extension homopolymérique d'un ADN l.f.
tailing
Addition d'un oligonucléotide identique aux extrémités d'un fragment d'ADN à bouts francs pour permettre son greffage sur un autre fragment.
On peut, p. ex., ajouter sur chacune des molécules des extrémités complémentaires homopolymères un poly dA et un poly dT ou bien un poly dC. Cette réaction est réalisée grâce à la désoxynucléotidyl-transférase terminale ou transférase terminale.
[Q1]
Édit. 2019
facilitation n.f.
enhancement
Augmentation de la survie des greffes par des anticorps dirigés contre les antigènes du greffon synthétisés par le receveur (facilitation active) ou injectés chez le receveur (facilitation passive).
La facilitation active s’apparente à la déviation immunitaire et peut s’interpréter comme l’induction préalable d’une réponse de type 2 (Th2) qui inhibe le développement des lymphocytes T alloréactifs de type Th1 responsables de la réaction de rejet.
[F3]
Édit. 2017
facteur rhumatoïde l.m.
rheumatoid factor
Autoanticorps de classe IgM, IgG ou IgA dirigé contre des épitopes du domaine CH3 des IgG humaines, présents aussi sur les IgG d'autres espèces animales (ex. Lapin).
La détection des facteurs rhumatoïdes IgM fait appel à des réactions d’agglutination dont les plus utilisées sont la réaction de Waaler-Rose et le test au latex. Près de 80% des polyarthrites rhumatoïdes sont dites séropositives, c’est-à-dire latex et Waaler-Rose positives. Les réactions de détection des facteurs rhumatoïdes peuvent également être positives dans certains cas de connectivites, dans certaines maladies infectieuses, dans certains lymphomes malins et chez le sujet âgé.
Les facteurs rhumatoïdes non agglutinants (IgA, IgG) sont détectés uniquement par des tests immunologiques.
E. Waaler, médecin interniste norvégien (1940) ; H. M. Rose, biologiste américain (1948)
→ polyarthrite rhumatoïde, connectivite, lymphome malin, Waaler Rose, latex (test au)
[I1,C1]
Édit. 2018
fasciite plantaire l.f.
Réaction inflammatoire touchant le tissu conjonctif de la face plantaire du talon.
La fasciite plantaire peut survenir chez le sujet jeune où elle est en général secondaire à une activité sportive (course, marche prolongée, saut, etc.), chez le sujet âgé. La radiographie montre souvent une banale « épine calcanéenne » ou dans le cadre d’une pelvispondylite dont elle est une des formes possibles d’enthésite.
→ épine calcanéenne, enthésite, pelvispondylite
[I1]
Édit. 2017
ferrochélatase n.f.
ferrochelatase
Enzyme catalysant l'insertion d'un atome de fer ferreux au centre d'une protoporphyrine.
Cette réaction, qui constitue le dernier stade de la biosynthèse de l'hème, nécessite pour maintenir l'ion fer à l'état ferreux un thiol-enzyme, appelé ferrochélatase ou hème-synthétase, qu'on trouve plus particulièrement dans le foie et dans les réticulocytes.
Syn. hème-synthétase
→ protoporphyrine, hème, réticulocyte
[C1]
Édit. 2018
fibrose hépatique l.f.
hepatic fibrosis
Mécanisme de cicatrisation pathologique consécutif à une agression (toxique, infectieuse, métabolique…) source d’inflammation chronique, responsable d’une destruction de l’architecture tissulaire, consécutive au dépôt excessif de tissu collagène.
La fibrose est le résultat d’une dérégulation de l’équilibre entre synthèse et destruction de la matrice extracellulaire.
En pratique clinique, on distingue selon une gravité croissante le stade 1 où la fibrose est minime, le stade 2 où elle devient significative, le stade 3 pré-cirrhotique et le stade 4, ultime qui est la cirrhose. La cirrhose est définie histologiquement par une désorganisation diffuse de l’architecture hépatique avec une fibrose annulaire délimitant des nodules d’hépatocytes, appelés nodules de régénération.
Lorsque le facteur d’agression du foie a disparu et que la fibrose n’est pas au stade de cirrhose, elle régresse complètement. On a longtemps cru que la régression de la fibrose n’était pas possible au stade de cirrhose. On sait maintenant que si le facteur d’agression a disparu, la réaction inflammatoire étant donc stoppée, la cirrhose peut régresser. La régression de la cirrhose n’est pas possible lorsque les septums fibreux sont épais avec de petits nodules de régénération ce qui correspond souvent au plan clinique à des cirrhoses s’accompagnant de signes d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertension portale. A l’opposé, lorsque les septums fibreux sont minces avec de gros nodules de régénération, la réversibilité de la cirrhose avec restitution ad integrum du parenchyme hépatique est possible, une fois le facteur d’agression éliminé.
→ cirrhose hépatique, fibrose hépatique congénitale
[A2,L1]
Édit. 2018
fibrose périanévrysmale l.f.
perianeurysmal fibrosis
Réaction fibreuse particulière entourant un anévrisme aortique, caractérisée par une coque conjonctive fibreuse et inflammatoire péri-anévrismale.
Il coexiste habituellement un syndrome biologique d'inflammation avec une vitesse de sédimentation accélérée.
[K3,K4]
Édit. 2018
fibroxanthome atypique l.m.
atypical fibroxanthoma
Tumeur bénigne du sujet âgé, décrite comme un pseudosarcome, siégeant sur le visage, les régions découvertes ou sur une zone irradiée antérieurement et se manifestant souvent comme une tumeur dure et ulcérée.
Histologiquement, on observe sous un épiderme aminci une infiltration dense et mal délimitée du derme par des cellules de taille et de forme variées, à cytoplasme abondant et spumeux et à noyau volumineux, irrégulier souvent en mitose.
Malgré l'aspect histologique inquiétant, la lésion a longtemps été considérée comme une réaction inflammatoire bénigne. Des métastases ganglionnaires ayant été observées, beaucoup d'auteurs tendent actuellement à lui attribuer une malignité réduite. Certains la rapprochent de l'histiocytome fibreux malin et attribuent sa bénignité apparente à sa localisation superficielle et sa taille limitée. L'excision chirurgicale amène une guérison définitive.
Syn. fibrosarcome paradoxal de la peau
[F2,F5,J1]
Édit. 2018
Flack (test de) l.m.
Flack’s test
Exploration de la réaction cardiaque à une élévation de la pression thoracique.
Après une inspiration forcée, l’intéressé doit souffler dans un spiromètre et maintenir la dénivellation du mercure le plus longtemps possible. La fréquence cardiaque est notée toutes les 5 secondes. Une durée inférieure à 50 secondes ou une trop grand tachycardie signent l’inaptitude à une activité d’aviation ou à un sport.
M. Flack, physiologiste britannique (1923)
formation de paire l.f.
pair production
Apparition simultanée d'un électron négatif et d'un électron positif consécutive à la disparition d'un photon.
L'énergie E du photon doit être supérieure à 1,02 MeV, valeur correspondant à la masse des 2 électrons ; ceux-ci emportent l'excédent d'énergie sous forme d'énergie cinétique. Cette réaction nécessite la participation d'un corpuscule matériel, généralement un noyau; sa probabilité croît avec la masse atomique de celui-ci, et avec E.
Syn. matérialisation
[B1]
Édit. 2018
Frei (intradermoréaction de) l.f.
Frei antigen, Frei test
Méthode diagnostique actuellement abandonnée qui consistait en l'inoculation intradermique d'un broyat de ganglion stérilisé de maladie de Nicolas-Favre pour provoquer une réaction d'hypersensibilité retardée.
W. Frei, dermatologue allemand (1925)
→ maladie de Nicolas-Favre, hypersensibilité retardée
[F3]
Édit. 2019
Freund (adjuvant complet de) l.m.
Freund complete adjuvant
Emulsion simple d'une solution d'huile minérale contenant en plus des mycobactéries tuées. Administrée avec un antigène, elle renforce la réaction immunitaire.
J. T. Freund, bactériologiste américain d'origine hongroise (1942).
[F3]
Édit. 2019
Friedman-Brouha (réaction de) l.f.
Friedman-Brouha test
Méthode obsolète de diagnostic biologique de la grossesse.
Elle était basée sur la réaction de la lapine à l’injection d’urine de la femme.
Analogue à celle de Zondek et Aschheim, elle est actuellement remplacée par les tests immunologiques.
M. H. Friedman, gynécologue américain (1929) ; L. Brouha, physiologiste endocrinologue belge (1930) ; S. S. Aschheim et B. Zondek, gynécologues allemands (1928)
[O4, O3]
Édit. 2019
fructose-1,6-diphosphate-aldolase n.f.
fructose-1,6-bisphosphate aldolase
Enzyme présent dans toutes les cellules catalysant le clivage du fructose-1,6-diphosphate en phosphoglycéraldéhyde et phosphodihydroxyacétone.
Cette réaction réversible constitue dans l'autre sens une aldolisation, qui crée une liaison C-C entre les deux trioses pour la synthèse d'un hexose.
[C1, C2]
Édit. 2019
FTA sigle angl. m. pour Fluorescent Treponemal Antibody
Réaction d'immunofluorescence indirecte spécifique des tréponématoses, qui utilisait des tréponèmes pâles fixés sur lame et des anticorps fluorescents dirigés contre les anticorps antitréponémiques des patients.
Lorsque le sérum du patient était préalablement absorbé sur Treponema reiteri pour éliminer les anticorps non spécifiques, le test devenait le FTA absorbé (FTA-ABS).
[B3, F3, D1]
Édit. 2019
fumarase n.f.
fumarase
Enzyme catalysant la réaction réversible d'hydratation de l'acide fumarique en acide L-malique.
Cet enzyme de masse moléculaire 200 kDa est présent dans les mitochondries où il intervient dans le cycle tricarboxylique et dans la voie de dégradation des acides aminés. Il est inhibé par le citrate. Une fumarase est aussi présente dans le cytosol, où elle joue un rôle dans de cycle de l'uréogénèse.
→ acide fumarique, acide malique, cycle tricarboxylique, uréogénèse
[C1, C3]
Édit. 2019
galactose-1-phosphate-uridyltransférase n.f.
galactose-1-phosphate-uridyltransferase
Enzyme catalysant le transfert du radical uridyle de l'UDPG (uridine-diphosphate-glucose) sur le galactose-1-phosphate.
Cette réaction joue un rôle important pour l'utilisation du galactose par l'organisme animal : elle est spécialement nécessaire au nourrisson, dont l'alimentation glucidique est riche en lactose. L'absence congénitale de cet enzyme est responsable des troubles de la galactosémie congénitale, en raison de l'accumulation du galactose-1-phosphate dans l'organisme ; on identifie cette affection par le dosage de l'enzyme dans les hématies.
gamma-hydroxybutyrate l.m.
gamma hydroxybutyrate
Anesthésique intraveineux qui peut être métabolisé en gamma-aminobutyrique (GABA) et intervient alors comme inhibiteur dans la transmission de l'influx nerveux.
Peu toxique, sans action analgésique, il doit être associé à un analgésique fort et à un curare pour l'usage chirurgical. Il favorise la rentrée du K+ dans les cellules, ce qui abaisse la kaliémie et ralentit l'électroencéphalogramme (qui peut même devenir plat). Il a un effet légèrement hypotenseur mais avec des à-coups hypertensifs en réaction aux stimulus nociceptifs. Il s'élimine lentement, ce qui restreint son utilisation en anesthésie générale. En obstétrique son action ocytocique accroît la fréquence des contractions et favorise la dilatation du col.
Abrév. γ- OH
glucophosphomutase n.f.
glucophosphomutase
Enzyme qui catalyse de façon réversible le transfert du radical phosphorique du C1 au C6 du glucose.
Cette réaction fait intervenir une molécule de glucose-1,6-bisphosphate qui catalyse le transfert sur chacun des C des glucose-monophosphates.
La glucophosphomutase existe dans toutes les cellules et joue un rôle dans la glycogénolyse et la glycogénogénèse.
Syn. phosphoglucose-phosphomutase, et moins correctement, phosphoglucomutase
déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) l. m.
glucose-6-phosphate deshydrogenase deficiency
Déficit enzymatique en glucose-6-phosphate déshydrogénase érythrocytaire, le plus répandu dans le monde, responsable d’hémolyse.
Cette maladie était dénommée « favisme » car l'ingestion de fèves qui contiennent des substances oxydantes, peut provoquer des crises d'hémolyse aigüe. Le philosophe grec Pythagore aurait recommandé de ne pas manger de fèves par crainte de la maladie. En 1956, Carson établit une relation entre le déficit enzymatique et la survenue d'anémie chez les patients prenant de la primaquine, médicament contre le paludisme. Cette même année, Crosby fait la relation entre cette maladie et le favisme.
Sa répartition couvre l’Afrique, l’Inde, le bassin méditerranéen, le Moyen-Orient et le sud-est asiatique. Les migrations de populations font qu'aujourd'hui, il ne s'agit plus d'un déficit rare, il toucherait entre 100 et 400 millions d’individus et on estime qu'un minimum de 100 000 à 200 000 patients vivent en France. Dans certaines régions d’Afrique centrale, la fréquence des porteurs sains dépasse 15% de la population.
Le gène responsable (G6PD), séquencé en 1986, a permis de découvrir plus d'une centaine de mutations.La maladie est transmise génétiquement sur le mode récessif, lié au bras long du chromosome sexuel X où se situe le gène G6PD produisant l'enzyme. Elle est essentiellement exprimée chez les sujets de sexe masculin (XY) dits hémizygotes, car ils possèdent un seul allèle du gène (sur l’X). La maladie, chez les filles homozygotes, a la même traduction que chez les garçons.
Le déficit en G6PD bloque la première réaction d'oxydation de la voie des pentoses phosphates. Ainsi, la sous-production de NADPH qui en résulte, réduit fortement les capacités cellulaires à lutter contre le stress oxydant. Les hématies utilisent la voie des pentoses phosphates pour créer du NADPH nécessaire à la formation du glutathion, l'autre voie classique, utilisant les mitochondries qui n'existent pas dans les globules rouges. Ce dernier est impliqué dans la diminution du stress oxydatif des hématies dont la membrane cellulaire ainsi fragilisée, est détruite ce qui provoque une anémie aigue par hémolyse avec un taux de réticulocytes élevé (anémie régénérative), une augmentation de la bilirubine non conjuguée pouvant aller jusqu'à l'apparition d’un ictère. L'hémoglobine est transformée en méthémoglobine et des corps de Heinz apparaissent dans les hématies et permettent le diagnostic.
Avoir un déficit en G6PD ne signifie pas forcément être malade. En effet, sans accident particulier, la personne est bien portante, ne se plaint de rien et l' espérance de vie est normale. Elle devra, durant toute sa vie, connaître et respecter certaines consignes pour éviter les complications auxquelles le prédispose ce déficit. Sa gravité et les circonstances déclenchantes varient d'un individu à l'autre, en raison des nombreuses mutations possibles du gène responsable avec des conséquences variables sur l'activité de la G6PD.
Les mesures principales à recommander sont préventives en évitant de ne jamais ingérer de fèves et ne jamais être traité avec certains médicaments (comme les anti-paludiques par exemple) et autres substances oxydantes. La crise peut être causée également par des infections (en particulier, hépatites virales).A contrario, il est établi que le déficit en G6PD protège du paludisme en favorisant la phagocytose précoce des hématies parasitées.
W. H. Crosby, hématologiste américain (1956) ; A. S. Alving et P. E. Carson, médecins américains (1956) ; Groupe de Travail de l’OMS (1990) ; E. Beutler, hématologiste et biochimiste américain (1991)
→ favisme , glucose-6-phosphate déshydrogénase, primaquine, NADPH, glutathion
[F1,Q1,Q2]
Édit. 2018
glutamate-oxaloacétate-transaminase n.f.
glutamic oxalacetic transaminase
Enzyme qui catalyse la réaction réversible : glutamate + oxaloacétate ↔alpha-cétoglutarate + aspartate.
Cet enzyme, dont le coenzyme est le pyridoxal-phosphate, est l'une des plus actives parmi les transaminases des mammifères. Le tissu cardiaque en est spécialement riche et le passage de l'enzyme dans le sang particulièrement important dans l'infarctus du myocarde. Sa concentration normale dans le sang humain est comprise entre 5 et 26 unités internationales. Elle augmente au cours des hépatites, mais surtout au cours d'un infarctus myocardique.
Syn. aspartate-transaminase, transaminase glutamo-oxaloacétique
Abrév. GOT
glutamate-pyruvate-transaminase n.f.
glutamic pyruvic transaminase
Enzyme catalysant la réaction réversible : glutamate + pyruvate ↔alpha-cétoglutarate + alanine.
Cet enzyme dont le coenzyme est le pyridoxal-phosphate est l'une des plus actives parmi les transaminases des mammifères. Le foie en est particulièrement riche. Sa concentration normale dans le sang humain est comprise entre 4 et 25 unités internationales. Elle augmente au cours des hépatites, davantage que celle de la glutamate-oxaloacétate-transaminase.
Syn. alanine-transaminase, transaminase glutamo-pyruvique
Abrév. GPT
glycéride n.m.
glyceride
Lipide constitué d'une molécule de glycérol sur laquelle sont liés des acides gras.
Selon que le glycérol est estérifié par un seul, deux ou trois acides gras, on dit : monoglycéride, diglycéride ou triglycéride.
Les triglycérides sont de loin les principaux glycérides des tissus animaux ou végétaux, où ils peuvent jouer le rôle de réserve énergétique. Leur hydrolyse est catalysée par des lipases. Elle peut être effectuée en chimie par action d'un alcali qui transforme les acides gras en savons, réaction appelée saponification.
glyoxalase n.f.
glyoxalase
Enzyme catalysant la transformation du méthylglyoxal (aldéhyde pyruvique) en acide D-lactique.
Cette réaction utilise le glutathion comme coenzyme ; l'oxydoréduction interne de l'aldéhyde lié au thiol du glutathion produit une liaison « riche en énergie » de l'acide D-lactique avec le coenzyme. L'acide fusidique, analogue structural du glutathion, inhibe cet enzyme, qui est présent dans de très nombreux tissus animaux et végétaux.
glyoxylique-réductase n.f.
glyoxylic reductase
Enzyme qui catalyse la réduction de l'acide glyoxylique en acide glycolique.
Cette réaction peut être catalysée en présence de NADH par la D-glycérate-déshydrogénase, dont l'absence congénitale est cause de l'oxalurie de type II, c'est-à-dire l'oxalurie sans glycolaturie.
→ NADH