thrombopénie induite par l'héparine l.f.
heparin-induced thrombocytopenia, HIT
Désordre thrombopénique, prothrombotique, auto-immun, transitoire, lié à la survenue d’auto-anticorps dirigés contre le facteur 4 plaquettaire (PF4) complexé à l’héparine et exprimé à la surface des plaquettes.
Deux types de thrombopénie survenant chez des patients traités par héparine sont reconnus :
- la thrombopénie de type I, bénigne, d’origine non immune et d’apparition précoce sans complications thrombotiques et régressant malgré la poursuite de l’héparine, résulte d’une interaction entre les plaquettes et l’héparine ;
- la thrombopénie de type II, d’origine immune, induite par des anticorps de type IgG héparine-dépendants qui, après reconnaissance d’un complexe héparine-F4P, activent les plaquettes via leur récepteur pour le fragment Fc des immunoglobulines, le FcgammaRIIa. Cette activation va aboutir à la formation de thrombine et entraîner les complications thrombotiques.
Le terme TIH est retenu pour qualifier la thrombopénie de type II qu’elle survienne au cours d’un traitement par héparine non fractionnée (HNF) ou par héparine de bas poids moléculaire (HBPM). L’incidence de TIH est dix fois plus élevée avec les HNF qu’avec les HBPM. Cette complication reste rare, atteignant de 0,1 à 5% des patients traités par héparine.
Les critères diagnostiques sont :
- une thrombopénie (<150.000/μL) avec une diminution significative de la numération plaquettaire et/ou la survenue de complications thromboemboliques, veineuses ou artérielles, durant l’héparinothérapie ;
- le moment de survenue de la chute des plaquettes et de la thrombose en fonction d’un contact préalable au non avec l’héparine ;
- l’exclusion d’autres causes de thrombopénie.
Un score de probabilité de TIH a été développé par l’école de Warkentin dénommé le score des 4 T. Le diagnostic biologique repose sur des tests immunologiques qui détectent la présence d’autoanticorps, de type IgG, dirigés contre le complexe PF4-héparine et des tests fonctionnels qui évaluent la capacité des anticorps du sérum du patient à activer les plaquettes en présence d’héparine.
En cas de suspicion clinique de TIH, il conviendra d’interrompre immédiatement la prescription d’héparine et d’instaurer un traitement antithrombotique alternatif : habituellement les héparinoïdes, les inhibiteurs de la thrombine ou le fondaparinux... Les antivitamine K ne seront pas utilisés dans la phase aigüe. On évitera de réexposer à l’héparine un patient ayant des antécédents de TIH. Un tableau analogue à celui de TIH mais sans exposition préalable à l’héparine est décrit dans la littérature. Il s’agit de cas associant accident vasculaire cérébral thrombotique et thrombopénie pouvant correspondre à un tableau de TIH dite spontanée.
Grace M. Lee, hématologue américaine (2013) ; A. Greinacher, hématologue allemand (2015)
→ score des 4 T, thrombopénie induite par l'héparine dite spontanée
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