),
- pertes excessives extrarénales (sueurs, pertes digestives), rénales iatrogènes (diurétiques, antibiotiques, lithium, etc.) ou lésionnelles (atteintes interstitielles chroniques, acidose tubulaire),
- affections endocriniennes (hyperaldostéronisme primaire ou secondaire),
- causes diverses (syndrome de Bartter, déficit magnésien).
Si la kaliémie, [K+], est comprise entre 2 et 4 mmol chez l'adulte, on considère qu'une baisse de 1 mmol/L équivaut à un déficit global de 300 mmol/L et beaucoup plus si [K+] < 2 mmol/L.
Les transferts de K+ relèvent de causes métaboliques entraînant une hypokaliémie (alcalose, croissance cellulaire, hypothermie), médicamenteuse ou toxique (insuline, bêta-mimétiques, gamma-hydroxybutyrate de Na, baryum, anesthésiques, médicaments antipalustres, thymoleptiques) ou en cas de paralysies périodiques (forme familiale de Westphal, forme et celle associée à l'hyperthyroïdie).
Les signes cliniques sont variables (hyperpulsatilité artérielle, fatigabilité musculaire, crampes, paralysies), insuffisance rénale fonctionnelle) et ne correspondent pas à la [K] plasmatique, mais beaucoup plus au rapport [Ki]/[Ke](rapport du potassium intra et extra-cellulaire). L'électrocardiogramme est plus significatif (modification de la repolarisation, onde T négative, onde U).
La diminution de la concentration sérique de K+qui, sévère, au-dessous de 3 mmol/L, expose à des troubles cliniques graves dans les sphères cardiaque (troubles de la conduction), neurologique (pseudoparalysie), digestive (trouble du transit intestinal) et rénale (induction d’une tubulopathie).
Elle justifie l’administration de potassium par voie orale ou intraveineuse.
F. C. Bartter, médecin endocrinologue américain (1962) ;C. F. O. Westphal, neuropsychiatre allemand (1885)
→ paralysie périodique hypokaliémique familiale (maladie de Westphall)
[R1,M1,K2]
hypoparathyroïdie et troubles psychiques l.f.
hypoparathyroidism and psychical disorders
Troubles neuropsychiques divers accompagnant une sécrétion parathyroïdienne insuffisante, d'origine iatrogène (postchirurgicale), sinon idiopathique (rare).
Syndrome caractérisé notamment par : une tétanie latente ou avérée, signe le plus constant et le plus typique, avec hypocalcémie, hypocalciurie et hyperexcitabilité neuromusculaire, cataracte, calcifications possibles des parties molles et des noyaux gris centraux, et/ou affaiblissement intellectuel qui pourra dominer la scène. Sont relevées aussi des manifestations psychiatriques intriquées, successives et variables, anxieuses surtout, névrotiques, dépressives ou même confusionnelles. Dans les hypoparathyroïdies chirurgicales, les troubles psychiques seraient un peu moins fréquents. L'efficacité d'un traitement associant calcium et vitamine D est admise.
T. Fahr, anatomopathologiste allemand (1930-1931)
hypophyse pharyngée l.f.
hypophysis pharyngealis (TA)
pharyngeal hypophysis.
Hypophyse accessoire située sous la muqueuse naso-pharyngée, sur la ligne médiane et contre la face inférieure du corps du sphénoïde, à égale distance du bord postérieur du vomer et de la tonsille pharyngée.
De forme et de volume très variables, en général de la grosseur d’un grain de blé, elle présente des connexions avec la bourse pharyngée. Elle est richement vascularisée. Elle est normalement dépourvue d’activité endocrinienne.
J. Erdheim, anatomopathologiste autrichien (1874-1937)
Syn. anc. hypophyse d’Erdheim
[A1,04]
immunosuppresseurs et néphropathies l.m.
immunosuppressives drugs and nephropathies
Ces médicaments sont couramment utilisés dans le traitement de nombre de néphropathies suivant des schémas thérapeutiques et avec des posologies assez variables.
Dans le cadre des glomérulopathies primitives, les glomérulopathies dites malignes et les syndromes néphrotiques corticorésistants, indépendamment du type histologique, représentent des indications majeures.
Les immunosuppresseurs sont largement prescrits en présence de manifestations rénales des collagénoses. Leur prescription est systématique après transplantation rénale.
Les médicaments les plus prescrits sont l'azathioprine, le cyclophosphamide, la cyclosporine. Ils sont associés habituellement aux glucocorticoïdes. Les résultats sont inconstants.
Étym. lat. immunis : exempt de