schizophrénie (étiologie) l.f.
schizophrenia (etiology)
Jusqu'à présent incertaine, elle est multiple, interactive et variable selon chacun.
On décrit principalement et, plus souvent, on discute :
- un risque génétique, de 50 à 75% chez les jumeaux monozygotes et la présence d'un gène de susceptibilité sur le chromosome 6 ;
- une personnalité schizoïde, schizotypique et un type leptosome;
- des éléments biologiques, en particulier : une hyperdopaminergie (remise en question, sauf à relever notamment sa coïncidence possible au niveau mésolimbique avec une hypodopaminergie préfrontale), un déficit glumatatergique ou d'autres neurotransmetteurs ; des anomalies de l'imagerie cérébrale le plus souvent non spécifiques sauf peut-être des modifications des cortex associatifs postérieurs ; pendant la gestation, la notion d'une agression virale, mais aussi par métaux lourds, famine, incompatibilité rhésus fœtomaternelle, etc.
- des facteurs familiaux comme l'existence d'un "double lien" ;
- des évènements éprouvants divers, cognitifs et surtout psychosociaux, en tant que facteurs précipitants.
À l'évidence, parmi ces données, une distinction entre étiologie et pathogénie peut être très difficile à opérer.
Une hypothèse neurodéveloppementale (D.R. Weinberger, 1987), de valeur heuristique, admet la constitution intra-utérine, déjà citée, d'une lésion cérébrale non évolutive, plus ou moins latente. Les manifestations franches apparaissent à partir de la puberté, en particulier lorsque ces structures cérébrales ne peuvent plus répondre à des situations éprouvantes accrues.
Étym. D. R. Weinberger, psychiatre américain (1987)