inflammation membraneuse l.f.
membranous inflammation
Inflammation observée sur les surfaces muqueuses (larynx, pharynx, voies respiratoires), dans la diphtérie ou le tractus digestif, (dysentérie bacillaire), etc.
Elle comprend un œdème, une fausse membrane composée de fibrine, de fragments de tissu épithélial nécrotique et de leucocytes polynucléaires neutrophiles.
Étym. lat. flamma : flamme
Syn. inflammation pseudomembraneuse
inflammation nécrotique l.f.
necrotic inflammation
Inflammation avec nécrose des tissus intéressés.
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation œdémateuse l.f.
edematous inflammation
inflammation (protéine de l') l.f.
protein of inflammation
Terme générique pour les protéines plasmatiques dont la teneur est augmentée au cours des réactions inflammatoires.
La biosynthèse cellulaire des protéines de l’inflammation est sous la dépendance principale de l’interleukine-6 (IL6) dont les effets sont potentialisés par l’interleukine-1 et le facteur de nécrose tumorale (respectivement IL-1 et TNFα).
Ces protéines dites aussi protéines de la phase aigüe (PPA) sont classées en trois groupes suivant l’importance de l’augmentation de leur teneur : groupe I : protéines dont la teneur augmente d’environ 50 % (céruléoplasmine, composants C3 et C4 du complément, inhibiteur de la C1-estérase,α1-antiplasmine); groupe II : protéines dont la teneur augmente deux à quatre fois (α1-antichymotrypsine,α1-antitrypsine, α1-glycoprotéine acide ou orosomucoïde, haptoglobine, fibrinogène) et groupe III : protéines dont la teneur augmente de 10 à 1 000 fois (protéine réactive C ou CRP et SAA). La synthèse cellulaire des protéines de l’inflammation est sous la dépendance principale de l’interleukine-6 (IL6) dont les effets sont potentialisés par l’interleukine-1 et le facteur de nécrose tumorale (respectivement IL-1 et TNF α).
Étym. lat. flamma : flamme
→ inflammation, protéine C-réactive
inflammation pseudomembraneuse l.f.
pseudomembranous inflammation
inflammation purulente l.f.
purulent inflammation
Inflammation caractérisée par la présence de zones de nécrose et la formation de pus.
Dans l’inflammation purulente il y a un afflux massif de granulocytes neutrophiles qui phagocytent les substances étrangères, en particulier microbiennes, et libèrent leurs protéases granulaires qui vont concourir aux phénomènes locaux de destruction tissulaire.
Étym. lat. flamma : flamme
→ suppuration, abcès, phlegmon, septicémie
inflammation septique l.f.
septic inflammation
Inflammation secondaire à un germe pathogène : bactérie, virus, parasite, localisée (p. ex. appendicite aigüe) ou généralisée (sepsis).
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation séreuse l.f.
serous inflammation
Inflammation se caractérisant exclusivement par l’exsudation de sérum.
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation spécifique l.f.
specific inflammation
Variété d'inflammation réalisant une image morphologique microscopique qui permet de suspecter ou d'affirmer, avec le contexte clinique, une cause particulière ou un groupe de causes.
Une affirmation n'est apportée sur le plan anatomopathologique que par la mise en évidence de la cause déclenchante.
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation subaigüe l.f.
subacute inflammation
Inflammation aigüe qui traine en longueur, peut rétrocéder ou en revanche se transformer en une inflammation chronique.
L’anatomopathologiste la suspectera lorsqu'existe un hiatus entre l'agression-altération d'une part et la réaction-réparation d'autre part. Cette dernière est alors masquée par l'apparition de plasmocytes ou de lymphocytes et une défervescence de l'œdème et des granulocytes.
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation suppurée l.f.
suppurative inflammation
médiateur chimique de l'inflammation l.m.
inflammation chemical mediator
Médiateur plasmatique et cellulaire intervenant dans les manifestations locales et systémiques de l’inflammation, libéré dès la période initiale jusqu’au processus de réparation et de régénération.
Les médiateurs sont nombreux, interactifs, se complètent, peuvent s’amplifier ou maintenir leur réponse si un de leurs composants ou un autre système est déficient ; ces médiateurs sont plasmatiques et cellulaires.
Les premiers sont des systèmes d’activation tels que le système contact, les systèmes de la coagulation (fibrino-formation et fibrinolyse) et le complément.
Les seconds, médiateurs cellulaires, proviennent de cellules où ils sont préformés, stockés puis sécrétés par des cellules stimulées : polynucléaires, lymphocytes, monocytes, macrophages, plaquettes, mastocytes et cellules endothéliales.
Ils comprennent des médiateurs provenant d’un acide aminé précurseur (histamine et sérotonine), les amines vaso-actives, les protéases, les agents oxydants (myéloperoxydases, radicaux libres oxygénés et monoxyde d’azote ou NO), les médiateurs lipidiques tels que les eicosanoïdes métabolites de l’acide arachidonique (prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes), les facteurs plaquettaires (platelet activating factor ou PAF), les cytokines, les molécules d’adhésion et les enzymes de destruction tissulaire. Tous ces facteurs sont impliqués dans le déclenchement du choc septique.
Étym. lat. mediator : déverbal de mediare : s’interposer
→ complément, cytokine, leucotriène, interleukine
médiateurs de l'inflammation allergique l.m.p.
mediators of allergic inflammation
Médiateurs (autacoïdes) de l'allergie immédiate de type I appartenant à deux catégories : préformés et stockés dans la cellule d'une part, d'autre part néoformés au moment de la stimulation cellulaire.
1) Les médiateurs préformés sont avant tout l'histamine entreposée dans les granules des basophiles et des mastocytes associée à des protéoglycanes. L'action de l'histamine s'effectue sur deux types de récepteurs : les récepteurs H1 et les récepteurs H2. Les récepteurs H1, lorsqu'ils sont stimulés entraînent une contracture des muscles lisses, une perméabilité vasculaire accrue. Ces phénomènes sont inhibés par les antihistaminiques H1, p. par exemple la chlorphéniramine. La stimulation des récepteurs H2 entraîne une augmentation de sécrétion de mucus des voies aériennes supérieures et des sécrétions gastriques. Ce type d'action de l'histamine est bloqué par les antihistaminiques H2 type cimétidine. Sont préformés également certains facteurs chimiotactiques, facteurs tactiques pour les éosinophiles (ECF Eosinophil Chemotactic Factor), et facteurs tactiques pour les neutrophiles (NCF, neutrophil chemotactic Factor).
2) Les médiateurs néoformés sont des médiateurs d'origine lipidique dérivés de l'acide arachidonique dont les produits majeurs sont les prostaglandines. La voie de la lipo-oxygénase amène la production de LTA4 (LeucoTriene A4), précurseur commun de tous les leucotriènes. Ces leucotriènes provoquent beaucoup plus puissamment encore que l'histamine une bronchoconstriction qui est provoquée par l'allergène chez les sujets allergiques et inhibée par l'inhibiteur de la lipooxygénase.
→ PAF, PAF-acéther
protéines de l'inflammation l.f.p.
acute phase proteins
Protéines du sérum dont la concentration augmente pendant une infection ou une réaction inflammatoire et qui sont synthétisées par les hépatocytes lors d’une stimulation par des cytokines telles que l’interleukine-6.
Les principales protéines de l’inflammation sont la protéine-C réactive (CRP), la protéine de liaison du LPS (LPS-BP), la galectine (lectine de liaison du galactose ou protéine Mac-2), les protéines C3, C4 et le facteur B du complément, l’haptoglobine, le fibrinogène, l’orosomucoïde, l’α1-antitrypsine et la substance amyloïde sérique SAA. La mesure de la protéine C-réactive, dont la demi-vie est de quelques heures, est un marqueur très sensible de la réaction inflammatoire.
médiateurs pro-résolvants de l'inflammation l.m.
inflammation pro-resolving mediators;
Molécules lipidiques appartenant à la la famille des acides gras oméga-3 polyinsaturés possédant de fortes propriétés anti-inflammatoires et intervenant dans la résolution de l'inflammation d'un tissu.
Cette famille regroupe plusieurs molécules dont les résolvines, les protectines et les marésines qui stimulent les processus anti-inflammatoires : arrêt de l'infiltration par les leucocytes, inhibition de la production des médiateurs pro-inflammatoires, élimination des neutrophiles et des débris cellulaires. Leurs principaux précurseurs sont les acides eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque. Leur synthèse est stimulée par l'aspirine. Les lipoxines, qui sont des dérivés de l'acide arachidonique (ou acide eicosatétraénoïque), possèdent également des propriétés anti-inflammatoires.
Syn. médiateurs pro-résolvants spécialisés (specialized proresolving mediators, SPMS)
→ inflammation, acide gras, oméga-3, résolvine, protectine, marésine, acide eicosapentaénoïque, acide docosahexaénoïque, acide archidonique, lipoxine
[C1, C2]
Édit. 2019
inflammation liée à l'angiopathie amyloïde cérébrale l.f.
cerebral amyloid angiopathy-related inflammation
réaction auto-immune aux dépôts amyloïdes-beta dans le système vasculaire cérébral évoquant une méningoencéphalite
Le diagnostic requiert les cinq critères suivants:
- âge supérieur à 40 ans
- au moins deux symptômes suivants : céphalées, diminution de la conscience, changement de comportement, signes neurologiques focaux, crises
- à l'IRM au moins deux lésions hémorragiques cortico-sous-corticales : macrohématomes, microhématomes, sidérose corticale superficielle
- à l'IRM, hyperintensités unifocale ou multifocale de la matière blanche en séquences FLAIR pondérées T2
- absence de néoplasie, infections ou autres causes.
Le diagnostic formel repose sur l'examen histologique d'une biopsie chirurgicale du cortex cérébral.
L'évolution clinique est lentement progressive vers la démence ; elle peut être freinée par un traitement immunosuppresseur : glucocorticoïdes, cyclophosphamide.
S. Bhattacharyya, neurologiste américain (2021)
→ angiopathie amyloïde cérébrale, méningoencéphalite
[A3, B2, H1, K4]
Édit. 2021
acide palmitique-acide oléique (rapport) l.m.
palmitic acid-oleic acid ratio
Concentrations relatives, dans le liquide amniotique prélevé par amniocentèse, de deux des constituants de la lécithine, qui participent à la structure du surfactant et donc, par ses propriétés tensio-actives, à la maturation du poumon fœtal.
La prépondérance de l'acide palmitique sur l'acide oléique à partir de 35 semaines d'aménorrhée atteste d'une concentration de surfactant suffisante pour maintenir à la naissance l'ampliation des alvéoles pulmonaires et éviter par conséquent la maladie des membranes hyalines.
[C2,K1,O6]
Édit. 2017