Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – ancienne version 2020

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monoamine-oxydase (inhibiteur de la) (IMAO) l.m.

monoamine oxydase inhibitor

Médicaments disponibles depuis 1957 (iproniazide), ne constituant pas une famille homogène, mais qui ont en commun de bloquer l'action de la monoamine-oxydase, enzyme impliquée dans la dégradation des monoamines cérébrales. Ainsi serait conditionnée l'action thérapeutique, qui ne deviendrait maximale qu'avec un taux d'inhibition supérieur à 80%.
Les IMAO classiques (iproniazide et nialamide) sont non spécifiques et irréversibles : ils inhibent de manière absolue les deux enzymes MAO-A et MAO-B. Ceci conditionne la durée de l'inhibition (égale à 21 jours) et les précautions obligatoires (régime pauvre en tyramine, interactions dangereuses, notamment avec les vasopresseurs). Ils sont en principe réservés à certains états dépressifs qui ne répondent pas aux autres antidépresseurs. Leur intérêt dans les dépressions dites atypiques (avec hypersomnie, hyperphagie, hyperesthésie aux situations sociales) a été montré plus récemment.
Les nouveaux IMAO (spécifiques de la MAO-A et réversibles en quelques heures) tels que la toloxatone et le moclobémide ne nécessitent pas les mêmes précautions hygiènodiététiques. Les IMAO-B (spécifiques de la MAO-B et réversibles) tels que le déprényl sont indiqués dans le traitement de la maladie de Parkinson.

peptide inhibiteur gastrique l.m.

gastric inhibitory peptide, GIP

Peptide hormonal constitué de 42 acides, formé par certaines cellules intestinales ayant un effet inhibiteur sur la sécrétion gastrique.

Syn. entérogastrone

pouvoir inhibiteur des antibiotiques dans le sérum l.m.

Examen de laboratoire permettant de déterminer si le sérum d’un patient, traité par une association d’antibiotiques ou, plus rarement, par un seul antibiotique, pour une infection grave telle qu’une bactériémie, est bactéricide vis-à-vis de la souche bactérienne responsable.
Un résultat positif représente un élément de pronostic favorable.

quotient inhibiteur d'un antibiotique l.m.

Rapport de la concentration plasmatique de ce médicament sur la concentration minimale inhibitrice mesurée in vitro.
Dans le cas d’un antibiotique dont l’activité est temps-dépendante, le quotient inhibiteur doit être au moins supérieur à 1  pour qu’il ait une efficacité thérapeutique.

concentration minimale inhibitrice

rétro-inhibiteur n.m.

Substance qui provoque une rétro-inhibition.

urico-inhibiteur adj.m.

uric acid inhibitory agent

Qualificatif d'une substance qui freine la synthèse de l'acide urique.
L’allopurinol est la substance la plus efficace. On fait appel à un tel produit dans le traitement médicamenteux de la goutte.

urique (acide), goutte, allopurinol

vaso-inhibiteur adj.

vasoinhibitor

Qui inhibe l’action des nerfs vasomoteurs.

[G3, G5, K4]

Édit. 2020

C1 inhibiteur l.m

C1 inhibitor

Inhibiteur de l'activité estérase du complexe C1 : une α2-globuline normalement présente dans le sérum, qui est déficitaire dans l'œdème angioneurotique familial.

[C1]

inhibiteur membranaire de la lyse réactive l.m.

membrane inhibitor of reactive lysis

Glycoprotéine ancrée à la membrane cellulaire par un glycosylphosphatidylinositol.
 L'inhibiteur membranaire de la lyse réactive (Membrane Inhibitor of Reactive Lysis, MIRL) également appelé CD59, est un inhibiteur physiologique de l'action du complément sérique. Il intervient dans la régulation des réactions immunitaires.

Syn. protectine; MAC-inhibitory protein

Sigle MIRL, CD59

glycoprotéine, complément sérique, glycosylphosphatidylinositol

[C1, C3, F3]

Édit. 2019

inhibiteur membranaire de la lyse réactive l.m.

membrane inhibitor of reactive lysis

Glycoprotéine ancrée à la membrane cellulaire par un glycosylphosphatidylinositol.
L'inhibiteur membranaire de la lyse réactive  également appelé CD59, est un inhibiteur physiologique de l'action du complément sérique. Il intervient dans la régulation des réactions immunitaires.

Sigle angl. MIRL, CD59

glycoprotéine, glycosylphosphatidylinositol, complément sérique

[C1, C3, F3]

Édit. 2019

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