désintoxication alcoolique (cure de) l.f.
alcoholic disintoxication treatment
→ alcoolique (traitement de la maladie)
détérioration mentale alcoolique l.f.
alcoholic mental deterioration
Affaiblissement des capacités mentales d'un sujet, dû aux altérations cérébrales secondaires à une alcoolisation excessive chronique.
Étym. arabe al -cohol : liquide distillé
[H1,H3,G3,G4]
embryofœtopathie alcoolique l.f.
fetal alcoholic syndrome
Ensemble de lésions embryonnaires et fœtales dues à l’éthylisme maternel.
Étym. gr. embruon : qui naît à l’intérieur de
Syn. alcoolisme fœtal
[G3, G4, O6]
Édit. 2019
fermentation alcoolique l.f.
alcoholic fermentation
Transformation sous l'action d'un enzyme en éthanol de substances glucidiques contenues dans des fruits ou des céréales et produisant également du dioxyde de carbone (CO2), des composés azotés, etc.
Cette fermentation anaérobie s’effectue sous l’influence de certaines levures, de champignons et de quelques bactéries.
La fermentation naturelle aboutit à des liquides qui ne titrent pas plus de 16° d'éthanol.
Par ex. production de vin, de bière.
[C1]
Édit. 2018
fœto-alcoolique (syndrome) l.m.
alcoholic fetus syndrome
Ensemble des malformations fœtales dues à une intoxication alcoolique maternelle.
Il comprend une microcéphalie, un hypertélorisme, un rétrognathisme, un amincissement de la lèvre supérieure avec allongement du sillon sous-nasal, un front bombant, une hypotrophie sévère, une communication interauriculaire ou interventriculaire, un retard psychomoteur.
foie alcoolique l.m. ???
Association des lésions hépatiques secondaires à l’alcoolisme chronique : hépatite alcoolique, stéatose, cirrhose
→ hépatite alcoolique, stéatose, cirrhose
[G4,L1]
Édit. 2018
ivresse alcoolique l.f.
drunkenness
État d'excitation psychique et d'incoordination motrice pouvant évoluer vers le coma, consécutif à l'ingestion excessive de boissons alcooliques.
A une première phase de désinhibition des tendances instinctives, de sentiments d'euphorie et d'aisance intellectuelle, succède une phase d'incoordination de type cérébellovestibulaire, dite d'ébriété, avec voix bredouillante, trouble de l'efficience intellectuelle et de l'autocritique. L'évolution peut se faire vers le coma (le sujet est dit «ivre-mort») avec mydriase, vomissements, incontinence sphinctérienne. La mort peut survenir par hypoglycémie, acidose, inhalation bronchique entraînant un syndrome de Mendelson.
Les formes hallucinatoires, délirantes, excitomotrices sont une réalité clinique, dont on rapproche l'ivresse dépressive, dangereuse par son potentiel suicidaire.
Un tableau évocateur d'ivresse alcoolique doit faire éliminer certaines affections qui peuvent le simuler, imposant d'autant plus un traitement d'urgence que les associations sont fréquentes chez l'alcoolique chronique (hématome sous-dural, p. ex.). L'ivresse facilite le passage à l'acte (crime, violence) et constitue un facteur majeur d'accidentalité, routière en particulier. Au réveil, l'amnésie de la période d'ivresse rend difficile l'interprétation de certains actes délictueux ou criminels, exécutés ou subis, pendant cette période.
L'ivresse alcoolique ou ébriété a fait l'objet d'études concernant les postes de sécurité et la conduite automobile. La perturbation des tests cognitifs apparaît pour des taux d'alcoolémie très inférieurs à ceux que l'on constate habituellement en cas d'ivresse modérée sans signe neurologique évident : les taux plasmatiques varient dans ces cas entre 0,5 g/L pour les sujets non accoutumés et 1,2 g/L pour ceux accoutumés à l'alcool. On trouve des alcoolémies allant de 1,5 à 5 g/L en cas de coma.
En raison des difficultés d'interprétation des signes cliniques et des tests simples à faire exécuter en cas d'ivresse légère, la législation française sur la conduite automobile ne se réfère plus qu'à l'alcoolémie ou son équivalent par mesure dans l'air expiré (éthylotest). La référence légale en 1998 est 0,5 g/L.
L'ivresse alcoolique peut être modifiée par l'absorption associée de cannabinoïdes (haschich) et de nombreux tranquillisants dont les benzodiazépines. Les toxicomanes utilisent souvent de très fortes doses d'alcool en période de manque ou lors de certains essais de sevrage.
C. L. Mendelson, obstétricien et cardiologue américain (1946)
personnalité alcoolique l.f.
alcoholic personality
Configuration psychologique considérée comme spécifique des sujets alcooliques ou susceptibles de le devenir.
Ce concept reste très controversé. Si, après des années d'alcoolisation chronique, ces sujets ont en commun un certain habitus et une certaine uniformisation liés surtout à la détérioration intellectuelle, il n'a pas été mis en évidence un type particulier de personnalité pré-alcoolique.
Étym. arabe al -cohol : liquide distillé
[H3,G3,G4]
polynévrite alcoolique l.f.
alcoholic polyneuritis
Polyneuropathie périphérique, sensitivomotrice, diffuse et symétrique, compliquant un alcoolisme important et ancien, observée le plus souvent chez l’homme après 40 ans.
Dans sa pathogénie, à la possible action directe de l’alcool s’associent des désordres nutritionnels : carences vitaminiques essentiellement (B1 surtout mais aussi B6 et PP) et protidique contrastant avec des apports hydrocarbonés excessifs. Ils sont aggravés par divers facteurs pathologiques associés comme une denture médiocre, une gastrite alcoolique, un antécédent de gastrectomie.
Après un début long et relativement insidieux avec fatigabilité à la marche, crampes et douleurs nocturnes, encore réversible sous l’influence du traitement, s’installe un déficit moteur bilatéral et symétrique, limité le plus souvent aux membres inférieurs, de localisation distale, associé à des douleurs superficielles et profondes majorées la nuit, à une hypoesthésie superficielle, à une abolition des réflexes achilléens et à des troubles trophiques cutanés.
L’examen électromyographique et éventuellement la biopsie nerveuse révèlent des lésions axonales prédominantes devenant secondairement axonomyélinique.
La physiopathologie relève d’un mécanisme de dégénérescence rétrograde, dite de « dying back ».
L’affection peut s’associer à d’autres manifestations de l’alcoolisme : psychopolynévrite avec déficit moteur korsakovien, névrite optique rétrobulbaire, insuffisance cardiaque sensible à la vitaminothérapie.
L’abstinence, la reprise nutritionnelle, surtout un traitement thiaminique à doses élevées, la physiothérapie et la rééducation permettent de limiter les séquelles. Une prise en charge globale de la personne alcoolique est indispensable.
psychose alcoolique aigüe et subaigüe l.f.
alcohol-induced acute and subacute psychosis
Psychose confuso-onirique survenant chez l'alcoolique chronique, qui peut être précipitée par un accident, un épisode infectieux, une intervention chirurgicale ou un choc émotionnel, souvent à l'occasion d'un sevrage.
Très rare de nos jours, parfois précédé d'une crise comitiale, le delirium tremens est dominé par un travail hallucinatoire surtout zoopsique terrifiant, avec confusion profonde, agitation surtout nocturne, parfois forcenée, trémulation, mais suggestibilité. Le pronostic vital est engagé d'emblée (hyperthermie, déshydratation, sitiophobie, complications pulmonaires, etc.).
Bien plus fréquentes, les psychoses alcooliques subaigües présentent une déstructuration de conscience moins marquée, sans atteinte somatique notable.
Chez ces patients, une évolution est possible vers une encéphalopathie de Gayet-Wernicke-Korsakoff. Dans le cas de guérison, une aptitude délirophile a été relevée.
Étym. arabe al -cohol : liquide distillé
[H3,G3,G4]
traitement de la maladie alcoolique l.m.
treatment of alcoholic disease
Programme thérapeutique cohérent, comprenant un ensemble de moyens thérapeutiques envisagés et mis en œuvre conjointement ou successivement, dans le but d'aider le sujet alcoolique et son entourage à changer leur mode de vie.
Les objectifs sont de traiter les complications somatiques et psychiques, d'obtenir l'abstinence, d'aider la personne à reconstituer ses capacités relationnelles et à retrouver une autonomie.
Les outils thérapeutiques (médicaments, techniques psychothérapiques individuelles ou de groupe) sont nombreux et ne se bornent pas au recours à la "cure de désintoxication" qui, dans l'opinion publique et dans une partie du corps médical, résume encore la prise en charge de l'alcoolo-dépendant.
Étym. arabe al -cohol : liquide distillé
→ abstinence, alcoolique (cure de désintoxication), aversion, centre d'hygiène alimentaire et d'alcoologie, disulfirame
[G3,G4,G5]
encéphalopathie alcoolique l.f.
alcoholic encephalopathy
Ensemble des lésions encéphaliques dues à une intoxication alcoolique chronique ou aigüe.
les cas d'intoxication alcoolique aigue massive,s'installent après une phase d'obnubilation, réalisant un coma éthylique avec des signes de gravité (aréactivité, mydriase, hypotonie, dépression respiratoire, hypothermie, hypotension) engageant le pronostic vital .
C. Gayet, ophtalmologue français, membre de l’Académie de médecine (1875), C. Wernicke, neuropsychiatre allemand (1881) ; E. Marchiafava, neuropathologiste et A. Bignami, anatomopathologiste italiens (1903)
→ encéphalopathie, alcoolisme, Gayet-Wernicke (encéphalopathie de), encéphalopathie hépatique, maladie de Marchiafava-Bignami, myélinolyse centrale du pont cérébral
[H1, G4, L1]
Édit. 2019
épilepsie alcoolique l.f.
alcoholic epilepsy
Crises convulsives liées exclusivement à l'alcoolisme chronique, survenant le plus souvent lors d'une alcoolisation aigüe (ivresse convulsivante) ou du sevrage.
L'alcoolisme chronique se compliquerait de crises épileptiques sans autre cause décelée dans 3 à 10 % des cas, avec une fréquence variable selon la quantité ingérée. Les crises sont généralement de type grand mal, sans expression électroencéphalographique entre les crises. On doit les distinguer des épilepsies essentielles et surtout symptomatiques (post-traumatique, hématome sous-dural chronique, hypoglycémie) ainsi révélées par un abaissement du seuil épileptogène en rapport avec les variations de l'alcoolémie.
L'ivresse convulsivante est assez exceptionnelle, même chez un comitial connu ou un prédisposé. Les crises de sevrage plus habituelles, précoces (au plus 48 heures après l'arrêt de la consommation), généralisées, peuvent précéder l'entrée dans un delirium tremens. Le pronostic dépend du maintien de l'abstinence et exclut tout traitement anticomitial prolongé.
Étym. gr. epilambanein : saisir brusquement, surprendre
→ psychose alcoolique aigüe et subaigüe
[G4, H1]
Édit. 2020
embryofœtopathie alcoolique l.f.
fetal alcoholic syndrome
Ensemble de lésions embryonnaires et fœtales dues à l’éthylisme maternel.
Il se traduit par un retard de croissance intra-utérin, des anomalies de la face, parfois du cœur ou des extrémités, et ultérieurement par des troubles neurologiques à l’origine d’un handicap.
Étym. gr. embruon : qui naît à l’intérieur de
Syn. syndrome d’alcoolisme fœtal
→ embryofœtopathie, alcoolisme
[ G4, H1, K2, P3]
Édit. 2019
complications neurologiques de l'intoxication alcoolique aigue. l.f.p.
neurological complications of acute alcohol intoxication.
Elles vont de l’ivresse simple au coma éthylique, en associant à l’ivresse des manifestations pathologiques caractérisées.
L’ivresse simple associe jovialité, parfois tristesses et pleurs, propos incohérents, dysarthrie, manifestations cérébelleuses et sensations vertigineuses. A un degré supplémentaire, l’ivresse peut s’accompagner d’agressivité, d’actes délictueux. Certains les dénomment ivresses pathologiques et distinguent les principales manifestations : excito-motrices, hallucinatoires, délirantes, anxieuses, binge driking ou alcoolisations ponctuelles importantes, convulsivantes. Par abaissement du seuil épileptogène, les crises d’épilepsie, dénommées plutôt convulsions sont fréquentes au cours des intoxications aigues et ne nécessitent pas de traitement antiépileptique. A un degré encore supplémentaire, une obnubilation, appelée par certains encéphalopathie, peut s’installer évoluant rapidement vers le coma éthylique avec aréactivité, hypotonie, détresse respiratoire, hypothermie, nécessitant une prise en charge en réanimation.
→ ivresse, épilepsie, encéphalopathie alcoolique, alcool éthylique, binge drinking
[H1, G4]
Édit. 2019
complications neurologiques de l’intoxication alcoolique chronique l.f.
neurological complications of chronic alcoholic intoxication.
Nombreuses et multifactorielles, elles peuvent résulter des atteintes d’autres fonctions que neurologique (essentiellement hépatiques), des carences associées, ou des effets toxiques propres à l’alcool.
Elles touchent aussi bien le système nerveux central que neuromusculaire périphérique.
La plus fréquente est l’encéphalopathie hépatique, secondaire à l’insuffisance hépatocellulaire, secondaire à une cirrhose, quelle qu’en soit la cause.
Les complications neurologiques carentielles s’observent surtout en cas d’intoxication alcoolique chronique. Il s’agit du syndrome de Gayet-Wernicke (appelé par certains encéphalopathie )et de l’encéphalopathie pellagreuse. Le syndrome de Gayet Wernicke est secondaire en une carence en thiamine (vitamine B1) et peut être induit par un apport inadapté en sérum glucosé sans vitamine B1. L’encéphalopathie pellagreuse est due à une carence en vitamine PP et prévenue par un apport en cette vitamine.
Les principaux troubles cognitifs sont le syndrome de Korsakoff et la maladie de Marchiafava-Bignami. La démence de Korsakoff est multifactorielle, liée majoritairement à une carence en thiamine (vitamine B1) au niveau du cerveau et à des carences nutritionnelles. Elle peut compliquer le syndrome de Gayet Wernicke. La maladie de Marchiafava-Bignami est caractérisée par une démyélinisation, une nécrose et une atrophie du corps calleux.
La démence alcoolique non liée au syndrome de Korsakoff ou à la maladie de Marchiafava-Bignami fait l’objet d’une controverse. Le terme de trouble cognitif est préférable. De nombreux facteurs difficiles à individualiser peuvent être impliqués : effet toxique propre de l’alcool, carences vitaminiques, traumatismes répétés, vieillissement, pathologie neurodégénérative associée. L’intoxication alcoolique peut être à l’origine d’une atrophie cérébelleuse, peu spécifique de l’intoxication alcoolique chronique, et de la myélinolyse centrale du pont, dont les causes sont multiples.Les principales atteintes neurologiques périphériques sont la polynévrite et la névrite optique rétrobulbaire.
→ encéphalopathie hépatique, Gayet Wernicke, encéphalopathie pellagreuse, syndrome de Korsakoff, maladie de Marchiafava-Bignami, atrophie cérébelleuse, myélinolyse centrale du pont, polynévrite, névrite optique rétrobulbaire
[G4, H1, L1]
Édit. 2019
hépatite n.f.
hepatitis
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique dont il existe de nombreuses variétés selon la cause, l’évolution et le pronostic.
[L1]
hépatite A l.f.
hepatitis A
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus de l'hépatite A (VHA) qui est à l'origine d'hépatites aigües ou plus rarement, prolongées.
Le virus est transmis par voie féco-orale (aliments et boissons souillés). Elle sévit dans le monde selon un gradient nord sud, les pays du nord étant plus épargnés que ceux du sud.. La période d’incubation est de 14 à 28 jours. A la phase symptomatique, elle se manifeste par une perte d’appétit, une diarrhée, souvent un ictère. Les manifestations cliniques sont plus marquées lorsque la maladie atteint l’adulte où elle peut revêtir une forme fulminante. Chez l’enfant de moins de 6 ans elle est souvent asymptomatique. Elle guérit habituellement au bout de 4 à 6 semaines, généralement suivie d'une immunité durable.
Les formes prolongées (15 %) des cas sont marquées par des rechutes. Le risque d’hépatite fulminante est de l’ordre de 1 % des cas, touchant le plus souvent les sujets de plus de 50 ans. Elle n’évolue jamais vers la chronicité. Le diagnostic est posé sur la présence des anticorps anti-VHA de type IgM. La positivité des anticorps anti VHA de type IgG témoigne d’un contact ancien avec le virus A et d’une immunité ou d’une vaccination. La prévention est possible par la vaccination.
→ virus des hépatites, vaccination contre l'hépatite A, hépatite fulminante
[L1,D3]
hépatite aigüe l.f.
acute hepatitis
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique entraînant la destruction des hépatocytes, avec ou sans infiltration inflammatoire et qui peut quand elle limitée, ne se traduire par aucun symptôme ou quand elle est étendue, provoquer une insuffisance hépatocellulaire plus ou moins sévère.
Elle peut être dues à une infection virale (virus hépatotropes ou virus du groupe herpès), à des médicaments, ou à des toxiques (en particulier l’Amanite phalloïde).
→ hépatite fulminante, virus des hépatites
[L1,D3]
hépatite allo-immune congénitale l.f.
congenital alloimmune hépatitis
Hépatite néonatale sévère déclenchée par un processus immunitaire de la mère contre le foie fœtal.
Le phénotype clinique rassemble une hypotrophie et une prématurité fréquentes, un ictère cholestatique avec coagulopathie, une absence d’intervalle libre/naissance, un foie de volume normal ferme hétérogène à l’échographie, de l’ascite fréquente, une élévation modérée des transaminases, une hypoalbuminémie, une élévation de la ferritine. Le pronostic de l’affection est très réservé.
Au début de la vie fœtale, des IgG maternelles se lient à la membrane cellulaire du foie fœtal ; ce complexe active la voie classique du complément et déclenche le complexe d’attaque membranaire responsable de l’atteinte de l’ hépatocyte. Cette nécrose hépatique massive est à l’origine d’une insuffisance hépatique fœtale avec mort in utero ou prématurité. La confirmation d’une allo-immunisation conduit à un traitement
de la mère pour prévenir les récidives.
[L1,Q2,F3,O6]
Édit. 2015
hépatite amarile l.f.
amaril hepatitis
Atteinte du foie au cours de l'infection par le virus de la fièvre jaune.
[D1,L1]
hépatite amibienne l.f.
[L1,D2,D3]
hépatite auto-immune l.f.
autoimmune hepatitis
Ensemble des manifestations hépatiques associées à la présence d’auto-anticorps spécifiques d’organites mais sans réelle spécificité d’organes, observées avec deux pics de fréquence chez l’enfant et chez l’adulte (principalement, la femme) après 40 ans.
La symptomatologie va de l’hépatite aigüe à l’hépatite chronique avec ou sans cirrhose. Dans 25 % des cas le mode de révélation est aigü, pouvant même être de type fulminant. L’hépatite chronique est le mode de révélation le plus fréquent. Ce peut être aussi un bilan systématique en l’absence de tout symptôme.
La conjonction d’une hypertransaminasémie, d’une hypergammaglobulinémie polyclonale, de signes histologiques d’hépatite chronique (nécrose, inflammation, fibrose) et d’autoanticorps justifient l’institution précoce de traitements immunosuppresseurs associant corticothérapie et azathioprine.
On distingue les hépatites chroniques auto-immunes de type I avec anticorps anti-muscle lisse de spécificité anti-actine, souvent associés à des facteurs antinucléaires et les hépatites auto-immunes de type II avec anticorps dirigés contre les microsomes de rein et de foie (antiLKM1ou anticorps anti-CYP 2 D6).
Les autoanticorps sont détectés par immunofluorescence indirecte sur coupes de foie/rein/estomac de rat. En cas de positivité, leur présence doit être confirmée par d’autres techniques (Elisa, western blot..) possibles grâce à l’identification de cibles antigéniques reconnues par ces anticorps.
Dans un tiers des cas, les hépatites chroniques auto-immunes s’accompagnent de manifestations extra-hépatiques (articulaires, syndrome sec, dysthyroïdie, etc.).
hépatite B l.f.
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) à l’origine d’hépatites qui peuvent être asymptomatiques, aigües ou chroniques.
La transmission du virus a lieu par le sang, le matériel d’injection souillé, les autres fluides corporels (salive, sperme, urine, fèces, lait), ou encore par voie materno-fœtale. Les cas asymptomatiques sont très fréquents. L’hépatite aigüe apparaît quatre à huit semaines après un contage. Elle se manifeste par de la fièvre, des douleurs abdominales, des nausées, une fatigue, un ictère. L’atteinte hépatique se caractérise par une hypertransaminasémie élevée, classiquement à plus de 10 fois la limite supérieure de la normale, associée dans 10% des cas à un ictère. La détection de l’antigène de surface HBs, et des IgM anti-HBc témoigne du caractère récent de l’infection. L’apparition des anticorps anti-HBs neutralisants, associés dans 90 à 95% des cas aux anti-HBc, signe la guérison de l’infection, affirmée par la disparition de l’antigène HBs.
Le risque de l’hépatite aigüe B est l’hépatite fulminante (observée dans 1% des cas, plus souvent en cas de co-infection B-Δ) avec coma et insuffisance hépatocellulaire (taux de prothrombine <30%), justifiant une transplantation hépatique en urgence.
L’infection chronique est marquée par la persistance de l’antigène HBs après un délai théorique de six mois. L’hépatite chronique est caractérisée par trois phases successives :
- phase dite de tolérance immunitaire avec une forte réplication virale et une faible activité histologique de l’hépatite chronique (lésions histologiques de nécrose et d’inflammation absente ou minime). A ce stade le traitement antiviral n’est pas recommandé ;
- phase dite de réaction immunitaire avec une diminution de la réplication virale moins importante qu’au stade précédent. A ce stade le traitement antiviral doit être discuté ;
- une troisième phase dite « non réplicative » avec une faible réplication virale et l’absence d’activité histologique ce qui justifie l’absence de traitement
Le terme de « porteur sain » qui est faussement rassurant est remplacé par celui de « porteur non répliquant » ou inactif. L’état de porteur inactif du VHB est caractérisé par des transaminases normales, l’antigène HBe est négatif, les anticorps anti-HBe sont positifs et l’ADN du VHB est présent en faible quantité (< 2.000 UI/ml).
L’hépatite chronique se caractérise par une hypertransaminasémie et, à la biopsie hépatique, par des signes de nécrose, d’inflammation et de fibrose.
Le score Métavir est unanimement adopté pour classer les lésions histologiques du foie. Il apprécie deux éléments : l’activité et la fibrose. L’activité est classée en grades : A0 : absence d’activité, A1 : activité minime, A2 : activité modérée, A3 : activité sévère. La fibrose est classée en stades : F0 sans fibrose, F1 fibrose portale sans septa, F2 : fibrose portale avec quelques septa. F3 : fibrose portale avec de nombreux septas et ébauches de nodules. F4 : cirrhose.
En cas d’hépatite chronique avec réplication virale, le traitement est recommandé chez les patients ayant un score d’activité d’au moins A2 et/ou un score de fibrose d’au moins F2.
Les traitements par les analogues nucléosidiques ou nucléotidiques sont des traitements de longue durée, qui annulent la réplication virale. La positivité de l’AgHBs persiste. Si le traitement est arrêté, le risque est très élevé que la réplication virale réapparaisse. Même en l’absence de multiplication virale, la cirrhose justifie une surveillance attentive du fait du risque d’hépato-carcinogénèse lié à la cirrhose et au VHB lui-même.
L’infection par le VHB conditionne la possibilité d’une atteinte concomitante par le
virus delta.
La prévention est possible en évitant les contacts avec le sang ou les fluides infectieux, par l’utilisation de matériel à usage unique et surtout par la vaccination.
→ hépatite fulminante, virus des hépatites, vaccination contre l'hépatite B, virus de l'hépatite B, carcinome hépatocellulaire
[L,D3]
Édit. 2015
hépatite C l.f.
hepatitis C
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus de l'hépatite C (VHC) à l'origine d'hépatites asymptomatiques, aigües et chroniques.
La transmission du VHC est principalement parentérale et sporadique, à un moindre degré sexuelle et materno-fœtale. Le risque principal est la chronicité dont la fréquence est élevée (50 à 80%) tandis que le risque d'hépatite fulminante est très faible, voire nul.
L'hépatite C aigüe, rare, associe une hypertransaminasémie, la présence dans le sérum d’anticorps anti- VHC (parfois retardée d'une dizaine de semaines) et celle de l'ARN viral. La persistance de ces signes trois mois après le contage traduit habituellement l'infection chronique qui peut évoluer dans 20% des cas vers la cirrhose avec son propre risque de carcinome hépatocellulaire. Mais, l’hépatite aigue C n’est ictérique que dans une minorité de cas (20 %) et sans symptômes dans la plupart des cas (80 %). Ainsi, le diagnostic de l’hépatite aigue C est rarement fait. La guérison spontanée de l’hépatite C aigüe qui s’observe dans environ 30 % des cas est caractérisée par la positivité des anticorps anti-VHC et la négativité de la charge virale C.
L’hépatite C chronique beaucoup plus fréquente que l’hépatite C aigue (0,84 % de la population française) se traduit par une élévation modérée et fluctuante des transaminases et la présence d’anticorps dirigés contre le VHC. La quantification de la charge virale et la détermination du génotype sont nécessaires avant la prise en charge thérapeutique.
Des atteintes extra-hépatiques sont observées au cours de l'hépatite C : dysthyroïdie, cryoglobulinémie mixte, glomérulonéphrite membranoproliférative, etc.
Il n’existe pas de vaccin contre l’hépatite C.
Jusqu’en 2014, les traitements antiviraux comportaient l’association d’Interféron Pégylé et de Ribavirine. Depuis 2014, de nombreux antiviraux à action directe, dont certains ont une activité pangénotypique et qui sont très bien tolérés ont obtenu l’AMM. Ces antiviraux, dont la durée du traitement est de courte durée de l’ordre de 12 semaines, permettent l’éradication définitive du VHC.
H. J. Alter, virologiste américain (1989), H. Houghton, virologiste britannique (1989), C. M. Rice, virologiste américain (1989) : tous trois prix Nobel de médecine en 2020
→ virus des hépatites, hépatocarcinome, virus de l'hépatite C, Hepacivirus
[L1,D3]
Édit. 2020