peste porcine africaine l.f.
african swine fever
Maladie animale des Suidés sauvages (sangliers, phacochères, …) ou domestiques (porcs), sévissant en Afrique, au Moyen-Orient et en Europe de l'Est.
La peste porcine africaine réalise chez le porc une septicémie avec hyperthermie, vomissements, diarrhée, hémorragies, détresse respiratoire, avortements. Dans les formes aiguës, la létalité est de 100 % ; il existe néanmoins des formes atténuées. La peste porcine africaine est une maladie redoutable pour l'élevage porcin.
Cette virose est épizootique chez les Suidés. Répandues dans le continent africain, elle touche également les pays d'Europe orientale (Russie, Pologne, pays baltes, Roumanie, Bulgarie, Ukraine, Hongrie, République Tchèque,…), dans les pays du Caucase (Arménie, Géorgie, Azerbaïdjan) et est susceptible de se répandre vers l'Ouest de l'Europe (quelques foyers ont été observés par le passé et des cas ont été détectés chez des sangliers en Belgique en 2018). Elle a été introduite en Chine en 2018. Globalement, l'incidence de la maladie est en augmentation.
L'agent en cause est un virus du genre Asfivirus (famille des Asfarviridae) dont la transmission a lieu par contact avec un animal, par un aliment ou un environnement contaminé, ou encore par des tiques Argasidae du genre Ornithodoros. La maladie n'est pas transmissible à l'Homme. Il n'existe pas de vaccin.Des mesures strictes de biosécurité (restriction de circulation, dératisation et nettoyage soigneux dans les élevages, surveillance de l'alimentation, évitement des contacts avec la faune sauvage, etc.) sont nécessaires.
A ne pas confondre avec la peste porcine classique due à un Pestivirus.
Sigle PPA (français), ASF (anglais)
→ asfivirus, Ornithodoros moubata
[D1,D2,D5]
Édit. 2018
peste n.f.
plague
Maladie infectieuse aigüe, contagieuse et épidémique, due à une bactérie, Yersinia pestis.
Cette zoonose, dont le réservoir est représenté par les petits rongeurs sauvages et domestiques, est transmise à l’homme par la piqure de puces. Une transmission interhumaine est possible, au cours d’une épidémie, en cas de peste pulmonaire. Cette maladie sévit surtout en milieu rural, en Asie Centrale, en Inde, en Chine, au Vietnam, en Afrique de l’Est, en Amérique du Sud. On distingue deux formes cliniques :
- la peste bubonique, caractérisée par la présence d’un bubon (adénopathies localisées, douloureuses avec périadénite, évoluant rapidement vers la suppuration) et d’un état infectieux grave,
- la peste pulmonaire, réalisant une pneumopathie aigüe dyspnéisante fébrile et contagieuse.
Ces deux formes s’accompagnent souvent d’une bactériémie. En l’absence d’antibiothérapie (tétracyclines, quinolones, aminosides, triméthoprime-sulfaméthoxazole, rifampicine), la mort survient en quelques jours, dans la majorité des cas. Le diagnostic de peste est clinique et bactériologique.
Une épidémie de peste exige la mise en place de mesures de prévention très strictes.
A. Yersin, bactériologue français, membre de l'Académie de médecine (1894)
Étym. lat. pestis : fléau
peste pneumonique l.f.
pestis pneumonia
Pneumonie due à Yersinia pestis, bactérie isolée en 1894 par Yersin, transmise d'homme à homme dans sa forme primaire par les aérosols produits lors de la toux.
Elle se voit à l'état endémique en zone tropicale en particulier au sud-ouest des États-Unis d'Amérique du Nord, au sud de la Sibérie russe, en Iran, en Inde, au Vietnam, en Afrique du sud et à Madagascar.
Toux, fièvre, polypnée s'accompagnent d'infiltrats pulmonaires réalisant une bronchopneumonie confluante vers une distribution lobaire parfois bilatérale. Œdème et hémorragie alvéolaires sont abondants. L'expectoration fourmille de Yersinia pestis; elle est très contagieuse.
Dans la forme fulminante, la mort survient entre le 2ème et 3ème jour. Dans les autres formes, la mortalité est de 75% malgré l'antibiothérapie adaptée
Les pestes pneumoniques se développent chez 10 à 20% des malades atteints d'une forme bubonique.
A. Yersin, bactériologiste français, membre de l’Académie de médecine (1894)
[D1, K1]
Édit. 2018
peste bubonique l.f.
→ peste
[D1, F1]
Édit. 2018
microscope classique l.m.
microscope
Microscope utilisant les photons du rayonnement lumineux pour donner l’image.
Il est essentiellement constitué par un dispositif d’éclairage des objets et par un dispositif d’observation représenté par un tube portant à l’une de ses extrémités l’objectif et à l’autre l’oculaire. Ce tube, adapté à un statif, est mobile grâce à un dispositif à crémaillère permettant le réglage de l’ensemble objectif-oculaire pour la mise au point de l’image. Le statif se compose d’une base, d’une potence en général en forme de V ou en fourche qui supporte le dispositif porte-objectifs, les tubes porte-oculaires et quelquefois la platine et le dispositif de support du condensateur. Les dispositifs porte-objectifs sont de deux type : les révolvers qui, par rotation, permettent de substituer l’un à l’autre les objectifs qu’ils portent, et les patins centreurs qui permettent de substituer un objectif à un autre par glissement ou rotation sur un dispositif assurant le centrage d’un objectif par rapport à l’autre. Les tubes porte-oculaires sont de trois type : tubes droits monoculaires, tubes monoculaires inclinés, tube binoculaires droit ou inclinés qui permettent une vision stéréoscopique. La platine, destinée à porter la préparation à examiner, peut être fixe ou tournante. Le condensateur, constitué par un dispositif mobile situé en dessous de la platine, est destiné à projeter dans le plan de la préparation, grâce à son diaphragme, l’image de la source lumineuse.
Syn. microscope optique, microscope photonique
[A2,A3,B1,B3]
Édit. 2017
néodarwinisme classique l.m.
classical neodarwinism
Théorie mécaniste et réductionniste de l'évolution développée à la suite du néodarwinisme grâce à l'apport de la génétique des populations.
L'évolution serait graduelle, dépendant du changement des fréquences alléliques sous l'effet de la sélection des plus aptes au sein de la population ; l'unité de base de l'évolution serait donc l'individu et la spéciation ne serait qu'une conséquence de l'adaptation.
syndrome d'Ehlers-Danlos classique (SED) l.m.
Dysplasie héréditaire autosomique dominante du collagène du tissu conjonctif (élastorrhexie), apparaissant en néonatal ou dans l’enfance et caractérisé par une triade symptomatique associant de façon diverse une hyperélasticité et une fragilité de la peau (cutis laxa), une hyperlaxité ligamentaire articulaire et une fragilité de l’ensemble du tissu conjonctif pouvant toucher tous les organes, notamment le système cardiovasculaire et l'œil.
Les principaux signes cliniques sont, selon les types, l'hypermobilité et la fragilité articulaire, l'hyper-élasticité et la fragilité de la peau, une grande fragilité des tissus vasculaires, l'apparition spontanée d'hématome, une propension à la fatigabilité.
Des douleurs chroniques très invalidantes rythment le quotidien de nombreux malades, avec parfois la survenue de crises de durée variable, allant de quelques jours à plusieurs mois.
La fragilité des vaisseaux cutanés et parfois des gros troncs artériels peut dans le type IV (syndrome de Sack Barabas) être à l’origine de ruptures artérielles spontanées engageant le pronostic vital (fistule carotidocaverneuse, anévrisme disséquant, anévrisme intracrânien).
Pour les yeux, on observe selon le type d'affection, retournement aisé de la paupière (signe de Métenier), luxation ou subluxation du cristallin, sclères bleues, kératocône, stries angioïdes, épicanthus, ptosis, myopie, hémorragies de vitré et remaniements maculaires avec possibles complications liées aux stries angioïdes. Le type VI, dit oculaire et scoliotique (fragilata oculi), est dû à un déficit en lysyl-hydroxylase.
Les critères diagnostiques mineurs comprennent des tumeurs molluscoïdes, des sphéroïdes sous-cutanés, des (sub)luxations articulaires, lune hypotonie musculaire ainsi qu'une histoire familiale positive.
La prévalence du type classique est estimée à 1 cas pour 30 000.
Les SED sont dus à des anomalies de la synthèse du collagène de type V, un collagène fibrillaire mineur fait le plus souvent de l'association de deux chaînes alpha1 (V), et d'une chaîne alpha2 (V) mises en évidence dans 35% des cas environ, et à des mutations effectivement détectées des gènes COL5A1 et COL5A2 codant pour l'une ou l'autre de ces chaînes.
Le diagnostic clinique peut être confirmé par des études moléculaires qui sont longues et difficiles du fait de la grande taille des gènes. Dans certains cas plus rares de transmission autosomique récessive, des mutations dans le gène de la tenascine-X ont été identifiées. La tenascine-X est une protéine de la matrice extracellulaire.
Les SED) sont un groupe hétérogène de maladies héréditaires du tissu conjonctif regroupant plusieurs formes cliniques. Le SED de type classique correspond aux anciens types I et II.
- SED type hypermobile (apparition statistique de 1 personne sur 10 000 à 15 000)
- SED type classique (1 sur 20 000 à 50 000)
- SED type vasculaire (1 sur 100 000 à 250 000)
- SED type cypho-scoliotique (1 sur 500 000 à 1 000 000)
- SED type arthro-chalasique (une trentaine de cas connus)
- SED type dermato-sparaxique (une dizaine de cas connus)
2 – P. Beighton, généticien sud-africain (1998)
Syn. EDS classique, SED classique, élastorrhexie (syndrome d')
Réf. . 1 – D. Germain, généticien français (2006) 2 – P. Beighton, généticien sud-africain (1998) 3 - J. Civatte, dermatologiste français, membre de l’Académie de médecine (2000) 5 – L. Auquier, médecin rhumatologue et J. Cauchoix, chirurgien orthopédiste français, membres de l’Académie de médecine (2001)
→ syndrome d'Ehlers-Danlos (variantes du)
[A4,O6,Q2]
voie classique l.f.
classical (pathway)
En immunologie, voie par laquelle les complexes antigène-anticorps contenant des IgM, des IgG1 ou des IgG3 activent le complément par la voie de C1.
Différentes molécules bactériennes qui interagissent avec C1q, en particulier les lipopolysaccharides, peuvent activer cette voie en l’absence d’anticorps. La voie classique implique les composants C1, C2, C4 et elle génère une C3 convertase C4b2a. Celle-ci est liée de façon covalente à la surface activatrice..
[F3]
voie classique d'activation du complément l.f.
classical pathway of the of the complement activation
→ voie classique, complément (système du), voie alterne d'activation du complément
voie immunologique classique l.f.
classical (pathway)
En immunologie, voie par laquelle les complexes antigène-anticorps contenant des IgM, des IgG1 ou des IgG3 activent le complément par la voie de C1.
Différentes molécules bactériennes qui interagissent avec C1q, en particulier les lipopolysaccharides, peuvent activer cette voie en l’absence d’anticorps. La voie classique implique les composants C1, C2, C4 et elle génère une C3 convertase C4b2a. Celle-ci est liée de façon covalente à la surface activatrice..
Ehlers-Danlos (syndrome classique d') l.m. (SED)
classic Ehlers-Danlos syndrome
Dysplasie héréditaire autosomique dominante du collagène du tissu conjonctif (élastorrhexie), apparaissant en néonatal ou dans l’enfance et caractérisé par une triade symptomatique associant de façon diverse une hyperélasticité et une fragilité de la peau (cutis laxa), une hyperlaxité ligamentaire articulaire et une fragilité de l’ensemble du tissu conjonctif pouvant toucher tous les organes, notamment le système cardiovasculaire et l'œil.
Les principaux signes cliniques sont, selon les types, l'hypermobilité et la fragilité articulaire, l'hyper-élasticité et la fragilité de la peau, une grande fragilité des tissus vasculaires, l'apparition spontanée d'hématome, une propension à la fatigabilité.
Des douleurs chroniques très invalidantes rythment le quotidien de nombreux malades, avec parfois la survenue de crises de durée variable, allant de quelques jours à plusieurs mois.
La fragilité des vaisseaux cutanés et parfois des gros troncs artériels peut dans le type IV (syndrome de Sack Barabas) être à l’origine de ruptures artérielles spontanées engageant le pronostic vital (fistule carotidocaverneuse, anévrisme disséquant, anévrisme intracrânien).
Pour les yeux, on observe selon le type d'affection, retournement aisé de la paupière (signe de Métenier), luxation ou subluxation du cristallin, sclères bleues, kératocône, stries angioïdes, épicanthus, ptosis, myopie, hémorragies de vitré et remaniements maculaires avec possibles complications liées aux stries angioïdes. Le type VI, dit oculaire et scoliotique (fragilata oculi), est dû à un déficit en lysyl-hydroxylase.
Les critères diagnostiques mineurs comprennent des tumeurs molluscoïdes, des sphéroïdes sous-cutanés, des (sub)luxations articulaires, lune hypotonie musculaire ainsi qu'une histoire familiale positive.
La prévalence du type classique est estimée à 1 cas pour 30 000.
Les SED sont dus à des anomalies de la synthèse du collagène de type V, un collagène fibrillaire mineur fait le plus souvent de l'association de deux chaînes alpha1 (V), et d'une chaîne alpha2 (V) mises en évidence dans 35% des cas environ, et à des mutations effectivement détectées des gènes COL5A1 et COL5A2 codant pour l'une ou l'autre de ces chaînes.
Le diagnostic clinique peut être confirmé par des études moléculaires qui sont longues et difficiles du fait de la grande taille des gènes. Dans certains cas plus rares de transmission autosomique récessive, des mutations dans le gène de la tenascine-X ont été identifiées. La tenascine-X est une protéine de la matrice extracellulaire.
Les SED sont un groupe hétérogène de maladies héréditaires du tissu conjonctif regroupant plusieurs formes cliniques. Le SED de type classique correspond aux anciens types I et II.
Vingt-six syndromes ont été décrits sous le vocable SED ou apparentés. En 1997, classification de Villefranche a proposé de les réduire à six types:
- SED type hypermobile (apparition statistique de 1 personne sur 10 000 à 15 000)
- SED type classique (1 sur 20 000 à 50 000)
- SED type vasculaire (1 sur 100 000 à 250 000)
- SED type cypho-scoliotique (1 sur 500 000 à 1 000 000)
- SED type arthro-chalasique (une trentaine de cas connus)
- SED type dermato-sparaxique (une dizaine de cas connus)
Des syndromes apparentés sont liés à l'atteinte de gènes codant pour d'autres constituants de la matrice comme les protéoglycanes, à transmission autosomale récessive[2].
E. Ehlers, dermatologue danois (1900) (1863-1937) ; H. Danlos, dermatologue français (1908) (1844-1912) ; G. Sack, médecin allemand (1931) ; A.P. Barabas, chirurgien britannique (1972)
Syn. EDS classique, SED classique, élastorrhexie (syndrome d')
Réf. 1 – D. Germain, généticien français (2006)
2 – P. Beighton, généticien sud-africain (1998)
3 - J. Civatte, dermatologiste français, membre de l’Académie de médecine (2000) 5 – L. Auquier, médecin rhumatologue et J. Cauchoix, chirurgien orthopédiste français, membres de l’Académie de médecine (2001) - → syndrome d'Ehlers-Danlos (variantes du)
[[A4, O6, Q2]