choc réfractaire l.m.
[D3,G1]
choc (rein de) l.m.
shock kidney
Atteinte rénale à prédominance tubulaire, induite par un collapsus relevant de causes diverses : traumatisme, hémorragie, acte chirurgical, septicémie, etc.
Syn. rein du collapsus
→ néphropathie tubulo-interstitielle aigüe
[M1,G1]
choc rotulien l.m.
patella tap
Sensation de contact entre la rotule et la trochlée fémorale au travers du liquide synovial, obtenue par pression rapide et ferme sur la face antérieure de la rotule.
Le choc rotulien est caractéristique de la présence d'un épanchement intraarticulaire du genou.
[N1,I1]
choc septique l.m.
septic shock
Syndrome caractérisé par une hyperthermie, une tachycardie, une leucopénie inférieure à 4000/mL ou une leucocytose supérieure à 12 000/mL et une baisse de la pression artérielle systolique au-dessous de 90 mm de mercure non corrigée par une perfusion de soluté.
Ce choc peut évoluer vers une défaillance multiviscérale avec augmentation de l’acide lactique dans le sérum, insuffisance rénale aiguë, insuffisance cardiaque à débit élevé avec augmentation du résidu post-systolique parfois insuffisance surrénalienne. Dans le modèle le mieux étudié, ce syndrome est déclenché par l’action des endotoxines des bactéries gram négatif. Des syndromes analogues peuvent être observés lors des infections à bactéries gram-positif (par ex. par les peptidoglycanes des staphylocoques dorés). Des syndromes de même mécanisme peuvent être provoqués par des infections fongiques, virales ou parasitaires ou bien en l’absence d’infection dans le cadre du choc traumatique ou des syndromes de choc consécutif aux brulures ou aux pancréatites aiguës hémorragiques. Le syndrome de défaillance respiratoire aiguë (ARDS : acute respiratory distress syndrome) met en jeu les mêmes mécanismes mais il est caractérisé par une symptomatologie à prédominance pulmonaire avec passage de plasma dans les alvéoles. L’ensemble de ces syndromes est désigné actuellement sous le nom de syndromes inflammatoires aigus systémiques (systemic acute inflammatory syndroms).
Les mécanismes sont multiples. Ils font intervenir plus particulièrement la libération massive de cytokines de l’inflammation TNFα et IL-1, puis de chimiokines provoquant l’adhérence des leucocytes et des plaquettes à l’endothélium, l’activation des cellules endothéliales avec expression de facteur tissulaire et coagulation locale. Les autres systèmes mis en jeu sont le système des kinines et l’activation du complément. Les traitements symptomatiques comprennent l’administration de corticostéroïdes à fortes doses, d’agonistes ß adrénergiques et de dopamine. Les anticorps anti-TNF et les récepteurs solubles de TNF sont en cours d’évaluation. Les anticorps monoclonaux dirigés contre les lipopolysaccharides ont donné des résultats décevants, de même que l’antagoniste du récepteur de l’IL-1, IL-1RA. La mortalité des syndromes inflammatoires aigus systémiques demeure particulièrement élevée.
→ syndrome inflammatoire aigu systémique
[D1,G1]
choc spinal l.m.
spinal shock
Choc vasoplégique consécutif à la lésion des centres sympathiques paravertébraux (par fracture cervicale généralement).
Il est précédé par un collapsus cardiovasculaire avec bradycardie.
[H1,G1]
choc (syndrome de) l.m.
shock syndrome
Syndrome résultant d'une insuffisance circulatoire aigüe par traumatisme grave, brûlure, infection, déshydratation, chirurgie ou intoxication, et surtout après une hémorragie, un hématome rétroplacentaire ou une hémorragie de la délivrance p. ex., se traduisant par une accélération et un affaiblissement du pouls, une chute de la tension artérielle, pâleur, cyanose, peau froide, anxiété, transpiration accrue, anoxie tissulaire.
[N1,O3,G1]
choc thermique l.m.
heat shock
Agression d’un organisme ou d’une cellule par une élévation de température au-dessus du seuil qui dépend de l’espèce.
→ protéine du choc thermique, réponse au choc thermique, gène du choc thermique
[B1,G1]
choc toxi-infectieux l.m.
→ choc septique, choc bactériémique
[G1,D1]
choc toxique l.m.
toxic shock syndrome
Choc d'origine toxique ou septique, dû notamment au staphylocoque.
J. K. Todd, pédiatre américain (1978)
[G1,D1]
choc toxique staphylococcique l.m.
toxic shock syndrome
Syndrome associant un état de choc, une fièvre et une éruption scarlatiniforme, dû à l'exotoxine (entérotoxine F) du Staphylococcus aureus, survenant chez des patients ayant un foyer staphylococcique et, en particulier, chez des femmes utilisant des tampons vaginaux.
L'éruption, qui évolue en 8-15 jours vers une desquamation en grands lambeaux, est fréquemment associée à un œdème des extrémités, à une langue framboisée et à une conjonctivite. L'atteinte viscérale, notamment digestive, musculaire, rénale, hépatique, etc., est responsable d'une mortalité d'environ 10%. Les hémocultures sont négatives. Le traitement associe antibiothérapie antistaphylococcique, suppression du foyer initial, traitement du choc.
J. K. Todd, pédiatre américain (1978)
→ choc septique, défaillance multiviscérale, toxémie
[G1,D1]
choc toxique streptococcique l.m.
septrococcic toxic shock
État de choc d'évolution fulminante survenant au cours d'une infection par des streptocoques du groupe Aβ hémolytique, de localisation variable (infection gynécologique, obstétricale, cutanée, des parties molles, angine), parfois favorisé par une varicelle.
Les symptômes sont : douleurs des extrémités, douleurs abdominales, myalgies, hyperthermie, frissons, diarrhée. Un rash éruptif n'est pas constant. La mortalité est élevée (30%).
→ choc septique, défaillance multiviscérale
[G1,D1]
classification des états de choc l.f.
classification of states of shock
On distingue les chocs centraux ou cardiogéniques, dont il faut rapprocher les états de choc par obstruction (embolie pulmonaire), et les chocs périphériques qui comprennent :
- les chocs hypovolémiques par réduction du volume circulant après hémorragie, plasmorragie, déshydratation ou pertes sodiques,
- les chocs vasogéniques avec réduction des résistances vasculaires périphériques ou de la perméabilité vasculaire ou des deux (chocs septiques, anaphylactiques, etc.),
- les chocs mixtes (traumatiques, pancréatiques, toxiques, endocriniens).
[G1,N1]
foie de choc l.m.
shock liver
Syn. hépatite hypoxique
[L1]
Édit. 2018
gène du choc thermique l.m.
heat shock gene
indice de choc d'Allgöwer l.m.
Allgöwer’s shock index
Indice proposé pour évaluer la situation des patients en état de choc éventuel.
Il est calculé par le rapport : f (fréquence cardiaque par minute)/pression artérielle systolique (en mm de Hg).
M. Allgöwer, chirurgien suisse ( 1967)
Allgöwer (indice de choc d') l.m.
Allgöwer’s shock index
Indice proposé pour évaluer la situation des patients en état de choc éventuel.
Il est calculé en prenant le rapport : F (fréquence cardiaque par minute/pression artérielle systolique en mm de Hg)
| Indice d’Algöwer | Etat du patient | Volume sanguin circulant |
| 0,5 | normal | normal |
| 0,8 à 1 | choc imminent | diminué de 10 à 30% |
| 1,11 à 1,5 | choc manifeste | diminué de 30 à 50% |
M. Allgöwer, chirurgien suisse (1967)
Étym. lat. indicium : indication (déverbal d’indicereou indicere: indiquer)
[G1]
Édit. 2018
indice de choc d'Allgöwer l.m.
Allgöwer's shock index
Indice proposé pour évaluer la situation des patients en état de choc éventuel.
Il est calculé en prenant le rapport : F (fréquence cardiaque par minute/pression artérielle systolique en mm de Hg)
Indice d’Allgöwer Etat du patient Volume sanguin circulant
0,5 normal normal
0,8 à 1 choc imminent diminué de 10 à 30%
1,11 à 1,5 choc manifeste diminué de 30 à 50%
M. Allgöwer, chirurgien suisse (1967)
Étym. lat. indicium : indication (déverbal d'indicere ou indicere : indiquer)
néphropathie de choc l.f.
→ néphropathie tubulo-interstitielle aigüe
onde de choc l.f.
shock wave
Onde sonore à haute énergie qui produit des dommages matériels et corporels (lésions de blast) d'autant plus importants que la victime est plus près de la source.
Ces ondes sont généralement produites par une explosion (dans l'air ou sous l'eau).
Comme la vitesse du son dans un gaz est proportionnelle à la racine carrée de la température absolue, les ondes de choc se propagent avec une célérité plus grande que celle du son dans le milieu ambiant parce que le front d'onde, qui porte une grande énergie, est beaucoup plus chaud que le milieu ambiant. Le front de montée de l'onde est abrupt et la surpression de crête peut être considérable (plusieurs atmosphères). Si l'onde heurte un obstacle, elle se réfléchit partiellement et engendre des ondes de surface ainsi que des ondes réfractées à l'intérieur de l'obstacle. Sur la surface de l'obstacle il apparaît des ondes longitudinales (ondes de Raleigh - ex. les rides sur l'eau) et, si l'obstacle est solide, apparaissent en outre des ondes transversales (ondes de Love). A l'intérieur d'un obstacle liquide les ondes longitudinales se propagent ; mais, dans les milieux solides, les ondes transversales se propagent aussi ; elles s'amortissent rapidement dans les milieux mous. Ces ondes transversales sont de beaucoup les plus destructrices car elles produisent des cisaillements intenses ; leur passage à travers le corps cause des fractures osseuses. Les ondes aériennes passant par la bouche et la glotte ouverte, peuvent entraîner une rupture de la trachée au point de réflexion au niveau de la carène.
→ blast
Édit. 2017
ondes de choc (traitement des affections musculo-squelettiques par l.m.p.
A côté du traitement des calculs urinaires ou biliaires (lithotripsie) les ondes de choc peuvent être utilisées dans le traitement de diverses affections de l’appareil moteur : tendinopathies chroniques calcifiantes ou non, enthésopathies, aponévropathies
Le principe du traitement est d’occasionner un traumatisme du tendon ou de son enthèse par le moyen d’une forte et brutale augmentation de pression, pour susciter une réaction physique et chimique bénéfique,
Deus sortes d’ondes de choc peuvent être utilisées : extra-corporelles et radiales.
Les ondes de choc extra-corporelles sont produites par des dispositifs piézo-électriques, électro-magnétiques ou électro-hydrauliques. Très puissantes (jusqu’à 1000 bars), elles sont extrêmement brèves, et émises en rafales. Leur épicentre est situé en profondeur. Un repérage échographique peut être utilisé.
Les ondes de choc radialessont dues à une masse, propulsée par air comprimé, qui vient percuter la peau. L’augmentation de pression est moins importante que précédemment (1 à 10 bars), mais plus prolongée (5ms en moyenne). Maximale en superficie, elle diffuse de façon conique en profondeur en perdant progressivement de sa puissance.
Quelques séances sont réalisées. Les résultats, différés, sont variables en fonction des affections.
→ lithotripsie extracorporelle, lithotripsie
[B3,I3]
Édit. 2017
poumon de choc l.m.
schock lung
protéine du choc par le froid l.f.
cold shock protein
Protéines exprimées par les cellules de mammifères exposées à une hypothermie modérée.
Ces protéines sont des modulateurs de la transcription des gènes et de la traduction des ARN messagers
Abrév. CSP
[C1]
Édit. 2017
protéine du choc thermique l.f.
heat shock protein (HSP)
Protéine relativement résistante à la chaleur dont la synthèse est déclenchée dans une cellule vivante par une élévation de la température au-dessus d'un seuil qui dépend de l'espèce, 30°C pour la Drosophile, 39 ou 40° pour l'Homme.
La transcription des gènes hs correspondant à ces protéines HSP est activée par des facteurs physiques ou chimiques sous la dépendance de chocs thermiques ou d'autres stress.
Les HSP jouent un rôle de molécules chaperonnes pour la mise en forme spatiale des protéines naissantes. La principale HSP a une masse moléculaire de 70 kDa (HSP70) ; elle fait partie des complexes majeurs d'histocompatibilité ; elle joue un rôle dans le démantèlement des vésicules mantelées avant leur transformation en endosomes. La HSP90 de masse moléculaire 90 kDa a été identifiée comme un inhibiteur naturel du récepteur nucléaire des hormones stéroïdes ; elle se fixe spécifiquement sur un domaine du récepteur qui devrait se lier à la séquence correspondante de l'ADN, et elle en est détachée par l'hormone lorsque celle-ci doit déclencher la transcription du gène. D'autres protéines analogues aux HSP sont dépendantes de divers stress et appelées protéines du stress, par ex. la HSP 32 kDa.
Sigle : HSP
→ protéine du choc thermique, protéine du coup de chaleur
rein de choc l.m.
schock kidney
Insuffisance rénale aigüe, habituellement réversible, en rapport avec des lésions rénales tubulo-interstitielles secondaires à une ischémie rénale relevant de causes diverses : choc hémorragique, traumatisme, syndrome d'écrasement, acte opératoire, choc toxiinfectieux etc.
→ néphropathie tubulo-interstitielle aigüe, nécrose tubulaire aigüe
réponse au choc thermique l.f. .
heat shock response
Expression préférentielle de certains gènes à la suite d'un choc thermique ou d'une autre agression : irradiation par ultraviolets, infection virale, éthanol, etc. Ces gènes sont appelés : gènes du choc thermique.
La séquence de ces gènes est hautement conservée dans l'échelle phylogénique des bactéries à l'ensemble des Eucaryotes. Certaines protéines du choc thermique sont induites lors de la réponse SOS.
[G1,Q1]