goutte n.f.
gout
Arthropathie métabolique due à l'élévation sanguine de la teneur en acide urique qui est un produit de la dégradation des nucléotides puriniques en acides nucléiques, aboutissant à l’accumulation intra-articulaire de cristaux d’urate dans les articulations périphériques.
Les variations de l’uricémie entraînent des mouvements de l’acide urique entre les articulations et le sang circulant : ce sont ces mouvements qui provoquent l’accès de goutte. L'atteinte se traduit par trois principaux tableaux cliniques : l'hyperuricémie asymptomatique, l'accès goutteux et la goutte tophacée.
- Dans le premier cas, il existe une simple élévation de la teneur sanguine d'acide urique qui n'impose pas de traitement, mais conduit à une recherche étiologique pour la corriger : p. ex. erreur de régime, prise médicamenteuse.
- L'accès goutteux se caractérise par une atteinte articulaire inflammatoire aigüe survenant par accès, très douloureuse, siégeant le plus souvent sur une seule articulation, classiquement la première articulation métatarso-phalangienne du premier orteil. Le médiotarse, la cheville, le genou, le poignet, les doigts et les coudes peuvent également être atteints. Les crises débutent en général au petit matin.
- La goutte tophacée est caractérisée par des déformations et une impotence des articulations des doigts et des orteils secondaires à des dépôts d'urate de sodium au niveau de ces articulations mais aussi, du pavillon de l'oreille, de la bourse olécranienne ou du tendon d'Achille.
Des dépôts rénaux d’urate de sodium peuvent être à l’origine d’une lithiase rénale.
Des manifestations ophtalmologiques sont possibles : blépharite, conjonctivite, épisclérite, iritis exsudatif très douloureux, glaucome chronique à angle ouvert.
Le diagnostic, essentiellement clinique, est confirmé par les examens biologiques et, lorsqu'il est possible, par l'examen du liquide synovial mettant en évidence les cristaux d'urate de sodium typiques.
Le traitement de l’accès aigu repose sur la colchicine, tandis que l’hyperuricémie peut être combattue par la suppression des éventuelles causes d'hyperuricémie et des inhibiteurs de la xanthine-oxydase qui réduisent la synthèse de l’acide urique.
M. Lesch, médecin cardiologue et W. L. Nyhan, pédiatre américains (1964)
Étym. lat. gutta: goutte d’un liquide, humeur
→ tophus, accès goutteux, Lesch-Nyhan (maladie ou syndrome de, ou hyperuricémie primaire héréditaire), xanthine-oxydase