Bordet-Wassermann (réaction de) l.f.
Wassermann’s test
Réaction sérologique historique de la syphilis adaptant la technique de déviation du complément de Bordet et Gengou et utilisant un antigène cardiolipidique.
Cette réaction est aujourd'hui abandonnée car insuffisamment sensible et spécifique.
J. Bordet, membre de l'Adadémie de médecine, prix Nobel de médecine en 1919 et O. Gengou, bactériologistes belges (1901) ; A. von Wassermann, M. A. Neisser et C. Bruck, bactériologistes allemands (1906)
Abrév. BW
→ syphilis
Édit. 2017
Brazelton (échelle de) l.f.
neonatal behavorial assessment scale
Échelle d'évaluation du comportement du nouveau-né.
L'objectif de l'instrument est de cataloguer le comportement interrelationnel étudié en 27 questions et 20 réactions suscitées. Son originalité réside dans le fait que le score de l'enfant se fonde sur sa réaction la plus performante et non sur une réaction moyenne.
L'échelle permet d'apprécier des comportements individuels dans la période néonatale, ceux-ci pouvant être prédictifs de la future personnalité et du développement cognitif du bébé.
T. Brazelton, pédiatre américain (1969)
→ compétence, Brazelton (score de)
Édit. 2017
canalisation de substrat l. f.
substrate channeling
Formation d'un complexe entre les divers enzymes d'une voie métabolique qui permet le passage ultrarapide du produit d'une réaction à la réaction suivante.
[C3]
Édit. 2019
Casoni (intradermo réaction de) l.f.
Casoni’s skin test
Test intradermique après injection d’antigène hydatique.
Cette réaction était jadis utilisée pour le diagnostic d’hydatidose (infection humaine par Echinococcus granulosus).
Test sensible, mais peu spécifique car, la réaction cutanée est aussi positive chez les sujets atteints d'helminthiases.
T. Casoni, médecin italien (1912)
[D1]
catalyse n.f.
catalysis
Accélération d'une réaction chimique grâce à la présence, en petite quantité, d'une substance qui est retrouvée intacte à la fin de la réaction.
La catalyse peut être le fait d'un élément inorganique comme un métal, ou d'une macromolécule biochimique comme un enzyme.
Étym. gr. katalusis : dissolution, destruction, car la réaction qui fut la première à mériter ce nom fut la décomposition de l'eau oxygénée par la poudre d'argent ou par la catalase.
[C1]
catalyseur n.m.
catalyst
Substance qui augmente la vitesse d'une réaction chimique et qui se retrouve intacte en fin de réaction.
[C1]
combustion n.f.
combustion
Réaction d'oxydation entre un combustible et un comburant qui dégage de la chaleur en quantité parfois considérable.
La combustion est dite vive, si la chaleur dégagée porte à l'incandescence, sinon la combustion est dite lente.
Un combustible stable à la température ordinaire ne brûle que lorsqu'on lui fournit en un point une énergie suffisante pour atteindre la température d'ignition. En ce point la combustion apporte la chaleur supplémentaire pour amorcer la réaction au voisinage et la combustion se propage de proche en proche. Si la propagation est rapide l'explosion se produit quand une grande quantité de chaleur est libérée en peu de temps : ainsi une étincelle électrostatique apportant juste assez d'énergie dans un très petit volume peut faire exploser un mélange inflammable. En anesthésie de telles explosions peuvent produire des dommages considérables, parfois la mort du patient. La suppression de l'emploi du cyclopropane puis celle de l'éther ont considérablement réduit les risques d'explosion lors de l'emploi des mélanges anesthésiques gazeux, mais elle ne les a pas complètement supprimés car les vapeurs anesthésiques chlorées brulent dans les mélanges anesthésiques riches en O2 et N2O.
→ déflagration, électricité statique (protection contre l'), ignition (point d'), explosion
[C2]
cutiréaction n.f.
cutireaction
Scarification de la peau avec application d’un antigène tel que la tuberculine.
Une réaction cutanée locale inflammatoire se développe si le sujet est sensibilisé à cet antigène. Une cutiréaction positive à la tuberculine signifie que le sujet a été en contact avec le bacille tuberculeux au cours de sa vie ou qu’il a reçu le vaccin BCG ; une réaction inflammatoire intense est un argument important en faveur d’une forme évolutive de tuberculose.
C. P. von Pirquet, pédiatre autrichien (1907)
[F3,D1]
dermite cercarienne l.f.
swimmer's itch
Réaction prurigineuse produite par la pénétration transcutanée de furcocercaires de schistosomes, après contact (baignade) avec une eau infectée.
Il peut s’agir de schistosomes parasites de l’Homme, présents dans des pays tropicaux ou subtropicaux (Schistosoma mansoni, S. haematobium, S. intercalatum, S. japonicum, S. mekongi), ou de schistosomes de différents animaux, en particulier d’oiseaux (canards), fréquemment observés en France (Trichobilharzies). L’intensité de cette réaction dépend de celle de l’infestation et, dans une certaine mesure, d’une sensibilisation antérieure.
dinitrochlorobenzène (test au) l.m.
dinitrochlorobenzene test
Test qui produit une réaction identique à une réaction cutanée d'hypersensibilité retardée.
dyspnée n.f.
dyspnoea
Sensation de respiration difficile et pénible, mais cette définition symptomatique décrit mal l’exagération des mouvements ventilatoires avec sensation pénible de « manque d’air » causée par une excitation plus ou moins forte des centres respiratoires.
Cette difficulté respiratoire provient soit de l’appareil respiratoire, soit de l’appareil circulatoire soit de la composition du sang.
Classiquement l’excitation périodique des centres respiratoires est imputée à la concentration du sang artériel en dioxyde de carbone. Plus exactement les centres respiratoires ajustent l’amplitude, (volume courant VT), et la fréquence, f, des mouvements respiratoires de façon à maintenir stable la pression partielle artérielle du dioxyde de carbone, Pa CO2, (soit 40 mm Hg chez le sujet normocapnique). Mais, les insuffisants respiratoires chroniques étant en général en hypercapnie compensée par une augmentation des bicarbonates, le réglage de la Pa CO2 est plus élevée sans qu’ils en ressentent une sensation de dyspnée).supprimer la parenthèse
Très schématiquement, le réglage de la Pa CO2 s’effectue dans les poumons par le jeu de la ventilation alvéolaire V’A, qui ajuste la pression partielle PA CO2 dans l’air alvéolaire aux besoins métaboliques du sujet. On a PA CO2 = Pa CO2 pour des échanges alvéolo-capillaires normaux. Plus faible que la ventilation globale V’= f VT, du fait de la présence de l’espace mort, VD la Ventilation alvéolaire est liée à la ventilation globale par la relation V’A= f (VT - VD). Ce débit expiratoire, proportionnel aux besoins énergétiques, effectue le rejet du gaz carbonique. Il représente la demande ventilatoire du sujet c’est-à-dire la ventilation alvéolaire qui serait nécessaire pour maintenir une Pa CO2 convenable face aux besoins énergétiques d’autant plus grands que la sujet effectue des efforts musculaires. Quand la demande ventilatoire n’est pas satisfaite la dyspnée se produit avec augmentations de l’amplitude et de la fréquence des mouvements ventilatoires d’autant plus fortes que la demande n’est pas satisfaite.
La dyspnée apparaît si l’un ou l’autre de ces facteurs ne suit pas la demande, en cas de paralysie respiratoire notamment. On peut rétablir la situation dans ce dernier cas en fournissant mécaniquement la ventilation nécessaire pour satisfaire la demande ventilatoire. Ce qui peut se faire de deux façons : par assistance ventilatoire, ce qui maintient une certaine activité des centres respiratoires ou en assurant totalement la ventilation, c’est le contrôle ventilatoire.
Ce dernier mode de ventilation artificiel n’est supporté par le patient que si le respirateur fournit la demande respiratoire, si non le patient essaye de toutes ses forces de prendre l’air qui lui manque : il lutte contre l’appareil ; la dyspnée est intense. Pour éviter cette dyspnée l’on a tendance à « sédater » le patient avec des opiacés, ce qui supprime les réactions des centres respiratoires et assure la tranquillité des soignants. Cette technique est un pis-aller ; on ne doit pas calmer une dyspnée mais il faut en traiter les causes. Régler approximativement un respirateur, généralement en hyperventilation, entraîne une hypocapnie qui rend ensuite difficile le sevrage de la respiration artificielle. Certes on peut pratiquer des prises de sang artériel pour surveiller le retour des gaz du sang à une valeur normale, mais nous avons vu que la valeur normale de la Pa CO2 ne convenait pas toujours : un malade n’est pas un sujet parfaitement normal et il arrive qu’il meurt avec des dosages conformes aux « valeurs normales » dites « évidentes ».
D’autre part le schéma classique que nous avons utilisé suppose non seulement l’intégrité de la mécanique ventilatoire mais encore le fonctionnement normal du coeur, des poumons, des reins et aussi des centres respiratoires qui sont sensibles aux toxiques convulsivants (lobéline) et aux « calmants » (opiacés).
La physiopathologie respiratoire ne peut être réduite à l’élimination du dioxyde de carbone par la respiration. D’abord ce gaz a des propriétés narcotiques qui dépriment la ventilation car ses fortes concentrations paralysent les centres respiratoires (phénomène de carbonarcose), ensuite le dioxyde de carbone est l’anhydride de l’acide bicarbonique et ses effets sont liés à l’équilibre acide base du milieu intérieur : l’acidose métabolique des diabétiques excite les centres respiratoires et produit une ventilation très ample (respiration de Kussmaul) forme très typique de dyspnée.
Enfin la respiration est une fonction qui comprend au moins trois maillons distincts, ventilation, circulation et respiration tissulaire. Cette chaîne permet des compensations d’un maillon à l’autre aussi la dyspnée entraîne-t-elle une réaction du coeur et inversement une insuffisance de débit cardiaque entraîne une réaction de dyspnée. De plus le manque d’oxygène (hypoxie) qui perturbe le métabolisme cellulaire, quelle qu’en soit la cause (exogène comme l’altitude, ou toxique par blocage de l’hémoglobine), est aussi une cause de dyspnée.
L’examen clinique d’un dyspnéique doit être soigneux ; un traitement palliatif inconsidéré est un pis-aller qui peut être dangereux.
A. Kussmaul, médecin interniste allemand (1877)
Étym. gr. dyspnoia : dyspnée
→ carbonarcose, carbone (dioxyde de), dyspnée d'effort, dyspnée d'origine cardiaque, dyspnée laryngée, dyspnée obstructive, espace mort, fréquence, gaz carbonique, Kussmaul (respiration de), Pa CO2, PA CO2, physiologie respiratoire (symboles pour la), respirateur, respiration, respiration assistée, respiration contrôlée, respiration paradoxale, respiratoires (centres), ventilateur, ventilation, ventilation alvéolaire, ventilation assistée, ventilation assistée en pression positive, ventilation à haute fréquence, ventilation bouche à bouche, ventilation manuelle, ventilation mécanique (dommages dus à la), ventilations artificielles (méthodes de), ventilatoire (demande), volume courant, volume mort, Bohr (effet)
effet indésirable d'un dispositif médical l.m.
adverse effect of a medical device
Toute réaction nocive et non désirée liée à la mise en jeu d’un dispositif médical ou tout incident qui aurait pu entraîner cette réaction si une action appropriée n’avait pas été effectuée dans des conditions précises.
[E3, G5]
Édit. 2019
Fenton (réaction de) l.f
Fenton’s reaction
Cette réaction engendre des espèces activées de l’oxygène (reactive oxygene species), les radicaux hydroxylés (OH.) qui réagissent avec l’ADN, les lipides et les protéines, situation connue sous le nom de « stress oxydant » impliquée dans le vieillissement et de nombreuses maladies. La déféroxamine, médicament chélateur du fer, est utilisée comme antioxydant. La réaction de Fenton est une méthode de dépollution de l’eau par sa capacité de détruire les composés organiques comme les pesticides.
H. J. H. Fenton, chimiste britannique (1854-1929)
[C1]
Édit. 2018
Fernandez (réaction de) l.f. (obsolète)
Fernandez’s reaction
Réaction précoce de type tuberculinique apparaissant sous forme d'un papulonodule érythémateux 24 à 48 heures après l'injection par voie intradermique de lépromine.
Sa lecture se fait à 72 heures. Elle est positive chez une grande partie des lépreux dont la réaction de Mitsuda est positive. Elle n'a pas de valeur diagnostique.
J. M. M. Fernandez, léprologue argentin (1940) ; K. Mitsuda, léprologue japonais (1919)
Syn. réaction précoce à la lépromine
→ léprominoréaction, Mitsuda (réaction de)
[D1]
Édit. 2018
fission (nucléaire) n.f.
fission
Réaction nucléaire dans laquelle un noyau atomique très lourd se casse en 2 parties de masse voisine avec émission de particules - en particulier des neutrons - et de photons; cette émission entraîne un important dégagement d'énergie (175 MeV pour un noyau de 235U, soit 7.1010 J pour 1g).
La fission est généralement consécutive à la capture par le noyau d'un neutron de faible énergie. L'émission de neutrons entraîne, dans une masse compacte de noyaux fissibles, une réaction en chaîne qui est explosive dans la bombe atomique et contrôlée dans le réacteur nucléaire.
[B2]
Édit. 2018
glycation n.f.
glycation
Fixation d'une molécule d'un sucre réducteur, généralement le glucose, sur une fonction amine d'une molécule, généralement une protéine.
Cette réaction (réaction de Maillard) se produit spontanément dès la température ordinaire. La fonction amine de la lysine se combine à la fonction aldéhyde de l'ose en donnant une imine dont le réarrangement (réarrangement d'Amadori) avec le carbone 2, qui forme une fructosamine, rend la combinaison irréversible.
Le contact plus ou moins prolongé d'une protéine avec un ose entraîne ainsi la synthèse de protéines "glyquées", telles qu'on peut en déceler dans le plasma ou les globules des diabétiques (hémoglobine glyquée, lipoprotéines glyquées, etc.).
granulome bilharzien l.m.
bilharzia granuloma
Lésion bilharzienne primitive provoquée par la présence d’un œuf de Schistosoma hæmatobium en migration dans un tissu de la paroi de la voie excrétrice urinaire.
Autour de l'œuf en voie de nécrose se produit une réaction cellulaire, formant une barrière d'aspect épithélioïde (éosinophiles et cellules histiocytaires) puis des formations gigantocellulaires multinucléées et plasmocytaires, qui peuvent avoir quelque ressemblance avec le follicule tuberculeux. Ce stade de réaction cellulaire précède celui de sclérose. Dans la vessie, cette lésion apparaît en cystoscopie comme un semis de granulations brillantes de la taille d'une tête d'épingle, constituant les lésions dites primaires, de bilharziose active ; cet aspect est pathognomonique.
→ follicule bilharzien, tubercule bilharzien, granulome éosinophile parasitaire
greffe (rejet de) l.m.
graft rejection
Phénomène par lequel l'organisme tente d'éliminer le système immunitaire étranger ou toute structure étrangère.
Toute disparité antigénique entre donneur et receveur déclenche un cortège de manifestations immunitaires qui ne peuvent être maîtrisées que par la mise du receveur en immunosuppression. Parallèlement à cette mise en route des phénomènes de rejet par le receveur, un autre phénomène peut également être déclenché : c'est la réaction du greffon contre l'hôte (GVH) qui est possible si la greffe contient des cellules lymphoïdes immunocompétentes.
Les antigènes qui conditionnent l'histocompatibilité ou l'histo-incompatibilité sont avant tout ceux codés par le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) qui sont répartis en deux catégories : les antigènes de classe 1 qui sont présents sur l'ensemble des cellules de l'organisme et les antigènes de classe 2 qui se libèrent préférentiellement sur les cellules d'origine hématopoïétique : lymphocytes, macrophages, cellules de Langerhans et sur les tissus vasculaires. Les lymphocytes T interviennent dans le rejet de la greffe aussi bien que dans la réaction de GVH.
→ greffon contre l'hôte (réaction du), GVH
greffon contre l'hôte (réaction du) l.f.
graft-versus-host reaction (GVH) disease ou reaction
Ensemble de signes cutanés, souvent au premier plan, digestifs et hépatiques qui traduisent la réaction du greffon contre l’hôte, témoignant de l’incompatibilité immunologique entre le sujet greffé et le greffon qu’il reçoit.
Cette réaction se manifeste après injection de lymphocytes T allogéniques à un animal ou à un sujet incapable de rejeter ces cellules. Elle s’observe après transfusion sanguine chez des enfants atteints de déficit immunitaire portant sur les cellules T et après allogreffe de moelle osseuse.
Lors de la phase aiguë, il existe une éruption érythémateuse maculeuse diffuse sur laquelle peuvent apparaître secondairement des papules lichénoïdes ou des bulles. Ces GVH aigües sont classées en 4 grades de sévérité (I à IV). Elles se manifestent par de la fièvre, des éruptions cutanées, (maculeuses diffuses sur lesquelles peuvent apparaître secondairement des papules lichénoïdes ou des bulles), de la diarrhée, une hépatomégalie et une splénomégalie.
Les signes de la phase chronique succèdent en général aux signes de la phase aiguë, mais peuvent apparaître sans éruption annonciatrice : il s’agit d’une éruption papuleuse lichénoïde diffuse, parfois hyperpigmentée, secondairement compliquée de lésions sclérodermiformes du visage et des extrémités, d’un syndrome sec ou de lésions buccales évocatrices de lichen plan ; ces lésions sont associées à une perte de poids, à des infections bactériennes et à une cytolyse hépatique.
Lors des greffes de cellules-souches hématopoïétiques, les GVH aigües peuvent être diminuées par élimination des cellules T matures du greffon et par administration d’un traitement immunosuppresseur prophylactique et un traitement par glucocorticoïdes. Les formes réfractaires aux glucocorticoïdes aux inhibiteurs de Janus kinase ( Ruxolitinib)
R. Zeiser, hématologue allemand (2020)
→ greffe, transplantation, Ruxolitinib
[F1, G5]
Édit. 2020
hémolysine biphasique l.f.
bithermic hemolytic reaction.
Anticorps provoquant la lyse des hématies grâce à l'activation du complément lors d'une réaction à deux températures : 4° puis 37°C.
L'anticorps est dirigé contre une structure absente chez les sujets Tja- et PK-. (qui sont des antigènes naturels des hématies).
J. Donath, médecin interniste autrichien et K. Landsteiner, immunologiste américain, prix Nobel de médecine de 1930 (1904)
→ hémolyse, Donath Landsteiner (réaction de)
[F1,F3]
Édit. 2015
Herxheimer (réaction d') l.f.
Herxheimer’s reaction
Réaction aigüe, transitoire, fréquemment observée en début de traitement chez des patients ayant une syphilis, une borréliose ou une leptospirose, et comportant : exacerbation des lésions, fièvre, céphalées, augmentation des anticorps.
Elle pourrait être due à une réaction de type III produite par la libération de grandes quantités d'antigènes dans la circulation par lésion des microorganismes en présence d'anticorps circulants spécifiques de ces antigènes.
K. Herxheimer, dermatologue allemand (1902) ; A. Jarisch Sr, dermatologue autrichien (1895)
Syn. réaction de Jarisch-Herxheimer
[D3,F3]
Édit. 2015
Hogben (réaction de) l.f.
Hogben’s test
Test biologique de grossesse voisin de la réaction de Galli Mainini (rana-réaction) : l'injection d'urines de femme enceinte au crapaud femelle d'Afrique du Sud provoque une ovulation et chez le mâle une excrétion de spermatozoïdes.
L. Hogben, zoologiste britannique (1930)
hypersensibilité cutanée à basophiles l.f.
cutaneous basophile hypersensitivity, Jones-Mote reaction
Réaction d'hypersensibilité retardée observée après injection intradermique d'un antigène protéique en solution aqueuse sous forme dénaturée ou complexée avec des anticorps.
Cette réaction chez l’animal se distingue de l’hypersensibilité retardée par la présence de basophiles dans l’infiltrat cellulaire. Lors de la répétition des injections d’antigène cette hypersensibilité disparaît au moment où l’organisme synthétise les anticorps spécifiques.
T. D. Jones et J. R. Mote, médecins américains (1934)
Syn. réaction de Jones-Mote
→ hypersensibilité retardée, basophile
[F3]
Édit. 2018
hypersensibilité retardée l.f.
delayed type hypersensitivity
Forme d’hypersensibilité qui se manifeste, chez un sujet immunisé, 24 à 48 heures après la réaction de l’antigène avec les lymphocytes effecteurs T-CD4 spécifiques de cet antigène.
Répondant au type IV de la classification de Gell et Coombs, elle s’oppose ainsi aux autres formes d’hypersensibilité médiées par des anticorps humoraux dont les manifestations suivent immédiatement, ou très rapidement, le contact entre antigène et anticorps.
Le déroulement des réactions d’hypersensibilité retardée comprend successivement : la reconnaissance de l’antigène par des lymphocytes effecteurs T-CD4 porteurs à leur surface de récepteurs spécifiques pour l’antigène, la production de cytokines par les lymphocytes activés, l’action des cytokines sur les cellules environnantes et en particulier les macrophages, la production par les macrophages activés de cytokines à activités essentiellement pro-inflammatoires.
La réaction tuberculinique est un exemple caractéristique de l’hypersensibilité retardée déclenchée par le contact entre des antigènes provenant du bacille tuberculeux et des lymphocytes sensibilisés. Elle intervient également dans un très grand nombre de situations : lutte anti-microbienne, eczémas et dermites de contact, rejet d’homogreffes, certaines granulomatoses dues à des micro-organismes intracellulaires, certaines réactions médicamenteuses, plusieurs maladies auto-immunes, etc.
Il ne faut pas confondre hypersensibilité retardée et hypersensibilité cellulaire car certaines d’entre elles relèvent de mécanismes différents.
G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963)
→ Gell et Coombs (classification de), hypersensibilité à médiation cellulaire
immunofluorescence sur Crithidia luciliae l.f.
immunofluorescence on Crithidia luciliae
Réaction de détection par immunofluorescence des anticorps anti-ADN natif utilisant comme substrat Crithidia luciliae.
Crithidia luciliae est un hémoflagellé dont le kinétoplasme contient de l'ADN bicaténaire donc natif . La détection des anti-ADN est une réaction d’immunofluorescence indirecte utilisant un frottis sur lame d’une suspension de Crithidiae, des dilutions du sérum du malade et un immunsérum antigammaglobulines humaines marqué avec un composé fluorescent.
Étym. lat. immunis : exempt de