352 résultats
classification n. f.
classification
Résultant d'une mise en ordre systématique de phénomènes ou d'objets de même nature, toute classification repose sur la recherche de ressemblances et de différences entre les éléments à classer.
En médecine, il peut s'agir, selon les cas, d'individus, de malades, de troubles ou de maladies. Cette mise en ordre est fondée sur des modèles de classification.
classification de Wood l.f.
Wood's classification
1) En cardiologie, classification des modifications du rythme cardiaque fœtal en quatre types.
On décrit quatre classes :
1 : rythme stable,
2 : ralentissements précoces avec un rythme de base moyen,
3 : ralentissements précoces et importants avec un rythme de base rapide,
4 : ralentissements tardifs avec un rythme de base rapide.
2) Analyse médicolégale du dommage corporel qui, conformément à la classification internationale des maladies (CMI) adoptée par l’Organisation mondiale de la santé (OMS), distingue trois stades évolutifs : le stade lésionnel (impairments), le stade fonctionnel ou des séquelles (disabilities) et le retentissement situationnel ou handicap en terme de droit commun (handicaps).
Le passage du stade lésionnel au stade fonctionnel est marqué par la consolidation médicolégale.
1. C. Wood, gynécologue obstétricien australien ( 1969, 1973, 1981) ; 2. P. H. N. Wood, épidémiologiste et rhumatologue britannique, OMS (1980)
→ stade lésionnel, stade fonctionnel, retentissement situationnel, handicap, consolidation médicolégale (date de)
[E3,K2,O3]
classification internationale des déficiences, incapacités et handicaps l.f.
Elaboré à l’initiative de l’Organisation Mondiale de la Santé, manuel de classification des conséquences des maladies.
Elle distingue les concepts de déficience, incapacité et désavantage. Elle complète la classification internationale des maladies (CIM).
Elle sert de guide pour l’élaboration d’outils d’appréciation.
Sigle CIH
[E]
classification T.N.M. l.f. sigle angl. pour Tumeur Node Métastase.
T. N. M. classification
Classification proposée par l’Union internationale contre le cancer depuis 1954 qui permet de classer les tumeurs malignes suivant leur extension locale, régionale et générale, afin de comparer les différentes modalités de traitement en fonction de la diffusion de la tumeur.
Chaque organe constitue une région qui est divisée en sièges anatomiques. Le volume tumoral est défini par le T (tumeur). L’atteinte régionale correspond à la lettre N (node = ganglion). L’atteinte générale correspond à la lettre M (métastase).
[F2]
Dumoulin (classification de) l.f.
Dumoulin’s classification Méthode d'appréciation urodynamique de la gravité d'une instabilité urétrale.
La classification est la suivante :
- type 1 : variation de pression urétrale lente, supérieure à 20 cm d'eau, mais modérée,
- type 2 : variations successives et brutales de la pression urétrale qui atteignent 200 cm d'eau, sans instabilité vésicale (type 2a) ou avec instabilité vésicale (type 2b),
- type 3 : chute brutale de la pression urétrale supérieure à 20 cm d'eau sans contraction vésicale,
- type 4 : chute temporaire de la pression urétrale succédant à l'effort. Elle intéresse le col vésical ou l'urètre.
Chantal Dumoulin, physiothérapeute canadienne (2005)
Denhez (classification de) l.f.
Denhez’s classification
Classification échographique de la localisation du placenta prenant comme point de repère sa limite supérieure par rapport au fond utérin.
La classification est la suivante :
- groupe I : placenta dont la limite supérieure atteint ou dépasse le fond utérin,
- groupe II : placenta dont la limite supérieure est située entre la moitié et le fond de l'utérus,
- groupe III : placenta entièrement situé dans la moitié inférieure de l'utérus.
M. Denhez, gynécologue obstétricien français (1981)
Denver (classification de) l.f.
Denver's nomenclature
Classification des 23 paires de chromosomes humains d'après leur taille, la position de leur centromère et l'existence éventuelle de satellites.
Les chromosomes sont isolés sur des cellules en culture, au stade de prométaphase de leur mitose et microphotographiés. En ce qui concerne les chromosomes somatiques, ils sont classés du plus grand au plus petit de 1 à 22, les chromosomes sexuels gardant leur dénomination X et Y. La correspondance entre la nomenclature littérale de Patau et la classification numérale de Denver est la suivante : groupes A (1 à 3), B (4 et 5), C (6 à 12), D (13 à 15), E (16 à 18), F (19 et 20), G (21, 22).
K. Patau, médecin généticien américain (1960)
Étym. Denver : ville du Colorado
érythroleucémie aigüe f.m.
acute erythroleukemia
Leucémie myéloblastique aigüe avec une composante érythroïde prédominante classée historiquement M6 par le groupe FAB.
Le diagnostic d’érythroleucémie repose sur un pourcentage de blastes sanguins ou médullaires supérieur à 20 et un pourcentage de précurseurs de la lignée érythroïde supérieur à 50. Une dysplasie d’une ou de plusieurs lignées hématopoïétiques est habituelle mais pas obligatoire au diagnostic ; par contre la dysplasie érythroïde est très habituelle. La cytochimie cellulaire objective les marqueurs érythroïdes de la prolifération néoplasique: myéloperoxydase et noir soudan.
Les variations des données cytologiques des érythroleucémies ont conduit à répartir cette pathologie en deux catégories :
1. l’érythroleucémie typique ou leucémie érythroïde/myéloïde aigüe. Cette variété correspond à la sous-classe M6A de la classification FAB (French, American, British) ; elle représente à peine 5% des leucémies myéloïdes aigües; elle survient plus fréquemment chez des gens âgés et est précédée dans la moitié des cas par une myélodysplasie marquée de fréquentes anomalies cytogénétiques multiples ; leur pronostic est très réservé.
2. la leucémie érythroïde pure ou érythrémie aigüe. La leucémie érythroïde pure, terminologie proposée par l’OMS, correspond à la M6B de la classification FAB et, en partie, à la pathologie décrite en 1923 par Di Guglielmo. Dans cette variété la prolifération néoplasique des cellules jeunes est entièrement constituée de la lignée érythroïde ( > 80% des cellules médullaires) sans évidence de cellules myéloïdes. Ces cellules érythroïdes sont porteuses de marqueurs cytologiques de malignité et de fréquentes vacuoles. Cette pathologie est exceptionnelle, se rencontre à toute âge et est réputée de mauvais pronostic.
Les manifestations cliniques des érythroleucémies sont, au même titre que pour les autres leucémies aigües myéloblastiques, sous la dépendance du syndrome d’insuffisance médullaire ; cependant les symptômes d’anémie dominent le tableau clinique.
→ leucémie aigüe myéloblastique, Di Guglielmo (maladie de)
[F1,F2]
Édit. 2018
FIGO (classification) sigle f. pour Fédération Internationale de Gynécologie et Obstétrique
International Federation of Gynecology and Obstetrics FIGO classification ; FIGO groupings
Classification en quatre stades de malignité des tumeurs primitives de l’ovaire, allant de la seule atteinte ovarienne : stade I ; jusqu’à la présence de métastases à distance, en dehors de la cavité péritonéale : stade IV.
Cette classification, établie sur les données de l’examen clinique et de l’exploration chirurgicale, ne tient pas compte du grade histologique de la tumeur mais incorpore les résultats de la cytologie sur lavage péritonéal ou ponction d’ascite.
Sigle FIGO
[F2,O3]
Édit. 2018
fracture du col du fémur l.f.
femoral neck fracture
Fractures de l'extrémité supérieure du fémur, englobant ausssi les fractures du massif trochantérien.
On distingue de dehors en dedans: les fractures cervicotrochantériennes à deux ou plusieurs fragments (extra-articulaire) , les fractures basicervicales, les fractures transcervicales ou cervicales vraies et les fractures sous-capitales (intra-articulaires).
Très nombreuses (plus de 60.000/an en France), ces fractures affectent principalement la personne âgée, essentiellement les femmes ostéoporotiques dont elles peuvent mettre en jeu le pronostic vital.
Elles surviennent souvent au décours d’une chute, avec impotence fonctionnelle immédiate et complète. Le membre fracturé apparaît accourci, en adduction et rotation externe.
Il existe plusieurs classifications des fractures du col, la plus utilisée étant la classification de Garden, qui analyse le déplacement des travées osseuses de la tête fémorale sur le cliché radiologique de face. Cette classification, dont l'intérêt pronostique est majeur, guide les indications thérapeutiques. Elle va du stade 1, où le trait est horizontal et où la tête s'impacte sur le col sans se déplacer, au stade 4 où la tête est déplacée sans connexion avec le col, en passant par le stade 3 où le trait est vertical. Plus le stade de Garden est grand, plus le risque de nécrose de la tête du fémur est élevé.
Les deux traitements principaux sont l’ostéosynthèse et la prothèse de hanche.
R. S. Garden, chirurgien orthopédiste britannique (1961)
Étym. lat. frangere: rompre, briser
→ fracture, Garden (classification de), ostéoporose, ostéonécrose, ostéosynthèse
[I2]
Édit. 2018
frottis cervicovaginal l.m.
cervicovaginal smear
Prélèvement cytologique de dépistage des cancers du col utérin, réalisé par frottement au niveau de la région cervicale, à la zone de jonction squamo-glandulaire et de la région vaginale.
Il est pratiqué à l'aide d'une spatule d'Ayre en bois. L'étalement se fait sur lame et la fixation doit être immédiate. Au niveau cervical, on cherche particulièrement des dysplasies.
La classification de Papanicolaou des dysplasies est abandonnée au profit de la classification de Bethesda en lésion épithéliale de bas grade et de haut grade. La mise en évidence d’une dysplasie doit conduire à pratiquer une colposcopie et des biopsies du col utérin.
Cet examen peut également permettre la recherche d’agents infectieux, notamment papilloma virus.
Bethesda System cf. D. Solomon, anatomopathologiste américain (2002)
[B3, O3, A2]
Édit. 2019
Gell et Coombs (classification modifiée de) l.f.
Gell and Coombs’ classification
La classification des réactions allergiques de Gell et Coombs (1963 - 1975) répartit les réactions d’hypersensibilité en quatre types (I, II, III et IV), selon la forme d’action et le temps de réponse ; ceux-ci sont rarement individualisés et ne se développent pas séparément l’un de l’autre ; les trois premiers sont médiés par des anticorps, le quatrième par les cellules T et les macrophages ; à l’heure actuelle, la classification de ces deux immunologistes anglais sert toujours de référence, bien que la réalité soit plus complexe qu’elle ne le paraissait à leur époque.
Les quatre types sont les suivants.
- l’hypersensibilité de type I :
c’est le type le plus fréquent et le plus important du point de vue clinique ; il correspond à l’hypersensibilité immédiate (ex. : urticaire, rhinite, asthme ou choc anaphylactique) avec anticorps circulants qui sont des immunoglobulines de type I g E capables de se fixer sur les mastocytes tissulaires et sur les basophiles du sang circulant. Ces anticorps Ig E se trouvent à l’état libre dans le sang circulant, mais c’est la partie fixée sur les cellules qui est la plus importante, et qui est directement responsable des symptômes allergiques. Ceux-ci apparaissent quand les Ig E fixées à la surface des mastocytes et des basophiles réagissent avec l’allergène correspondant ; il en résulte la dégranulation de ces cellules qui libèrent dans la circulation des amines vasoactives qui sont les médiateurs chimiques de l’allergie (histamine, sérotonine, protéases, tryptase, prostaglandines, leucotriènes…). La caractéristique des réactions de l’allergie de type I est que les symptômes apparaissent très rapidement après l’exposition à un allergène, en règle générale entre 10 et 20 minutes, mais quelquefois moins d’où le nom d’hypersensibilité immédiate. Ce terme ne devrait pas être conservé, car on sait maintenant que les manifestations de l’allergie de type I se prolongent parfois bien au-delà du délai pendant lequel peuvent agir les médiateurs libérés.
Le mécanisme de la réaction allergique médiée par IgE se déroule en 2 étapes :
1-la sensibilisation : le système immunitaire de l’organisme va produire des IgE spécifiques lors du premier contact avec l’allergène. Cette première étape est muette cliniquement, on ne présentera donc aucun symptôme.
2-la réaction allergique proprement dite : lors d’un second contact avec l’allergène (ou d’un allergène de structure proche dans le cas des allergies croisées), le système immunitaire va reconnaître l’allergène et réagir contre lui (activation des mastocytes et basophiles et libération de médiateurs chimiques, notamment l’histamine, et des cytokines pro-inflammatoires). Le sujet va déclencher, lors de cette étape, une manifestation clinique allergique dont la gravité dépend de chaque individu.
-l’hypersensibilité de type II :
celle-ci est dite cytotoxique ou cytolytique. Dans ces réactions immunes, les anticorps sont libres dans le sérum alors que l’antigène est fixé à la surface de certaines cellules ou est un composant de la membrane cellulaire elle-même. Quand les anticorps réagissent avec l’antigène, il se produit une activation du complément qui aboutit à la détérioration de la cellule et même à sa lyse. Les maladies relevant de ce mécanisme sont essentiellement les accidents de transfusion incompatible, la maladie hémolytique du nouveau-né, les cytopénies médicamenteuses et les maladies auto-immunes, comme par exemple l’anémie pernicieuse ou encore la maladie d’Addison.
-l’hypersensibilité de type III :
ces réactions sont dues à des anticorps circulants, les précipitines qui appartiennent à la classe des Ig G. Le système complémentaire est activé quand ces anticorps réagissent avec des antigènes pour produire un complexe antigène-anticorps. Cette activation du complément entraîne une accumulation de polynucléaires et une libération d’histamine, et aboutit à des lésions tissulaires analogues à celles du phénomène d’Arthus.
Ces réactions sont semi-retardées (> 6 heures). Le type clinique en est l’alvéolite immuno-allergique, se traduisant par une pneumopathie fébrile, avec expectoration et images floconneuses sur la radiographie pulmonaire
-l’hypersensibilité de type IV :
celle-ci se différencie des 3 autres en ce sens qu’elles ne sont pas produites par des anticorps mais par des cellules immunocompétentes, les lymphocytes. Ces réactions se caractérisent aussi par le délai de 24 à 72 heures nécessaire à l’apparition des manifestations après la réintroduction de l’antigène: d’où le nom d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire. De ce fait, cette hypersensibilité n’est pas transmissible par injection de sérum mais uniquement par injection de cellules vivantes, essentiellement des lymphocytes T. Les réactions de type IV entraînent des lésions tissulaires inflammatoires avec infiltration de cellules mononucléées (lymphocytes et macrophages). La réaction inflammatoire peut conduire à des lésions tissulaires irréversibles.
N’importe quel sujet peut développer une hypersensibilité retardée. La plupart des eczémas de contact allergiques sont de ce type.
G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963)
Réf. d’après CIRIHA - Centre d'Information et de Recherche sur les Intolérances et l'Hygiène Alimentaires (Département de diététique et de nutrition appliquée de l'Institut Arthur Haulot - Bruxelles)
[F3]
Édit. 2017
Gustilo et Anderson (classification de) l.f.
Gustilo-Anderson’s classification of open fractures
Échelle de classification des fractures ouvertes qui complète la classification de Cauchoix en détaillant le 3ème degré de ces fractures ouvertes.
R. B. Gustilo, J. T Anderson, chirurgiens orthopédistes américains (1976) ; J. Cauchoix, chirurgien orthopédiste français, membre de l’Académie de médecine (1957)
→ fractures ouvertes (classification des)
Keith-Wagener et Barker (classification de) l.f.
Keith-Wagener and Barker’s classification
Classification historique de la rétinopathie hypertensive.
Les 4 stades de cette classification allant du rétrécissement artériel stade I aux signes du croisement stade II, aux hémorragies et exsudats rétiniens stade III et à l'œdème papillaire au stade IV, ont été largement utilisés, mais sont à présent source de confusion car ils mélangent les signes rétiniens liés à l'artériosclérose et ceux liés à l'hypertension artérielle proprement dite.
N. M. Keith, H. P. Wagener, N. W. Barker, médecins américains (1939)
Kistner (classification de) l.f.
Kistner's classification
Classifïcation en quatre stades de l'endométriose pelvienne permettant, après un bilan d'extension poussé jusqu'à la cœlioscopie ou la laparotomie, d'évaluer l'étendue et la sévérité des lésions endométriosiques.
Son intérêt est pronostique et thérapeutique. Actuellement peu utilisée, cette classification a le mérite d'être très précise.
R. W. Kistner, gynécologue américain (1977)
Lancefield (classification de) l.f.
Lancefield’s classification
Système de classification des streptocoques, fondé sur une extraction antigénique par ébullition en milieu acide et sur une précipitation en tube capillaire au moyen d’une batterie d’antisérums.
Il existe ainsi une vingtaine de groupes, en particulier les groupes A (Streptococcus pyogenes) et B (Streptococcus agalactiae). La classification de Lancefield reste une référence même si les méthodes de détection ont changé.
Rebecca Lancefield, bactériologiste américaine (1933)
lèpre n.f.
leprosy
Maladie infectieuse due à Mycobacterium leprae (bacille de Hansen) ou à M. lepromatosis, encore fréquente aujourd'hui dans les pays tropicaux et subtropicaux.
La mycobactérie, à tropisme cutané et nerveux, pénètre probablement presque exclusivement par la muqueuse des voies aériennes supérieures et exceptionnellement par la peau à l'occasion d'une blessure. Le réservoir de bacilles est avant tout l'Homme et plus spécifiquement les patients lépreux atteints de la forme multibacillaire, dite « lépromateuse ».
La période d'incubation est longue, en moyenne de 3 à 6 ans, et les manifestations cutanées sont pratiquement toujours inaugurales. Son grand polymorphisme clinique a suscité de nombreuses classifications. La plus simple est la celle de Madrid (1953) qui distingue deux formes : tuberculoïde et lépromateuse. Mais la classification de Ridley et Jopling (1966), la plus souvent utilisée, individualise cinq formes : tuberculoïde polaire, borderline tuberculoïde, "borderline borderline", borderline lépromateuse et lépromateuse polaire. En 1982, l'OMS a proposé une classification plus simple en deux formes : paucibacillaire et multibacillaire. L'évolution globale de la maladie est lente. En réalité, la plupart des infections sont inapparentes et mettent en jeu une vigoureuse réponse des cellules T dirigées contre des peptides d’antigènes de Mycobacterium leprae.
La lèpre tuberculoïde est caractérisée par une forte réponse des cellules T (de type 1, lymphocytes Th1) avec lésions inflammatoires et granulomes à l’origine de lésions osseuses et de compression des nerfs périphériques.
Les formes lépromateuses ou nodulaires, au contraire, sont caractérisées par une réponse T de type 2 (Th2) avec intense prolifération mycobactérienne et production massive d’anticorps et de complexes antigène-anticorps. M. lepromatosis semble préférentiellement associé à ces formes. Le traitement repose sur une polychimiothérapie associant deux ou trois des antibacillaires disponibles (rifampicine, dapsone, clofazimine). Toutefois l’administration de rifampicine favorise le développement d’une réaction de type 1 avec réaction inflammatoire, puis dépigmentation cutanée.
A. Hansen, anatomopathologiste norvégien (1869-1874) ; D. S. Ridley et W. H. Jopling, médecins infectiologues britanniques (1966)
Étym. gr. lepra, de lepis : écaille
Syn. maladie de Hansen
→ Ridley et Jopling (classification de), réaction de dégradation, réaction de réversion, réaction lépreuse, Mycobacterium leprae, Mycobacterium lepromatosis
lèpre borderline l.f.
borderline leprosy
Forme de lèpre se situant, selon la classification établie à Madrid en 1953, avec la lèpre indéterminée, entre la lèpre tuberculoïde et la lèpre lépromateuse.
Depuis l'adoption de la classification de Ridley et Jopling en 1966, elle est décomposée en trois formes : borderline tuberculoïde, borderline borderline et borderline lépromateuse, auxquelles s'est ajoutée plus tard la forme indéterminée.
Étym. gr. lepra, lepis : angl. borderline : frontière
marqueurs non invasifs de la fibrose hépatique l.m.p.
La fibrose anatomo-pathologique, élément pronostique essentiel dans les maladies chroniques du foie, justifie l’utilisation de marqueurs fournis initialement par la ponction biopsie et, depuis vingt ans, par des marqueurs non invasifs.
La classification métavir, fournie par la biopsie, comprend cinq grades : F0 (absence de fibrose), F1 (fibrose minime), F2 (fibrose caractérisée par des septas fibreux en pont reliant deux espaces portes ou un espace porte et une veine sus-hépatique) ; F3 (pré-cirrhogène avec une fibrose arciforme ne dessinant pas encore une fibrose annulaire), F4 (cirrhose histologique c'est-à-dire une fibrose annulaire qui entoure des nodules de régénération). La fibrose F2 est considérée comme « significative », grade à partir duquel un traitement est habituellement proposé alors que pour les grades 0 et 1, une surveillance est conseillée
Par extension, la classification a été proposée pour des marqueurs non invasifs qui permettent de réduire les indications de biopsie du foie en raison de ces risques et de ces effets indésirables. Elle peut être un obstacle à l’accès aux soins car les malades craignant cet examen peuvent ne pas consulter les hépatologues. Par ailleurs, la biopsie ne fournit pas toujours des fragments exploitables : il faut qu’ils aient une taille suffisante (plus de 10 à 15 mm de longueur) et contiennent un nombre satisfaisant d’espaces portes analysable (plus 10). Dans l’hépatite C la fibrose est surtout péri-portale.
Les marqueurs non invasifs de fibrose hépatique sont de deux ordres : un algorithme de marqueurs biologiques et une méthode physique : l’élastométrie impulsionnelle ou Fibroscan®. Plus d’une vingtaine d’algorithmes biologiques sont utilisables. les marqueurs non invasifs de fibrose ont surtout été validés dans l'hépatite chronique C. La Haute autorité de santé a retenu quatre marqueurs non invasifs de fibrose : les trois algorithmes biologiques que sont le fibrotest, le fibromètre et l’hépascore et l’élastométrie impulsionnelle. Depuis fin 2016, le traitement de l'hépatite C est disponible chez tous les patients virémiques qui le souhaitent, sans restriction de stade de fibrose. Néanmoins, une évaluation de la fibrose reste nécessaire pour diagnostiquer les fibroses sévères et les cirrhoses, qui doivent être suivies même après éradication virale afin de dépister le carcinome hépatocellulaire.
Les hépatopathies non alcooliques sont une cause de maladie de foie parmi les plus fréquentes pour lesquelles l'évaluation de l'inflammation qui caractérise l'hépatite stéatosique non alcoolique et surtout la fibrose sont importantes. Compte tenu de la prévalence élevée dans la population, il n'est pas possible de biopsier tous ces patients. Les marqueurs non invasifs par élastographie hépatique (fibroscan avec une sonde M ou XL spécialement développée chez les obèses) associée à différents tests sériques: NALD fibrosis score, FIB4, ELF, fibromètre S ... la plupart disponibles sur internet, sont utilisés. Les endocrinologues et nutritionnistes peuvent aussi apprécier la fibrose de la graisse blanche, bon reflet de la fibrose hépatique par la mesure à l'aide de l'Adiposcan, placé au niveau de la graisse située près de l'ombilic.
Les marqueurs non invasifs de fibrose peuvent aussi être utilisés dans les hépatites chroniques B et par extension aux autres maladies de foie avec moins de recul et de certitude quant à la fiabilité.
→ hépatite C, fibrotest, fibromètre, hépascore, élastomètrie, classification métavir, fibroscan®, hépatite stéatosique non alcoolique
[B3, L1, R1, R2]
Édit. 2019
Marshall (classification des tumeurs vésicales) l.f.
Classification anatomoclinique des tumeurs de vessie, basée sur le degré d'extension en profondeur de la prolifération tumorale.
Très utilisée aux USA, elle est remplacée en Europe par la classification TNM.
V. F. Marshall, chirurgien urologue américain (1956) ; H. J. Jewett et G. H. Strong, anatomopathologistes américains (1946)
Syn. classification de Jewett-Strong-Marshall
[M2]
Édit. 2018
Musset (classification de) l.f.
Musset's classification
Classification globale des malformations utérines congénitales.
Elle repose sur les constatations hystérographiques, cœlioscopiques et urographiques dont la confrontation permet seule d'affirmer le type de malformation. Cette classification comprend trois familles.
- les agénésies utérines unilatérales complètes, l'utérus unicorne vrai, unilatérales incomplètes, l'utérus pseudo-unicorne ;
- les hémimatrices : l'utérus bicorne bicervical, l'utérus bicorne unicervical avec cavité vaginale libre, l'utérus bicorne bicervical avec hémi-vagin borgne ;
- les utérus cloisonnés : l'utérus cloisonné total, l'utérus cloisonné subtotal, l'utérus cloisonné corporéal, l'utérus cloisonné cervical.
R. Musset, gynécologue français (1967)
neuropathie héréditaire sensitive (NHSA) l.f.
hereditary sensory neuropathy
Affection du système nerveux sensitif d'origine génétique (terminologie utilisée dans la classification de Dyck), associant à des degrés divers de troubles de la sensibilité tactile, thermique et algique et du système végétatif.
Elles sont dues à une atteinte des neurones du système nerveux sensitif périphérique et du système nerveux végétatif (troubles trophiques, cutanés et osseux).
Le classement actuel est fondé sur les éléments génétiques connus et les signes cliniques :
- les maladies à caractère neuropathique prédominant, à transmission autosomique :
--> soit dominante : neuropathie radiculaire sensitive de Denny-Brown, maladie de Thévenard (NHSA-I),
--> soit récessive : neuropathie sensitive récessive autosomique congénitale, non progressive ou progressive (NHSA-II), dysautonomie familiale ou syndrome de Riley-Day (NHSA III), neuropathie sensitive congénitale avec anhidrose, ou insensibilité congénitale à la douleur, Swanson (NHSA-IV), neuropathie sensitive héréditaire avec perte prédominante des petites fibres myélinisées, avec insensibilité congénitale à la douleur ayant une distribution neuropathique ( NHSA-V), soit enfin à transmission liée à l'X ; seules les formes III et IV présentent une atteinte ophtalmologique conséquence de l'anesthésie de la cornée ;
- les neuropathies héréditaires associées à une paraparésie spastique (de type Strumpell-Lorrain), à transmission autosomique soit dominante, soit récessive (syn. : neuropathie héréditaire sensitive et autonome, acropathie ulcéromutilante notamment) ;
- les neuropathies sensitives associées à une ataxie héréditaire, à transmission autosomique:
--> soit dominante (avec ataxie, ou bien ataxie cérébelleuse bénigne associée à une thermoanalgésie extensive, ou bien maladie de Parkinson de début tardif avec ataxie et neuropathie),
--> soit récessive (ataxie de Friedreich, autres maladies ataxiques : ataxie-télangiectasie, xeroderma pigmentosum, syndrome de Cockayne, syndrome de Behr, maladie de Chediak-Higashi).
Dans l'avenir, et comme pour les différentes formes de la maladie de Charcot-Marie-Tooth, il est très vraisemblable que la détermination des anomalies géniques conduira à une classification différente.
P. K. Thomas, neurologue britannique (1994) ; P. J. Dyck, neurologue américain (1975)
→ classification de Dyck, douleur neuropathique (critères diagnostiques), Denny-Brown (neuropathie de), maladie de Thévenard, neuropathie sensitive et autonomique de type 2, Riley-Day (syndrome de), insensibilité congénitale à la douleur, paraplégie spasmodique familiale de Strümpell-Lorrain, acropathie ulcéromutilante, maladie de Parkinson, ataxie de Friedreich, ataxie-télangiectasie, xeroderma pigmentosum, Cockayne (syndrome de), Behr (maladie de), maladie de Chediak-Higashi
[H1]
Édit. 2018
nomenclature des postes de préjudices corporels l.f.
Nomenclature des postes de préjudices à partir de laquelle peut être définie, calculée et/ou évaluée la réparation due à la victime directe d’un dommage corporel ou aux victimes par ricochet.
Cette réparation est un droit fondamental. L’intégralité des préjudices doit être réparée par une mesure financière. L’indemnisation doit porter sur tout le préjudice mais rien que sur le préjudice. Elle distingue l’indemnisation des préjudices économiques à caractère compensatoire, patrimonial, sur laquelle peut s’exercer le recours subrogatoire des tiers payeurs et l’indemnisation des préjudices non économiques à caractère satisfactoire, strictement personnel et extrapatrimonial inaliénable par un tiers.
Cette nomenclature tient également compte dans sa classification de l’espace-temps (classification de Wood, consolidation médico-légale).
Deux rapports ont récemment établi des propositions pour une telle nomenclature (Y. Lambert-Faivre et J.P. Dintilhac) qui, par leur grande similitude, attestent de la cohérence qui s’impose.
Nomenclature des postes de préjudices corporels (Rapport Y.Lambert Faivre Rapport J.P. Dintilhac)
Préjudices de la victime directe
Préjudices économiques temporaires
Dépenses de santé actuelles (DS) Frais médicaux et pharmaceutiques(FMP)
Frais divers (honoraires des conseils…) idem
Incidence professionnelle temporaire (IPT) Incapacité temporaire de travail (ITT)
Reclassement professionnel (RP) Frais de reclassement professionnel(FRP)
Préjudices économiques permanents
Frais futurs de santé (FF) Frais de santé futurs (FSF)
Frais de logement adapté (FLA) idem
Frais de véhicule adapté (FVA) idem
Tierce personne (TP) Frais d’assistance par une TP (FATP)
Incidence professionnelle définitive (IPD) IPD idem + Incapacité invalidante
professionnelle (dont allocation
spécifique versée aux fonctionnaires)
Préjudices non économiques temporaires
Préjudice fonctionnel temporaire (PFT) Déficit fonctionnel personnel temporaire
Souffrances endurées (physiques et psychiques) (SE) Idem
Préjudices non économiques permanents
Préjudice fonctionnel permanent (PFP) Déficit fonctionnel personnel définitif
Préjudice d’agrément spécifique (PAS) Préjudice d’agrément (PA)
Préjudice esthétique (PE) Idem
Préjudice sexuel (PS) Préjudice de nature sexuelle (PNS)
Préjudice d’établissement (PET) Idem + retentissement scolaire – préjudice
(obstacle à la réalisation de tout projet de vie) particulier (capacité à communiquer) -
préjudice récurrent non consolidable
(par ex. hépatite C)
Préjudices de la victime par ricochet
Economiques
Frais d’obsèques et de sépulture Idem
Autres frais (transport, hôtel…) Idem
Perte de revenus Idem
Non économiques
Préjudice d’accompagnement Idem
Préjudice d’affection Idem.
Norwood-Hamilton (classification de) l.f.
Norwood-Hamilton's classification
Classification des alopécies androgénogénétiques de Hamilton en huit stades évolutifs modifiée par Norwood en 1975 avec adjonction des stades III a, III vertex, IV a et V a.
Cette classification de Norwood-Hamilton est actuellement la plus utilisée et fait office de référence :
- stade 1 - alopécie masculine de type 1 : creusement symétrique en avant des globes temporaux frontaux ;
- stade 2 - alopécie masculine de type 2 : creusement des golfes temporaux - frontaux symétriques avec éclaircissement du toupet ;
- stade 3 - alopécie masculine de type 3 : creusement symétrique plus profond des golfes temporaux-frontaux s'étendant en arrière avec création d’un éclaircissement des cheveux au sommet du crâne appelé tonsure ;
- stade 4 - alopécie masculine de type 4 : creusement symétrique important, un toupet bien développé et une alopécie complète au niveau de la tonsure ;
- stade 5 - alopécie masculine de type 5 : type 4 avec les deux zones alopéciques antérieures et postérieures qui tendent à confluer ;
- stade 6 - alopécie masculine de type 6 : perte de cheveux qui s’étend derrière la tonsure appelée aussi tourbillon ;
- stade 7 - alopécie masculine de type 7 : alopécie hippocratique où il reste une couronne basse de cheveux sur les tempes et la nuque.
J. B. Hamilton, anatomiste américain (1951) ; O. T. Norwood, dermatologiste américain (1975)
Étym. gr. alôpêx : renard ; alopêkia : maladie qui fait tomber les poils du renard (le renard étant sujet à la pelade)
[J1]
Édit. 2017
paradiabète n.m.
paradiabetes
Intolérance au glucose, selon la classification du National Diabetes Study Group.
Terme ancien. Dans cette classification, l'épreuve d'hyperglycémie provoquée à 100 g sert de référence, étant soit normale, soit pathologique. L’état pathologique est défini par des glycémies à T0 > à 5,8 mMol/l à T60 > 10,6 mMol/l et à T120 > 9,2 mMol/l. Entre la normale et le pathologique, se trouve la zone d'intolérance au glucose.