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pneumopathies d'hypersensibilité des professions agricoles (causes des) l.f.p.
Type de pneumopathies provoquées par des agents fongiques ou des protéines déclenchant des réactions d'hypersensibilité.
Le poumon du fermier est lié au foin moisi contenant des actinomycètes thermophiles.
Il en est de même pour le poumon du grainetier lié à des graines moisies, pour la bagassose liée aux résidus de canne à sucre contenant des actinomycètes thermophiles. La maladie des champignonnistes liée au compost a pour étiologie les actinomycètes thermophiles et des agents fongiques.
Les agents fongiques sont en cause dans la maladie des fromagers (moisissures des fromages), la maladie des travailleurs du bois, la subérose, la séquoïose, la maladie des vignerons, le poumon des ouvriers du paprika.
Enfin la maladie des éleveurs d'oiseaux est due aux protéines des déjections aviaires.
→ éleveurs d'oiseaux (maladie des), poumon du fermier, alvéolite
caisse nationale d'assurance maladie et maternité des travailleurs non-salariés des professions non agricoles l.f.
national health insurance fund and maternity of the non-salaried workers of the not agricultural occupations
Organisme privé gérant un service public, jouissant d’une autonomie financière, chargé de gérer le financement de ce régime, les risques maladies et maternité, d’organiser le contrôle médical, l’action sanitaire et sociale, de contrôler les caisses mutuelles régionales.
Sont concernés par exemple les artisans, les professions libérales, telles qu’avocats, médecins, ingénieurs, etc.
Sigle : CANAM
[E]
pneumopathie d'hypersensibilité (PHS) l.f.
hypersensitivity pneumonitis
Pneumopathie interstitielle diffuse résultant de la réaction, d'un individu prédisposé, à l'inhalation répétée de particules organiques : actinomycètes thermophiles (poumon de fermier), champignons (poumon des travailleurs du bois), protéines animales (maladie des éleveurs d'oiseaux).
Les PHS comportent des formes aigües après exposition importante et intermittente (poumon de fermier) ; le tableau clinique est fait d'une pneumopathie interstitielle diffuse aigüe fébrile, spontanément résolutive après arrêt de l'exposition et récidivant en cas de réexposition ultérieure.
Les formes subaigües chroniques s'observent après exposition modérée continue, telle la maladie des éleveurs d'oiseaux avec, cliniquement, une bronchopneumopathie chro
Deux éléments immunologiques les caractérisent : présence dans le sérum d'anticorps précipitants dirigés contre l'antigène organique, anomalies de l'immunité à médiation cellulaire attestées par une augmentation du taux des T lymphocytes CD8+ dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire, et par la présence histologique dans le poumon d'éléments mononucléés et granulomateux.
Syn. alvéolite allergique extrinsèque
→ éleveurs d'oiseaux (maladie des), poumon du fermier, alvéolite
haut conseil des professions paramédicales l.m.
High council of the paramedical profession
Instance consultative à la disposition du ministre de la Santé pour tout ce qui concerne les professions paramédicales.
Sigle HCPP
dilatations des bronches (causes des) l.f.p.
bronchiectasis etiology
Affection habituellement acquise et parfois congénitale.
Les formes congénitales correspondent à des formes diffuses qu'elles soient observées au cours d'une mucoviscidose, d'une polykystose rénale, d'un déficit immunitaire humorale ou cellulaire, ou d'un syndrome du cil immobile.
Les formes acquises secondaires sont localisées ou diffuses.
Les formes diffuses sont le plus souvent la conséquence d'une bronchopneumopathie sévère de l'enfance, telle une coqueluche, une rougeole, surtout une infection à virus respiratoire syncytial ou à adénovirus.
Les bronchectasies localisées sont des séquelles d'une sténose bronchique par traumatisme, corps étranger, tuberculose, ou de lésions infectieuses telles qu'abcès, mycoses, aspergilloses bronchiques.
Les dilatations des bronches doivent être distinguées de la bronchite chronique où l'inflammation des bronches ne s'accompagne pas de dilatations
maladies virales respiratoires aigües des voies aériennes inférieures (causes des) l.f.p.
viral disease of lower respiratoiry tract (etiology)
Les maladies respiratoires aigües sont d'origine virale dans près de 2/3 des cas.
Elles appartiennent à 8 genres différents représentant plus de 200 virus anti
Ces virus sont :
- des rhinovirus,
- des coronarovirus,
- le virus respiratoire syncytial,
- le virus para-influenzae,
- des adénovirus,
- les virus influenzae A et B,
- des entérovirus,
→ pneumonies et bronchopneumonies virales
hyperéosinophilie sanguine (causes des) l.f.p.
Les causes d’hyperéosinophilie sont multiples et se répartissent en formes secondaires et primitives.
On différencie les éosinophilies secondaires à une stimulation cytokinique (notamment via l’IL-5) des éosinophilies primaires. Il existe des formes rares d’éosinophilie familiale.
Les éosinophilies secondaires ou réactionnelles sont de loin les plus fréquentes et représenteraient plus de 95% des cas. Elles sont induites par une stimulation des lymphocytes TH2 (parasitose, allergie…) ou par l’activation d’autres cellules immunitaires, dont les mastocytes. Elles peuvent également être paranéoplasiques en raison de la production de cytokines par les cellules lymphomateuses ou cancéreuses.
Le tableau détaille les causes principales d’éosinophilie sanguine dans les pays occidentaux :
→ hyperéosinophilie sanguine, hyperéosinophilies sanguines secondaires, hyperéosinophilies sanguines primaires, hyperéosinophile sanguine idiopathique, hyperéosinophilie de signification indéterminée, hyperéosinophile sanguine (variante lymphocytique), éosinophilie familiale, cytokine, éosinophilie familiale, mastocyte, syndrome paranéoplasique
hypoxie (causes de l') l.f.p.
aetiology of the hypoxia
Les principale cause d'hypoxie sont les pneumopathies, les cardiopathies cyanogènes, les troubles ischémiques cérébraux et périphériques, les accidents par atmosphère viciée (incendie, etc.), l'inhalation de mélanges pauvres en oxygène et la vie en altitude.
L'hypoxie peut être la conséquence de l'hypoxémie, ou d'une ischémie par obstruction vasculaire liée à l'artériosclérose, à une thrombose ou à une compression, d'une diminution de la diffusion de l'oxygène dans le tissu, d'une oxygénation incomplète du sang par insuffisance cardiorespiratoire, d'une diminution de la capacité de transport de l'oxygène du sang en cas d'anémie ou d'intoxication par l'oxyde de carbone ou encore d'un exercice musculaire intense, entrainant une glycolyse lactacidogène
En suivant le passage de l'oxygène de l'air ambiant jusqu'à l'intérieur des cellules, on peut distinguer des causes exogènes ou endogènes d'hypoxie, chacune correspond à un aspect clinique un peu différent.
Dans cette énumération, à partir de l'hypoxie ischémique on n'observe pas de cyanose car il n'y a pas d'hypoxémie.
Hypoxie exogène : manque d'oxygène dans l'air inspiré (respiration en altitude, inhalation de mélanges pauvres en O2 ou n'en contenant pas du tout (gaz inertes), par ex. en anesthésie, l'inhalation d'oxyde nitreux pur (erreur humaine, appareillage défectueux). Au-dessus de 2 500 m d'altitude environ on commence à voir des signes nets d'hypoxie, au-dessus de 8 à 9 000 m il est impossible de survivre sans un apport d'O2.
Hypoxies endogènes générales, entraînant une hypoxémie artérielle :
- par consommation excessive d'oxygène, se voit la plupart du temps au cours d'exercices physiques exténuants, de l'agitation et de l'état de mal convulsif ou d'une hyperthermie grave et prolongée ;
- par oligopnée centrale : traumatisme du bulbe, action sur le centre respiratoire des anesthésiques généraux ou intoxication ;
- par insuffisance de la mécanique ventilatoire : curarisation, traumatisme du thorax, obstruction des voies aériennes ;
- par trouble de la distribution intrapulmonaire de l'air : p. ex. respiration paradoxale du volet thoracique ;
- par trouble de la diffusion alvéolocapillaire : lésion de la paroi alvéolaire par des gaz ou des vapeurs toxiques, œdème aigu du poumon ;
- par contamination veineuse : court-circuit de la circulation pulmonaire ;
- par anémie par manque d'hémoglobine (anémie, hémorragie) ;
- par hémotoxicité : par diminution de l'affinité ou destruction de l'hémoglobine (hypothermie, hémolyse, oxyde de carbone, substances méthémoglobinisantes).
Hypoxies endogènes locales (n'entrainant pas d'hypoxémie artérielle) :
- de stase : par insuffisance cardiaque ralentissant le retour veineux dans de larges secteurs ou par compression partielle des veines d'un territoire ;
- ischémique : obstruction artérielle plus ou moins complète (embolie, compression) ;
- par trouble de la distribution capillaire (fermeture des sphincters précapillaires au cours du choc) ;
- par œdème tissulaire entravant la diffusion extracellulaire ;
- histotoxique par blocage des chaines d'enzymes respiratoires (acide cyanhydrique, etc.). Il est classique de parler d'hypoxie dans ces intoxications bien qu'il s'agisse en réalité d'un défaut d'utilisation de l'oxygène au niveau des cellules.
Le traitement de l'hypoxie est essentiellement étiologique. L'inhalation de O2 n'est que palliative, elle ne corrige pas toutes les hypoxies, mais elle fait gagner du temps et réduit les complications ultérieures.
→ acidose lactique, choc (physiopathologie du), défaillance multiviscérale (syndrome de), hypoxie, respiration
[G1,G2,H1,K1,K2,K4]
Édit. 2017/1
infections respiratoires chez l'immuno
- la sémiologie clinique et radiologique,
- l'examen de l'expectoration à la recherche de légionnelles, mycobactéries, aspergillus, etc.,
- le lavage broncho-alvéolaire et les prélèvements distaux protégés, méthodes de choix pour les recherches bactériologiques.
Les principales infections respiratoires opportunistes sont pour :
- les parasitoses : la pneumocystose, la toxoplasmose, l'anguillulose, plus rarement la leishmaniose et la cryptosporidiose,
- les mycoses : l'aspergillose, la mucormycose, les candidoses, la cryptococcose,
- les infections virales : le cytomégalovirus, les virus herpès zoostères et simplex, les virus de la grippe, le virus syncytial respiratoire.
- les infections bactériennes, les plus fréquentes : les pneumococcies, les bacilles gram—, les légionnelloses, la nocardiose, le rhodococcus.
- la tuberculose et certaines mycobactérioses atypiques (M. avium-intracellulare, M. xenopi, M. kansasii).
Étym. lat. infectio : teinture, souillure, déverbal d'inficere : imprégner
→ sida
pneumopathie des batteurs en grange l.f.
thresher's lung
Pneumopathie d'hypersensibilité ayant quasi disparu.
À rapprocher de la pneumopathie des faneurs.
→ pneumopathie d'hypersensibilité des professions agricoles et leurs causes.
pneumopathie des cracheurs de feu l.f.
hydrocarbon pneumonitis, fire-eater pneumonia
Pneumopathie aigüe dyspnéisante fébrile et pseudo-infectieuse, induite par l'inhalation accidentelle de kérosène chez les cracheurs de feu, habituellement résolutive en quelques semaines, mais parfois fatale.
Du fait de sa fluidité extrême, le kérosène accidentellement inhalé se répand rapidement dans les bronches déclives, puis gagne les alvéoles, provoque une pneumonie chimique avec probable déficit en surfactant. La haute volatilité de cet hydrocarbure entraîne immédiatement une saturation de l'air alvéolaire expliquant la cyanose d'installation rapide. Il apparaît d'abord une bronchiolite progressive. Une alvéolite fibrinoleucocytaire et des microabcès se développent. Les anomalies radiologiques pulmonaires apparaissent moins de 24 heures après l'inhalation. Ce sont des opacités macronodulaires des bases dont la disparition se fait en 2 semaines à 8 mois lentement progressive. Le traitement, purement symptomatique, a bénéficié des progrès de la réanimation respiratoire. Les corticoïdes et les antibiotiques, jadis largement prescrits en pareil cas, semblent inefficaces.
pneumopathie des immunodéprimés l.f.
→ pneumonie des immunodéprimés
angéite d'hypersensibilité l.f.
hypersensitivity angiitis
Étym. gr. aggeion : vaisseau ; ite : inflammation
Syn. vascularite leucocytoclasique
→ vascularite leucocytoclasique
[K4]
Édit. 2019
hypersensibilité n.f.
hypersensitivity
Augmentation de la sensibilité qui peut concerner l’immunité ou l’action des hormones.
- Elle désigne les manifestations pathologiques observées au niveau des tissus ou de l’organisme chez un individu sensibilisé contre un antigène, lors d’une nouvelle rencontre de ce dernier. Ce phénomène peut avoir une médiation humorale ou cellulaire (réactions de types I, II, III et IV de la classification de Gell et Coombs). L’anaphylaxie correspond à une hypersensibilité immédiate de type I.
- On utilise aussi ce terme lors des états d’hypersensibilité aux activités hormonales : syndromes d’hypersensibilité aux hormones thyroïdiennes, aux gonadostimulines, à l’hormone chorionique placentaire.... ; syndrome de McCune-Albright avec taches cutanées, puberté précoce, dysplasie fibreuse des os…lié à des mutations somatiques du gène GNAS, amplifiant la transmission du message hormonal.
G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963) ; N. Arthus, physiologiste et bactériologiste français, membre de l’Académie de médecine (1903), D. J. McCune, pédiatre américain (1936) ; F. Albright, pédiatre et endocrinologue américain, membre de l’Académie de médecine (1937)
→ Arthus (réaction d'), Gell et Coombs (classification de), anaphylaxie, anaphylactique (choc)
[F3]
hypersensibilité à médiation cellulaire l.f.
cell-mediated hypersensitivity
Immunité assurée par les lymphocytes T et les macrophages, transmissible par les lymphocytes T.
La réaction est souvent initiée par un petit nombre de lymphocytes T spécifiques de l’antigène qui, lors de leur activation, sécrètent des chimiokines à l’origine de la migration d’un ensemble de leucocytes vers le site de la réaction, constituant l’infiltrat cellulaire.
Chez l’animal, l’implication des cellules T dans un mécanisme d’hypersensibilité est démontrée par le transfert adoptif de ce type de réaction à l’aide des lymphocytes T du donneur, possible seulement si donneur et receveur possèdent les mêmes molécules du CMH de classe I (transfert de lymphocytes T CD8+) ou de classe II (transfert de lymphocytes T CD4+).
Cette hypersensibilité est dite retardée car ses manifestations n’apparaissent qu’environ 24 à 48 heures après le contact avec l’antigène. Elle correspond au type IV de la classification de Gell et Coombs.
G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963)
→ hypersensibilité retardée, Gell et Coombs (classification de), CMH, chimiokine, lymphocyte T, macrophage
hypersensibilité cutanée à basophiles l.f.
cutaneous basophile hypersensitivity, Jones-Mote reaction
Réaction d'hypersensibilité retardée observée après injection intradermique d'un antigène protéique en solution aqueuse sous forme dénaturée ou complexée avec des anticorps.
Cette réaction chez l’animal se distingue de l’hypersensibilité retardée par la présence de basophiles dans l’infiltrat cellulaire. Lors de la répétition des injections d’antigène cette hypersensibilité disparaît au moment où l’organisme synthétise les anticorps spécifiques.
T. D. Jones et J. R. Mote, médecins américains (1934)
Syn. réaction de Jones-Mote
→ hypersensibilité retardée, basophile
[F3]
Édit. 2018
hypersensibilité de Jones-Mote l.f.
Jones Mote’s reaction
T. D. Jones et J. R. Mote, médecins américains (1934)
→ hypersensibilité cutanée à basophile
hypersensibilité de type I l.f.
type I hypersensitivity
[F3]
hypersensibilité immédiate l.f.
immediate-type hypersensitivity
Réaction immunitaire due aux anticorps IgE, liée à l’activation des mastocytes et d’autres cellules, lors d’une seconde administration de l'antigène. Cette hypersensibilité met en jeu des médiateurs préformés libérés lors de la dégranulation des mastocytes (TNFα, histamine) et la synthèse de médiateurs néoformés (leucotriènes, cytokines, etc.).
Cette hypersensibilité est immédiate en raison de la rapidité d'apparition de la lésion, de quelques secondes à 30 minutes, après contact avec l'antigène. Elle peut être transférée à un autre individu uniquement par le sérum, et être une manifestation de l'immunité à médiation humorale.
Étym. gr. huper : en excès ; lat. sensibilitas : sensibilité
Syn. hypersensibilité de type I
hypersensibilité retardée l.f.
delayed type hypersensitivity
Forme d’hypersensibilité qui se manifeste, chez un sujet immunisé, 24 à 48 heures après la réaction de l’antigène avec les lymphocytes effecteurs T-CD4 spécifiques de cet antigène.
Répondant au type IV de la classification de Gell et Coombs, elle s’oppose ainsi aux autres formes d’hypersensibilité médiées par des anticorps humoraux dont les manifestations suivent immédiatement, ou très rapidement, le contact entre antigène et anticorps.
Le déroulement des réactions d’hypersensibilité retardée comprend successivement : la reconnaissance de l’antigène par des lymphocytes effecteurs T-CD4 porteurs à leur surface de récepteurs spécifiques pour l’antigène, la production de cytokines par les lymphocytes activés, l’action des cytokines sur les cellules environnantes et en particulier les macrophages, la production par les macrophages activés de cytokines à activités essentiellement pro-inflammatoires.
La réaction tuberculinique est un exemple caractéristique de l’hypersensibilité retardée déclenchée par le contact entre des antigènes provenant du bacille tuberculeux et des lymphocytes sensibilisés. Elle intervient également dans un très grand nombre de situations : lutte anti-microbienne, eczémas et dermites de contact, rejet d’homogreffes, certaines granulomatoses dues à des micro-organismes intracellulaires, certaines réactions médicamenteuses, plusieurs maladies auto-immunes, etc.
Il ne faut pas confondre hypersensibilité retardée et hypersensibilité cellulaire car certaines d’entre elles relèvent de mécanismes différents.
G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963)
→ Gell et Coombs (classification de), hypersensibilité à médiation cellulaire
hypersensibilité tuberculinique l.f.
tuberculine hypersensitivity
État d'hypersensibilité de type IV spécifique de la tuberculine, étudiée grâce à des tests cutanés tels que l'intradermoréaction à la tuberculine.
pneumonie d'hypersensibilité l.f.
→ pneumopathie d'hypersensibilité
vascularite d'hypersensibilité l.f.
hyper-responsiveness vasculitis
P.M. Zeek, anatomopathologiste américain (1948)
Syn. vascularite leucocytoclasique
→ vascularite, vascularite leucocytoclasique
[F1, F3, J1, K4]
Édit. 2020
hypersensibilité électromagnétique
electromagnetic hypersensitivity
Ensemble des symptômes (céphalées, troubles du sommeil, de l’attention et de la mémoire) attribués à l’exposition aux ondes électromagnétiques présentes dans l’environnement et conduisant les intéressés à leur isolement social.
Ce syndrome est dépourvu de bases scientifiques parce qu’il n’a jamais pu établir de relation de cause à effet entre l’exposition aux ondes et les symptômes ressentis.
[H1]
Édit. 2019
oiseaux (pneumopathie due aux) l.f.
bird's allergy
Affection pulmonaire liée au contact avec les déjections d'oiseaux, pigeons en particulier ou plus rarement perroquets.
Les plumes sont très peu allergisantes, mais certains parasites des oiseaux de basse-cour tels l'Ornithonyssus sylvarium peuvent être responsables d'asthme professionnel chez les éleveurs de volailles. D'autre part, certains allergènes présents dans les déjections sont à l'origine d'alvéolite extrinsèque. La maladie des éleveurs d'oiseaux, particulièrement des éleveurs de pigeons, est assez répandue dans le nord de la France. Les malades sont allergiques à la poussière, abondante dans les élevages de pigeons, et le nettoyage des cages peut être une action dangereuse. Cette affection est reconnue par le tableau des maladies professionnelles n° 66 du régime général et le tableau n° 32 du régime agricole.
→ éleveurs d'oiseaux (maladie des)
Édit. 2017