médiateurs de l'inflammation allergique l.m.p.
mediators of allergic inflammation
Médiateurs (autacoïdes) de l'allergie immédiate de type I appartenant à deux catégories : préformés et stockés dans la cellule d'une part, d'autre part néoformés au moment de la stimulation cellulaire.
1) Les médiateurs préformés sont avant tout l'histamine entreposée dans les granules des basophiles et des mastocytes associée à des protéoglycanes. L'action de l'histamine s'effectue sur deux types de récepteurs : les récepteurs H1 et les récepteurs H2. Les récepteurs H1, lorsqu'ils sont stimulés entraînent une contracture des muscles lisses, une perméabilité vasculaire accrue. Ces phénomènes sont inhibés par les antihistaminiques H1, p. par exemple la chlorphéniramine. La stimulation des récepteurs H2 entraîne une augmentation de sécrétion de mucus des voies aériennes supérieures et des sécrétions gastriques. Ce type d'action de l'histamine est bloqué par les antihistaminiques H2 type cimétidine. Sont préformés également certains facteurs chimiotactiques, facteurs tactiques pour les éosinophiles (ECF Eosinophil Chemotactic Factor), et facteurs tactiques pour les neutrophiles (NCF, neutrophil chemotactic Factor).
2) Les médiateurs néoformés sont des médiateurs d'origine lipidique dérivés de l'acide arachidonique dont les produits majeurs sont les prostaglandines. La voie de la lipo-oxygénase amène la production de LTA4 (LeucoTriene A4), précurseur commun de tous les leucotriènes. Ces leucotriènes provoquent beaucoup plus puissamment encore que l'histamine une bronchoconstriction qui est provoquée par l'allergène chez les sujets allergiques et inhibée par l'inhibiteur de la lipooxygénase.
→ PAF, PAF-acéther
facteurs pro-angiogéniques l.m.
pro-angiogenic factor
Parmi les facteurs pro-angiogéniques, le VEGF (vascular endothelial growth factor) identifié dans les années 1980 est le plus puissant et le plus spécifique.
Les autres facteurs sont le FGP (Fibroblast Growth Factor), la PDGF (Platelet Derivate Growth Factor), initialement purifiée à partir des plaquettes et impliquée dans la maturation de l’angiogenèse ayant pour but de reconstituer la membrane basale autour des nouveaux capillaires, les angiopoïétines Ang-1, Ang-2, Ang-3 qui sont des ligands de la famille de récepteurs Tie (protéines à activité tyrosine kinase).
→ angiogenèse,VEGF, FGP, PDGF, angiopoiétines
[K4]
Édit. 2018
infans conceptus pro nato habetur quoties de commodis ejus agitur l.m.
Enfant simplement conçu mais considéré comme né toutes les fois que cela peut lui apporter un avantage (art. 312s du code civil)
pro-adrénomédulline n.f.
pro-adrenomedullin
Polypeptide de 185 acides, précurseur de l’adrénomédulline. La pro-adrénomédulline plasmatique augmente dans les situations de stress, en particulier en cas d’atteinte cardiovasculaire, mais aussi dans les pneumopathies et les atteintes rénales sévères. Une concentration élevée de pro-adrénomédulline dans le plasma est un facteur de mauvais pronostic.
Pro-BNP sigle angl. m. pour Pro-Brain Natriuretic Peptide
Polypeptide de 32 acides aminés secrété par les cardiomyocytes en réponse à l’étirement causé par une hyperpression intra-ventriculaire.
La concentration de pro-BNP dans le sérum peut être dosée par électro-chimioluminescence. C’est un marqueur d’insuffisance cardiaque et de qouffrance myocardique, avec une excellente valeur prédictive négative. Il est particulièrement utilisé pour le diagnostic étiologique des dyspnées. Il possède également un intérêt pronostique dans les insuffisances cardiaques aigües.
[C1, C2, K2, O4]
Édit. 2020
pro-EGF n.m.
pro-EGF
Protéine de masse moléculaire 9 kDa précurseur de l'EGF (epidermal growth factor).
L'hydrolyse qui libère l'EGF est catalysée par la protéine de liaison qui fait partie du prépro-EGF et qui est inhibée par une nexine PN-II.
pro-enzyme n.m.
proenzyme
Molécule protéinique synthétisée dans une cellule précurseur d'un enzyme.
La transformation d'un pro-enzyme inactif en un enzyme actif peut être obtenue de plusieurs manières : par ex. une protéolyse transforme un zymogène en enzyme dans l'intestin ; le détachement d'un inhibiteur lipidique est le mécanisme d'activation d'une protyrosinase.
pro-insuline n.f.
proinsulin
Protéine précurseur de l'insuline qu'on trouve dans les cellules bêta ou B des îlots de Langerhans du pancréas et qui comporte 86 acides aminés.
La molécule enroulée en spirale permet la formation de ponts disulfure entre des cystéines de la région NH2-terminale (Cys 7 et 19) et des cystéines de la région C-terminale (Cys 72 et 85 respectivement). La transformation de la prohormone en hormone est due à un clivage protéolytique qui respecte ces ponts, mais qui détache une séquence peptidique d'une trentaine d'acides aminés du milieu de la pro-insuline, constituant le « peptide C » qui sera sécrété en même temps que l'insuline.
pro-bêta-NGF sigle pour pro-bêta-Nerve Growth Factor
Protéine précurseur d'une des chaines du facteur de croissance du nerf, le bêta-NGF, qui comporte aux extrémités NH2-terminale et COOH-terminale respectivement une séquence de 163 acides aminés et une de 2 acides aminés, qu'une protéolyse par une prohormone-convertase, la furine, détache pour laisser le bêta -NGF de 118 acides aminés.
Le bêta-NGF est la forme active du NGF.
→ facteur de croissance du nerf, furine
[C1, C3, H1]
Édit. 2019
pro-ocytocine n.f.
prooxytocin
Polypeptide post-hypophysaire précurseur de l'hormone ocytocine, constitué de 3 domaines : le nonapeptide hormonal, attaché par un tripeptide (Gly-Lys-Arg) à une neurophysine.
La maturation de l'hormone à partir de cette prohormone met en jeu quatre étapes enzymatiques : une endopeptidase détache le dodécapeptide NH2-terminal (hydrine 1) de la neurophysine ; une exopeptidase (carboxy
pro-opiomélanocortine (POMC) n.f.
proopiomelanocortin
Polypeptide ubiquitaire de 241 aminoacides, précurseur de peptides opioïdes, mélanostimulants et corticotropes.
Le gène de la POMC est principalement exprimé dans les cellules corticotropes de l’antéhypophyse (où il constitue la source quasi exclusive d’ACTH), dans des neurones hypothalamiques (noyau arqué, neurones du tractus solitaire), dans la peau (mélanocytes, kératinocytes…), dans le placenta et dans quelques autres tissus (bronches, thymus, pancréas, surrénales….). Il permet la synthèse de prépro-opiomélanocortine qui subit différentes étages de clivage et des modifications post-traductionnelles (formation de ponts dissulfures, glycosylation, phosporylation) conduisant à la formation de la POMC. A la suite de l’intervention de différentes endoprotéases ou « convertases » (dont au moins 9 ont été individualisées), la POMC est clivée en béta-LPH (bétalipotropine) précurseur de gamma-LPH et de béta-endorphine, d’ACTH précurseur de béta-MSH et du CLIP (corticotrophin-like intermediate lobe peptide), d’un peptide de jonction (JP) et d’un fragment N-terminal qui libérera différentes formes de gamma-MSH.
La béta-endorphine se lie aux récepteurs opiacés présents notamment dans le système nerveux, le tube digestif et intervenant dans la sensibilité à la douleur. La gamma-LPH intervient dans la mélanogenèse (via le récepteur MC1-R) tout comme son dérivé la béta-MSH qui atténue le rendement énergétique (récepteur MC3-R), la prise alimentaire (récepteur MC4-R), majore les sécrétions lacrymales et sébacées (récepteur MC5-R). L’ACTH est la seule hormone capable de lier au récepteur MC2-R et de stimuler la stéroïdogenèse corticosurrénalienne ; elle se lie aussi à MC1-R et contribue à la mélanogenèse.
Des mutations du gène de la POMC ou l’invalidation expérimentale du gène détermine un phénotype associant insuffisance corticotrope, rousseur des cheveux ou des poils, obésité massive. Des productions excessives de POMC et de ses fragments s’observent dans des adénomes hypophysaires corticotropes (responsables de maladie de Cushing) et apparentés, dans des productions paranéoplasiques liées à des cancers bronchique, thymiques, pancréatiques, des tumeurs carcinoïdes, médullaires thyroïdiennes….
→ endorphine, lipotropine, peptide opioïde, hormone mélanotrope, mélanogenèse, MSH, substance libératrice de l'hormone corticotrope, stéroïdogenèse, hormone corticotrope, ACTH, antéhypophyse, hypothalamus, convertase, maladie de Cushing, paranéoplasique
[O4]
Édit. 2018
pro-urokinase n.f.
single chain urokinase plasminogen activator ou scu-PA
Glycoprotéine unicaténaire de masse moléculaire 54 kDa composé de 411 acides aminés, synthétisée par de nombreuses cellules.
C'est un précurseur de l'urokinase ayant une forte affinité pour le plasminogène quand il est lié à la fibrine ; elle joue un rôle restreint dans la fibrinolyse intravasculaire physiologique. Utilisable en thérapeutique, du fait de son assez forte spécificité pour la fibrine, elle est obtenue par recombinaison génétique.
score PRO-PKD l.m.
PRO-PKD Score
Score permettant de prévoir la survenue d’une insuffisance fonctionnelle rénale au cours de l’évolution de la polykystose rénale.
| caractèristiques | points |
| sexe masculin | 1 |
| hypertension avant 35 ans | 2 |
| survenue d’une complication urologique avant 35 ans | 2 |
| mutation PKD2 | 0 |
| mutation PKD1 non tronquée | 2 |
| mutation PKD1 tronquée | 4 |
| total | 0 à 9 |
→ polykystose rénale, PKD1 gene
[M1,Q2]
pro-BNP sigle angl.pour
pro-Brain Natriuretic Peptide
→ BNP
[C1,C2,K2,O4]
Édit. 2020
inflammation n.f.
inflammation
Ensemble de manifestations cliniques : douleur, rougeur, chaleur, gonflement avec perturbations des fonctions vasculaires, cellulaires et humorales se produisant dans l’organisme en réponse à des agressions variées (microbiennes, traumatiques, physiques, chimiques, immunitaires, tumorales...), l’inflammation entre avec la douleur, l’hémostase et l’immunité dans le cadre des processus réactionnels indispensables au maintien de l’intégrité du soi.
Histologiquement, dans les formes aigües, il y a successivement des modifications vasculaires locales (vasodilatation avec ralentissement circulatoire, augmentation de la perméabilité et œdème), puis un afflux de leucocytes circulants, d’abord des granulocytes, puis des monocytes avec margination, adhérence aux cellules endothéliales, diapédèse, phagocytose des substances étrangères et des débris cellulaires et tissulaires et éventuellement formation de pus.
L’évolution de la réaction inflammatoire est variable. En cas d’inflammation aigüe, après élimination de l’agent causal, les phagocytes mononucléés (monocytes, macrophage, histiocytes, etc.) assurent le nettoyage du foyer inflammatoire et on assiste soit à une « restitution ad integrum » sans séquelles, soit au remplacement des tissus détruits par une fibrose cicatricielle sans restitution fonctionnelle. Dans d’autres cas, en l’absence d’élimination de la cause ou en raison de la déficience de certains mécanismes de défense de l’organisme, l’inflammation devient chronique se caractérisant par la formation d’un infiltrat inflammatoire généralement mixte (granulocytes, histiocytes-macrophages, lymphocytes, voire cellules géantes et épithélioïdes) avec des phénomènes de néo-angiogenèse et surtout des processus de remaniement tissulaire (associant phénomènes de destruction et de reconstruction) avec en particulier une importante prolifération fibroblastique.
La réaction inflammatoire fait intervenir un grand nombre de types cellulaires (phagocytes mononucléés et polynucléaires, lymphocytes, plaquettes, mais aussi cellules propres des tissus, cellules endothéliales, etc.) et de médiateurs humoraux (complément, système contact, protéine de l’hémostase), qui sont autant de cibles des thérapeutiques. Enfin, la plupart des réactions inflammatoires induisent une réponse systémique comportant une augmentation des teneurs plasmatiques en protéines dites de la phase aigüe (telles que la protéine C réactive, la protéine sérique amyloïde A, plusieurs α-1-globulines, certains composants du complément, le fibrinogène, l’haptoglobine et une diminution des concentrations d’autres protéines telles que l’albumine, la transferrine, la fibronectine, l’apoprotéine A-1.
Étym. lat. flamma : flamme
→ inflammation chronique, albumine, transferrine, fibronectine, apoprotéine A-1
inflammation aigüe l.f.
acute inflammation
inflammation aseptique l.f.
aseptic inflammation
Inflammation non déclenchée par un germe pathogène (inflammation amicrobienne) au cours de laquelle l’afflux local de polynucléaires et les phénomènes de phagocytose peuvent aboutir à la formation d’un liquide exsudatif ayant tous les caractères du pus à ceci près que la recherche d’un agent microbien y demeure toujours négative (liquide dit puriforme aseptique).
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation catarrhale l.f.
catarrhal inflammation
Inflammation d’une muqueuse (muqueuse nasale ou bronchique par ex.) donnant lieu à une hypersécrétion de mucus par cette muqueuse.
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation chronique l.f.
chronic inflammation
Inflammation s’opposant à la forme aigüe par l’absence d’évolution vers la guérison sans séquelles en raison de la tendance du processus causal à se pérenniser et à entraîner des phénomènes de destruction tissulaire sources de séquelles anatomiques et fonctionnelles irréversibles.
L’inflammation chronique peut succéder à une phase aigüe mais le plus souvent elle s’installe d’emblée. L’allure chronique relève soit du caractère non destructible de l’agent déclenchant (amiante, silice, certains microcristaux), soit de l’incapacité du système de défense de l’organisme à l’éliminer. Au cours de l’inflammation chronique, les phénomènes vasculaires et cellulaires évoluent simultanément, aussi doit-on parler ici plutôt de composantes vasculaire et cellulaire que de phases vasculaire et cellulaire comme dans l’inflammation aigue. Histologiquement on note l’importance des phénomènes vasculaires (inflammation vasculaire, angiogénèse), cellulaires (formation d’un infiltrat cellulaire mixte et dense riche en polynucléaires, histiocytes macrophages, lymphocytes), ainsi que celle des processus de remaniement tissulaire associant des phénomènes destructifs sous l’action des enzymes protéolytiques (élastase, collagénases et autres métalloprotéases, cathepsine, trypsine) et des phénomènes constructifs à type de fibrose relevant de l’intervention des fibroblastes. Du fait de ces phénomènes de remaniement tissulaire, la guérison de l’inflammation chronique, si elle survient, ne pourra se faire qu’au prix de séquelles, en particulier fibrose cicatricielle, qui vient remplacer les tissus détruits avec la perte de toutes les capacités fonctionnelles normales.
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation congestive l.f.
congestive, hyperemic inflammation
Congestion active caractérisée par une vasodilatation intense des capillaires sanguins et un œdème.
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation fibrineuse l.f.
fibrinous inflammation
Inflammation formée d'un exsudat séreux, avec extravasation de fibrinogène et formation de fibrine englobant ou non dans ses mailles, des polynucléaires, des lymphocytes, des histiocytes.
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation gangréneuse l.f.
Inflammation caractérisée par des thromboses artériolaires, des foyers de nécrose ischémique, un exsudat séreux abondant avec diapédèse modérée
Dans les inflammations dues à des bactéries très virulentes, à aérobies, le métabolisme fermentatif entraîne la production de gaz.
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation granulomateuse l.f.
granulomatous inflammation
Forme d’inflammation chronique se caractérisant par l’importance du développement des néovaisseaux et de la composante cellulaire (fifroblastes, granulocytes, lymphocytes, plasmocytes, cellules géantes multinuclées, cellules épithélioïdes, etc.).
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation granulomateuse sarcoïdosique l.f.
sarcoidic inflammation
Amas de cellules épithélioïdes et de cellules géantes, sans nécrose tissulaire, entouré d'une couronne lymphocytaire, qui peut se retrouver dans de nombreux organes.
De nombreux agents microbiens en sont responsables.
Étym. lat. flamma : flamme
inflammation granulomateuse tuberculoïde l.f.
tuberculoid inflammation