veine pulmonaire supérieure droite (racine inférieure) l.f.
→ veine du lobe moyen du poumon droit
[A1,K1,K4]
Édit. 2020
veine pulmonaire supérieure gauche (racine inférieure) l.f.
lower root of the left superior pulmonary vein
→ veine lingulaire de la veine pulmonaire supérieure gauche
[A1,K1,K4]
Édit. 2020
veine pulmonaire inférieure droite (racine inférieure) l.f.
lower root of lower pulmonary right vein
→ veine basale commune du poumon droit
[A1,K1,K4]
Édit. 2020
veine pulmonaire inférieure gauche (racine inférieure) l.f.
lower root of lower pulmonary left vein
→ veine basale commune du poumon gauche
[A1,K1,K4]
Édit. 2020
veine pulmonaire supérieure gauche (racine inférieure) l.f.
lower root of left superior pulmonary vein
→ veine lingulaire du lobe supérieur du poumon gauche
[A1,K1,K4]
Édit. 2020
veine pulmonaire inférieure droite (racine supérieure) l.f.
superior root of lower pulmonary right vein
→ veine supérieure du lobe inférieur du poumon droit
[A1,K1,K4]
Édit. 2020
veine pulmonaire inférieure gauche (racine supérieure) l.f.
superior root of left lower pulmonary vein
→ veine supérieure du lobe inférieur du poumon gauche
[A1,K1,K4]
Édit. 2020
veine pulmonaire supérieure droite (racine supérieure) l.f.
Tronc veineux qui draine le lobe supérieur du poumon droit.
Il est formé par la veine apicale, la veine antérieure et la veine postérieure du lobe supérieur du poumon droit. Il s’unit à la racine inférieure de la veine pulmonaire supérieure droite qui draine le lobe moyen pour former la veine pulmonaire supérieure droite.
[A1,K1,K4]
Édit. 2020
veine pulmonaire supérieure gauche (racine supérieure) l.f.
Tronc veineux qui draine le sang du culmen du poumon gauche.
Il est formé par l’union de deux branches principales : le tronc veineux préhilaire ou veine apico-postérieure du lobe supérieur du poumon gauche, et la veine antérieure du lobe supérieur du poumon gauche ou tronc interculmino-lingulaire. Il conflue avec la veine lingulaire pour former la veine pulmonaire supérieure gauche.
[A1,K1,K4]
Édit. 2020
veine pulmonaire supérieure (rameau antérieur) l.m.
anterior branch of the superior pulmonary vein
Syn. branche antérieure de la veine pulmonaire supérieure (droite ou gauche)
→ veine antérieure de la veine pulmonaire supérieure (droite ou gauche)
[A1,K1,K4]
Édit. 2020
veine pulmonaire supérieure droite (rameau antérieur) l.m.
Syn. rameau antérieur de la veine pulmonaire supérieure droite
→ veine antérieure du lobe supérieur du poumon droit
[A1,K1,K4]
Édit. 2020
rameau basal antérieur de la veine basale supérieure du poumon gauche l.m.
→ veine basale antérieure du poumon gauche
[A1, K1, K2, K4]
Édit. 2020
veine pulmonaire inférieure gauche (rameau supérieur) l.m.
Syn. rameau supérieur de la veine pulmonaire inférieure gauche
→ veine supérieure du lobe inférieur du poumon gauche
[A1,K1,K4]
Édit. 2020
RAPADILINO (syndrome) acr. angl.
[A4,O6,Q2]
Rasmussen (anévrismes de) l.m.p.
Rasmussen's aneurysm
Petits anévrismes de la taille d'une lentille ou d'un pois situés sur les rameaux de l'artère pulmonaire qui cheminent dans la paroi des cavernes tuberculeuses.
Leur rupture peut provoquer des hémoptysies graves voire mortelles. En Occident, cette cause d'hémoptysie est devenue très rare.
F. V. Rasmussen, pathologiste et clinicien danois (1837-1877)
Étym. gr. aneurusma, aneurysma (pour Littré) : dilatation
[K1,K3,K4]
RECQL4 gene sigle angl. pour RecQ like helicase 4
Gène localisé sur le bras long du chromosome 8, en position 24.3 (8q24.3), qui provoque la formation des protéines RecQ helicases, enzymes qui se lient au DNA et temporairement déroulent la double hélice du DNA, nécessaire à la division cellulaire et la réparation des dommages du DNA.
Les mutations de ce gene sont à l’origine des syndromes de Baller-Gerold, de Rapadilino et de Rothmund-Thomson.
Syn. ATP-Dependent DNA Helicase Q4, RecQ helicase-like 4, RecQ protein 4, RecQ protein-like 4, RECQ4, RECQ4-HUMAN, RTS
→ Baller Gerold (syndrome de), Rapadilino (syndrome de), Rothmund-Throthmundomson (syndrome de)
réanimation néonatale et relation avec les parents l.f.
neonatal intensive care and relations with the parents
Ensemble de soins dispensés à un nouveau-né en détresse, compte tenu des relations avec les parents.
Le passage d'un nouveau-né en détresse dans une unité de réanimation constitue une rupture importante du lien avec les parents, la mère en particulier.
Konrad Lorentz a montré toute l'importance de ce lien dans les premières heures de la vie. L'unité de soins intensifs et le lieu où se tient la mère doivent être fonctionnellement proches l'un de l'autre : elle doit pouvoir parler à son enfant, le toucher, voire participer aux soins. L'allaitement au sein est hautement souhaitable, à défaut le biberon au lait maternel doit être donné, non seulement pour des raisons psychologiques mais aussi nutritionnelles et pour mieux lutter contre le risque infectieux.
Même s'il est malformé, il importe que la mère puisse voir son enfant à la naissance avant qu'il n'entre en soins intensifs, cela afin qu'elle en ait une image réelle et non fantasmatique en cas de décès. Il faut lui en donner une photographie, si elle n'a pu le voir.
Quand un enfant, né prématuré ou malade, est resté longtemps hospitalisé en réanimation coupé de ses parents, cette rupture du lien parental favorise les mauvais traitements : tout se passe comme s'il n'avait pas été investi ou adopté par la famille. Si ces visites sont rares, il faut tout faire pour encourager, faciliter et stimuler les visites des parents dans un but prophylactique.
L'annonce d'une aberration chromosomique ou d'une maladie de mauvais pronostic ne doit être faite que si l'on est sûr de ce qu'on avance : une erreur peut être désastreuse car elle induit un deuil parental difficilement réversible. L'information donnée doit être adaptée à la psychologie de chacun des parents. Elle doit être loyale, éviter les détails techniques et leur épargner les angoisses quotidiennes des soignants. Il faut employer le langage qu'ils comprennent et, s'il y a lieu, leur donner les mauvaises nouvelles de façon progressive, afin d'éviter le plus possible de les troubler avec des informations divergentes. Il importe que la même personne ait une relation privilégiée avec les parents et il faut que tous les membres de l'équipe soignante connaissent l'information transmise afin qu'ils parlent tous d'une même voix s'ils sont sollicités.
En cas de décès de l'enfant, il importe de revoir les parents; il est préférable d'attendre un mois. Cet entretien doit leur permettre de poser toutes les questions qui les tourmentent. On doit essayer de lever ou d'atténuer la culpabilité qu'ils ressentent et il faut leur donner des informations utiles pour l'avenir.
Un poste de psychologue dans l'équipe de réanimation est très utile : son action auprès des familles, du personnel soignant et aussi, indirectement, des enfants, est très précieuse.
K. Lorenz, biologiste et éthologue autrichien, prix Nobel de médecine en 1973
[E3, G1, H4, O1, O6]
Édit. 2019
récepteur de mélanocortine 4 l. m.
melanocortin 4 receptor
Récepteur impliqué dans le contrôle du métabolisme énergétique mais aussi dans la régulation de nombreux processus neuro-endocriniens.
Le récepteur de mélanocortine 4 (MC4R) est un récepteur couplé aux protéines G exprimé principalement dans le cerveau, en particulier l’hypothalamus lorsqu’il est activé par son ligand, l’alpha-MSH. Ce récepteur diminue la prise alimentaire. Des mutations du gène MC4R constituent la première cause d’obésité d’origine génétique.
Abrév. MC4R
→ mélanotropine, MSH, protéine G, MSH, MC4R gene
récepteur sensible au calcium l.m.
calcium-sensing receptor (CaSR)
Récepteur couplé à une protéine G à 7 domaines transmembranaires, sensible à la concentration sérique de calcium ionisé, exprimé dans les parathyroïdes et le tube rénal.
La libération de l’hormone parathyroïdienne (PTH) à partir des glandes parathyroïdes est inhibée en réponse à une élévation du calcium ionisé circulant par activation du récepteur sensible au calcium (CaSR). Le mécanisme proposé est le suivant : le calcium ionisé se fixe sur la partie extracellulaire du récepteur entraînant un changement de sa configuration. Celui-ci active la voie de la phospholipase C via une protéine G, ce qui accroît la concentration d’inositol-triphospate et in fine la concentration de calcium dans le cytosol, inhibant ainsi l’exocytose de la PTH. Les mutations du gène de CaSR avec perte de fonction sont à l’origine de l’hypercalcémie hypocalciurique familiale, maladie à transmission autosomique dominante, bénigne chez les porteurs hétérozygotes. Chez les homozygotes, la maladie appelée hyperparathyroïdie néonatale sévère peut être fatale en l’absence de traitement rapide. D’autres mutations plus rares entraînent un gain de fonction et sont à l’origine de l’hypocalcémie hypercalciurie familiale.
CaSR est aussi présent au pôle basolatéral des cellules de la branche large ascendante de l’anse de Henle. Son activation diminue la réabsorption tubulaire de calcium et augmente la calciurie. Des médicaments (cinacalcet, etelcalcetide) dits calcimimétiques qui activent CaSR et diminuent la libération de PTH peuvent être utilisés dans l’hyperparathyroïdie et l’insuffisance rénale chronique.
→ protéine G, hormone parathyroïdienne, phospholipase C, inositol-triphosphate, hypercalcémie hypocalciurique familiale, récepteur sensible au calcium, calcimimétique
[O4]
Édit. 2018
régulation de la circulation cérébrale l.f.
regulation of the cerebral circulation
Fonction indispensable au cerveau, que l'absence de réserves d'oxygène et de glucose rend dépendant d'un débit sanguin cérébral (DSC) important, par comparaison avec d'autres organes.
Le DSC est défini comme le rapport entre la pression de perfusion cérébrale (PPC) et les résistances vasculaires cérébrales (RVC). Les RVC sont liées essentiellement au calibre des artères et artérioles cérébrales.
Sous l'influence de certains facteurs généraux comme les pressions partielles artériolaires en CO2 et en O2 (PaCO2 et PaO2), la RVC peut varier globalement dans toutes les régions cérébrales.
Le DSC local dépend étroitement de l'activité neuronale. Ainsi, l'augmentation du métabolisme d'une région corticale comporte une augmentation conjointe du DSC dans cette région. Ce couplage entre métabolisme et débit cérébral provient de facteurs qui modifient localement la RVC des micro-vaisseaux cérébraux.
En pathologie, l'innervation noradrénergique des vaisseaux cérébraux, qui favorise la sécrétion endothéliale de substance vasoconstrictives, peut prendre part au vasospasme de l'hémorragie sous-arachnoïdienne. Parmi les facteurs favorisant la sécrétion endothéliale de substances vasodilatatrices, le principal est le monoxyde d'azote (NO).
[H5,K4,C2]
répercussions psychiques d'un handicap somatique majeur chez l'adolescent l.f.p
reactions to severe somatic handicap among adolescents
→ adolescent (répercussions psychiques d'un handicap somatique majeur chez l')
[H4]
reproduction n.f.
reproduction
Chez un organisme vivant, ensemble des phénomènes qui contribuent à perpétuer son espèce.
[Q4]
rétinite pigmentaire-4 l.f.
retinitis pigmentosa-4
Rétinite liée à la rhodopsine, correspondant à une mutation sur le gène de la rhodopsine localisé en 3q21-24 et donne une forme avec atteinte familiale variable, dont des formes a minima.
L'expression variable indique d'autres facteurs, dont la lumière, et l'on trouve pour certains patients exposés au soleil une atteinte rétinienne géographiquement bien délimitée en inférieur et inféronasal. L’affection est autosomique dominante (MIM 180380.0001).
T. P. Dryja, ophtalmologiste américain (1990)
Syn. rétinite pigmentaire liée à la rhodopsine
Sigle RP4
→ rétinite pigmentaire (classification de Fishman), rhodopsine
rhodopsine n.f.
rhodopsin
Pigment visuel des cellules à bâtonnets de la rétine, constitué d'un pigment dérivé de la vitamine A (le 11-cisrétinal) et d'une opsine en trois parties (protéique, phospholipidique et oligosaccharidique).
Ce photopigment est intégré dans la membrane des disques. Il décrit des mouvements de rotation et de translation, et s'active sous l'action des photons. L'absorption d'un seul photon par le 11-cisrétinal active la rhodopsine en transformant le 11-cis rétinal en 11-transrétinal (qui se sépare ultérieurement de la rhodopsine). La rhodopsine activée, active à son tour la transducine en sous-unité GtaGTP, ce qui constitue la première étape métabolique de la transduction visuelle. La rhodopsine est responsable de la vision en lumière atténuée et son maximum d'absorption est à 495nm. Le gène a été isolé en 1984 et localisé en 3q21-q24. Plus de soixante-dix mutations ont été découvertes sur ce gène et sont responsables de plusieurs formes de rétinites pigmentaires : quatre autosomiques dominantes, une rétinite pigmentaire autosomique récessive et deux formes d’héméralopie congénitale stationnaire (MIM 180380).
G. Wald, biochimiste amércain, prix Nobel de médecine en 1967 (1950); J. Nathans et D. S. Hogness, biologistes moléculaires américains (1984)
Syn. pourpre rétinien, rétinite pigmentaire 4, héméralopie congénitale stationnaire
→ transduction visuelle, rétinite pigmentaire liée à la rhodopsine
[P2]
Édit. 2020
rhombomère n.m.
Chacun des huit segments (R1 à R8) qui constituent le rhombencéphale ou cerveau postérieur.
Les cellules de la crête neurale qui proviennent de ces formations métamérisées vont migrer de façon spécifique. Les cellules de R1 et R2 migrent vers le 1er arc branchial, celles de R4 vers le 2ème arc, celles de R6 et R7 vers le 3ème arc, celles de R8 vers les 4ème et 6ème arcs.R3 et R5 interviennent peu ou pas du tout ; la plupart des cellules de ces rhombomères sont vouées à une mort cellulaire par apoptose, quelques-unes migrent avec celles des segments adjacents.
[A4,O6]