hypercapnémie n.f.
hypercapnemia
Excès de dioxyde de carbone dans le sang artériel qui traduit toujours une hypoventilation alvéolaire : en cas d'élévation chronique, les mécanismes régulateurs permettent, par l'augmentation des bicarbonates, d'éviter l'acidose.
Si elle survient brusquement elle entraîne une acidose gazeuse. Si elle est chronique, elle est compensée par un mécanisme régulateur rénal, par une élévation du taux des bicarbonates du plasma, et il n’y a pas d’acidose.
[R1]
hypercapnie n.f.
hypercapnia
Acidose gazeuse définie par une pression partielle artérielle de gaz carbonique supérieure à la limite normale (PaCO2 = 56 hPa = 42 mm de Hg) due à une inadaptation de la clairance pulmonaire en CO2 et correspondant en général à une ventilation alvéolaire insuffisante.
Cette insuffisance de la ventilation alvéolaire est due, soit à une oligopnée :
- par dépression des centres respiratoires (comas, intoxication par opiacés, surdose chez les toxicomanes, inhalation d'O2 à trop forte concentration chez les insuffisants respiratoires chroniques, effet résiduel des anesthésiques au cours du réveil anesthésique, administration de barbituriques ou autres sédatifs, apnées du sommeil, etc.),
- par réduction des mouvements du thorax à la suite d'une compression du thorax (victime ensevelie p. ex.) ou fractures de côtes,
- soit à une augmentation de l'espace mort d'appareillage, en cas de respiration dans un système respiratoire.
L'hypercapnie entraîne une acidose respiratoire :
- dans un premier temps elle provoque une excitation des centres respiratoires et du système sympathique d'où hypertension artérielle et excitation des glandes sudoripares (la peau est chaude et moite) ;
- ensuite elle produit une dépression des centres respiratoires. Comme elle augmente fortement le débit sanguin cérébral, l'hypercapnie favorise l'œdème cérébral (encéphalopathie respiratoire, le patient, d'abord irritable, devient progressivement confus) et conduit au coma.
L'hypercapnie chronique entraîne une augmentation compensatrice de la réserve alcaline (augmentation des bicarbonates) qui favorise une réduction de la diurèse.
Traitement : on peut combattre dans une certaine mesure l'oligopnée par dépression respiratoire en maintenant le patient éveillé (lui parler sans arrêt pour éviter l'«oubli de respirer», syndrome d'Ondine), les antagonistes des morphiniques et des benzodiazépines sont efficaces dans ces intoxications. Sinon dans tous les cas graves la ventilation artificielle s'impose en urgence par bouche à bouche, faute de mieux, par ressucitateur manuel, puis par ventilation mécanique après intubation. Il faut prendre garde à ne pas faire une trop forte ventilation qui, chez les hypercapniques chroniques, entraîne un collapsus de reventilation.
H. D. Davenport, physiologiste américain (1974)
→ hypercapnémie, antagonistes des opiacés, carbonarcose, collapsus de reventilation, Davenport (diagramme de), espace mort, espace mort d'appareillage, Henderson-Hasselbalch (équation d'), respiratoire (centre), syndrome d'Ondine, hypercapnie contrôlée
[K1]
Édit. 2015
hypercapnie contrôlée l.f.
controlled hypercapnia, permissive hypercapnia
En anesthésie et en réanimation, hypoventilation contrôlée en réduisant le réglage de la ventilation artificielle pour éviter le barotraumatisme tout en gardant une hypercapnie tolérable.
Avant l'emploi des respirateurs en anesthésie, on a longtemps toléré des hypercapnies de l'ordre de 133 hPa (=100 mm de Hg) et même 180 hPa (=130 mm de Hg) pendant les interventions chirurgicales. Dans les syndromes de détresse respiratoire aigüe (SDRA), "tel" l'asthme grave, la compliance pulmonaire est faible et les pressions d'insufflation augmentent rapidement avec la ventilation : si l'on veut réduire le barotraumatisme pulmonaire de la ventilation mécanique il est nécessaire de tolérer une certaine oligopnée et donc une certaine hypercapnie d'autant que cette dernière augmente la perfusion pulmonaire, bien qu'elle élève le débit cardiaque et réduise la fraction d'excrétion du Na. Mais dans les situations difficiles ce peut être un moyen pour améliorer l'hématose.
D'une manière générale, il faut être prudent en réanimation et ne pas vouloir ramener brutalement une PaCO2 à une valeur normale. De plus, il est dangereux de ventiler un hypercapnique chronique avec une ventilation supérieure à sa demande ventilatoire. On doit tolérer son hypercapnie : un ventilation excessive lors de la mise sous respirateur risque de provoquer un collapsus de reventilation. Ensuite lorsqu'une bonne hématose est rétablie et que les poumons ne risquent plus un barotraumatisme, il y aura lieu d'augmenter prudemment la ventilation pour ramener progressivement la PaCO2 à une valeur normale.
Syn. déconseillé hypercapnie permissive
→ collapsus de reventilation, hypercapnie, SDRA, hypercapnémie
[G1]
hypercaroténémie n.f.
hypercarotenaemia
Augmentation de la teneur sanguine en carotène se traduisant par une coloration jaune orangé de la peau surtout palmaire et plantaire.
L’hypercarotinémie s’observe d’abord lors des régimes alimentaires riches en légumes (carottes). On l’oberve aussi au cours des grandes hypothyroïdies, ce qu’explique le défaut de conversion du carotène en vitamine A à laquelle contribuent les hormones thyroïdennes.
[R1]
hyperchlorémie n.f.
hyperchloraemia
Élévation de la teneur en chlorure du sérum sanguin.
Elle relève de deux processus pathologiques distincts : soit déshydratation sans perte chlorurée sodique associée (dans ce cas les variations de la chlorémie sont parallèles à celles de la natrémie), soit perturbation de l'équilibre acidobasique avec baisse des bicarbonates plasmatiques parallèle à l'élévation du chlore consécutive à une acidose métabolique ou à une alcalose gazeuse. L’acidose hyperchlorémique est aussi habituelle et constitue un argument diagnostique au cours des hyperparathyroïdies primaires, explicable par le défaut d’élimination urinaire des ion H+
[M1]
hyperchlorhydrie n.f.
gastric hyperacidity
Présence d'une quantité excessive d'acide chlorhydrique dans la sécrétion gastrique.
Elle s'observe dans l'ulcère gastrique ou duodénal et lors de traitements par la corticotropine ou les corticostéroïdes. Elle est particulièrement marquée au cours des gastrinomes.
[L1]
hypercholémie n.f.
hypercholemia
Teneur élevée du plasma sanguin en pigments biliaires.
[L1]
hypercholestérolémie n.f.
hypercholesterolaemia
Concentration plasmatique de cholestérol élevée.
La cholestérolémie varie physiologiquement en fonction de l'âge, du sexe, de l'alimentation et de caractères congénitaux. Sa valeur est à prendre en considération lorsqu’elle dépasse 2 g/L Hormis les cas d'hypercholestérolémie-HDL qui contribuent à l’amélioration de l’état vasculaire et à la longévité, la majorité des hypercholestérolémies sont dépendantes du cholestérol LDL et considérées comme athérogènes.
Alors qu'il s'agit d'un facteur de risque vasculaire bien établi dans les cardiopathies ischémiques quand elle est liée à l'augmentation de la fraction LDL, elle reste controversée dans les accidents ischémiques cérébraux. Toutefois, le traitement par les statines semble réduire la progression des plaques athéromateuses carotidiennes.
→ cholestérol, hypercholestérolémie due à une mutation de l'apolipoprotéine B-100, hypocholestérolémiant, statine, HDL
[K2,R1]
Édit. 2018
hypercholestérolémie due à une mutation de l'apolipoprotéine B-100 l.f.
hypercholesterolemia due to defective apolipoprotein B-100
Affection caractérisée par des taux de cholestérol élevé dès la naissance avec secondairement la constitution d'une artériosclérose et l'apparition de complications cardiovasculaires vers la quarantaine.
Le cholestérol LDL se dépose sur les parois artérielles provoquant la constitution d’un athérome à l’origine de complications ischémiques. A l'examan ophtalmologique, les artères sont modifiées. La maladie aurait une fréquence en France de 1/1200 naissances. Il s’agit d’une mutation du gène ApoB, mutation Arg3500Gln. L’affection est autosomique dominante. (MIM 107730.0009)..
Gloria L.Vega, biochimiste et S.M. Grundy, médecin interniste américains (1986)
Syn. apolipoprotéine B-100 (déficit familial en)
→ cholestérol, hypercholestérolémie, apolipoprotéine B
[Q2,R1,K2]
Édit. 2018
hypercholestérolémie familiale essentielle l.f.
familial hypercholesterolemia
→ hypercholestérolémie xanthomateuse familiale
[Q2,R1,K2]
hypercholestérolémie xanthomateuse familiale l.f.
familial hypercholesterolaemia
Génopathie humaine caractérisée par une teneur élevée du cholestérol sanguin, exposant les porteurs à un risque accru de maladies cardiovasculaires.
La cause principale des hypercholestérolémies familiales xanthomateuses est un défaut essentiellement dans les cellules hépatiques, des récepteurs membranaires des apolipoprotéines B et E par déficit en 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-CoA réductase.
Maladie autosomique dominante liée à une mutation portée par le chromosome 19. C'est la plus fréquente des maladies héréditaires (1/500) avec dépôts vasculaires de lipoprotéines affectant aussi les hétérozygotes. Le diagnostic prénatal se fait sur le liquide amniotique par dosage de l'enzyme.
→ hyperLDLémie, hyperlipoprotéinémie de type II, hyperlipoprotidémie de type IIa
[Q2,R1,K2]
hypercholestérorachie n.f.
hypercholesterorachia
Teneur élevée du liquide cérébrospinal en cholestérol, au-dessus de 13 mmol /L.
Elle est due à une irritation méningée liée à un blocage du liquide cérébrospinal par une tumeur ou un abcès de la colonne vertébral, comme dans le syndrome de Froin.
[H1]
hyperchromasie n.f.
hyperchromasia
Affinité excessive d'une cellule pour les colorants nucléaires.
Syn. hyperchromatisme
[A2]
hyperchromie n.f.
hyperchromia
Exagération de la coloration d'un tissu, la peau en particulier.
Étym. gr. hyper : en excès ; chrôma : couleur
[A2,J1]
hyperchylomicronémie n.f.
hyperchylomicronaemia
Teneur plasmatique élevée en chylomicrons qui doit être mesurée au moins six ou dix heures après le dernier repas.
Cette anomalie qui révèle un défaut d'utilisation des triglycérides d'origine alimentaire, est secondaire à un déficit en lipoprotéine-lipase, ou en apolipoprotéines C-II (normalement apportées par les HDL d'origine hépatique) ou encore à une compétition entre les chylomicrons et l'excès de sécrétion de VLDL par le foie au cours du diabète de type II. L'hyperchylomicronémie peut être à l’origine d’une pancréatite.
→ VLDL, lipoprotéine-lipase, apolipoprotéine C-II
[R1]
hypercinésie utérine l.f.
uterine hyperstimulation
Excès de la contractilité utérine pouvant intéresser soit la fréquence, soit l’intensité des contractions.
[O3]
hypercinésie utérine d'intensité l.f.
uterine hyperstimulation
Excès de la contractilité utérine par le biais d’une hyperpression pouvant atteindre 70 à 80 mm de mercure au cours de la période de dilatation et plus encore au cours de l’expulsion.
[O3]
hypercinésie utérine de fréquence l.f.
uterine tachysystoly
Excès de la contractilité utérine par le biais d’ondes contractiles se succédant à un rythme supérieur à cinq par dix minutes, avec des valeurs du tonus de base restant normales, ce qui distingue cet état de la tétanisation.
[O3]
hypercinésie utérine mixte ou totale l.f.
mixed uterine tachysystoly
Excès d’intensité et de fréquence des contractions utérines.
C’est souvent le premier stade d’une tétanisation de l’utérus.
[O3]
hypercitratémie n.f.
hypercitratemia
Présence dans le sang d'une quantité d'acide citrique supérieure à 140 µmol/L.
Une hypercitratémie, responsable de crampes musculaires sévères, peut être observée chez les patients hémodialysés lors de l’emploi d’un bain citraté. Elle peut également être observée dans les insuffisances hépatiques sévères.
[R1]
hypercitricémie
hypercitratemia
hyperCKemia isolée l.angl.
Elévation isolée de la concentration plasmatique de la créatine kinase, de trois à dix fois les chiffres normaux qui ne s’accompagne ni de faiblesse ni d’anomalie musculaires.
Secondaire à une mutation du gène CAV3, cette élévation enzymatique correspond à des anomalies microscopiques des cellules musculaires dont la taille est inhabituellement variable sans que cela ait une répercussion fonctionnelle.
[Q2,H1]
Édit. 2017/2
hyperclarté hémithoracique l.f.
hyperlucent hemithorax
En radiographie thoracique, augmentation diffuse de la transparence d'un champ hémithoracique par rapport à l'autre.
Cette hyperclarté peut relever, hormis les artéfacts techniques, de causes multiples : pariétales (mammectomie, agénésie du pectoral), pleurales (pneumothorax), parenchymateuses (emphysème, oligémie de causes diverses). Elle peut n'être qu'apparente due à l'opacité relative du côté opposé (hypertrophie musculaire unilatérale, épaississement pleural).
[B2,K1]
hyperclarté pulmonaire l.f.
hyperlucent lung
En radiologie pulmonaire, augmentation diffuse ou circonscrite de la transparence parenchymateuse.
Les formes diffuses bilatérales sont difficiles à reconnaitre en raison de l'absence de tissu pulmonaire de référence.
L'hyperclarté est due essentiellement à l'absence ou à la réduction de la vascularisation pulmonaire. La prise d'un cliché en expiration a longtemps permis de distinguer les formes avec et sans piégeage. Dans les premières, dues à un obstacle incomplet d'une bronche, l'hyperclarté s'accentue à l'expiration en même temps que le territoire intéressé demeure distendu; ce qui ne s'observe pas dans les formes sans piégeage en rapport avec une interruption congénitale de l'artère pulmonaire ou avec son obstruction thromboembolique.
Les hyperclartés circonscrites correspondent à des bulles cernées d'un liseré plus ou moins fin (emphysème).
La scanographie est plus performante que la radiographie pour reconnaître ces diverses formes d'hyperclarté, en trouver la cause et dépister d'éventuelles complications.
[B2,K1]
hyperclarté pulmonaire unilatérale l.f.
Syn. poumon évanescent, dystropnie pulmonaire progressive, poumon hyperclair unilatéral
[B2, K1]
Édit. 2018