CCR 5 sigle angl. pour CC-chemokine receptor type5
Récepteur membranaire de chimiokines présent essentiellement sur les lymphocytes T et les macrophages, indispensable à l’entrée dans ces cellules du virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1)
CCR5 est une protéine codée par le gène de même nom porté par le chromosome 3. Elle appartient à la famille des récepteurs couplés à la protéine G. Cette protéine est ainsi appelée parce que, activée, elle échange une molécule de GDP (guanosine diphosphate) et une molécule de GTP (guanosine triphosphate). CCR5 se lie à plusieurs chimiokines dont CCL3 (chemokine CC ligand 3), CCL4 (chemokine CC ligand 4) encore connues comme MIP-1-alpha ( macrophage inflammatory protein 1 alpha) et MIP-2 (macrophage inflammatory protein 1 bêta), respectivement, et CCL5 ou RANTES (regulated on activation normal T cell expressed and secreted ») impliquées dans l’inflammation et l’attraction des cellules pourvues de CCR5 vers leurs cibles. CCR5 est également la voie de pénétration, dans les lymphocytes et les macrophages, de souches du virus VIH-1 à tropisme M (M-tropic strains of HIV-1 »). Les sujets homozygotes porteurs de la mutation CCR-Д32 sont protégés de la maladie. Elle est atténuée chez les sujets hétérozygotes.
→ virus de l'immunodéficience humaine, protéine G, chimokine
facteur d'activation des macrophages l.m.
macrophage activating factor
Lymphokine augmentant les capacités microbicides et tumoricides des macrophages.
Le MAF et le MIF (facteur d'inhibition de la migration) pourraient correspondre à une même molécule. L'interféron gamma en serait voisin.
Müjgân Timur, biochimiste turque en activité en Grande Bretagne (1975, 1977)
Sigle angl. MAF
[[F1,F3]]
Édit. 2018
facteur d'inhibition de la migration des macrophages l.m.
migration inhibition factor
Lymphokine qui inhibe la migration des macrophages, p. ex. à l'intérieur d'un tube capillaire in vitro, probablement en augmentant leur adhésivité.
Sigle angl. MIF
[C1,F1]
Édit. 2018
migration des macrophages (test de) l.m.
macrophage migration test
Test utilisé pour détecter et mesurer l'immunité à médiation cellulaire.
Les lymphocytes et les macrophages sont mélangés et introduits dans des tubes capillaires et incubés pendant une nuit dans un milieu de culture. Dans un milieu normal, les macrophages vont migrer en dehors des tubes. Dans un milieu contenant l'antigène, le MIF (Migration Inhibition Facor) produit par les lymphocytes sensibilisés agit directement sur les macrophages en inhibant leur migration à l'extérieur du tube.
Mariam George et J. H. Vaughan, biologistes américains (1962)
Étym. lat. migratio, de migrare : changer de séjour ; gr. macros : grand ; phagos : mangeur
→ facteur d'inhibition de la migration des macrophages (MIF)
monocyte-macrophages (système des) l.m.
→ phagocytes mononucléés (système des), histiocyte
myofasciite à macrophages l.f.
macrophagic myofasciitis
Réaction indésirable de nature inflammatoire chronique granulomateuse, consistant en foyers (« vagues ») de monocytes-macrophages contenant de l’aluminium engagé dans une combinaison biochimique, localisés aux points d’injection de vaccins dont l’adjuvant contient ce métal.
Cette réaction granulomateuse affecte avant tout le fascia conjonctif périmusculaire (épimysium, périmysium, endomysium) et, plus rarement, le tissu musculaire lui-même. La myofasciite à macrophages post-vaccinale pourrait déclencher chez de très rares patients, notamment parmi les porteurs de l’allèle HLA-DRBI*01, de trois mois à dix ans après la vaccination, une affection auto-immune caractérisée par des myalgies, des arthralgies, une asthénie, une faiblesse musculaire, de la fatigue et de la fièvre.
Sa relation avec de nombreuses autres affections plus fréquentes comportant ou non un mécanisme auto-immun (sclérose en plaques, par exemple) a été évoquée, notamment à cause de la localisation aux points d’injection de vaccins dont l’adjuvant contient de l’aluminium, mais non prouvée. Un rapport avec la fibromyalgie est également envisagé par certains, surtout en France, à cause d’ensembles symptomatiques plus ou moins proches et souvent intriqués impliquant le muscle : douleurs invalidantes de topographie variée, surtout musculaires et articulaires, fatigue chronique, dysfonctionnement végétatif, troubles de l’équilibre et du sommeil...
R. K. Gherardi, neuropathologiste français (1998)
Étym. gr. mus : souris, muscle : lat. fasces : faisceau ; -ite :suffixe indiquant l’inflammation
MAF facteur d'activation des macrophages sigle angl. pour
Facteur d'activation des macrophages
[[F1,F3]]
Édit. 2018
syndrome d'activation des macrophages
l.m. (SAM)
macrophage activation syndrome
Affection peu fréquente, souvent mortelle, due à une stimulation inappropriée des cellules macrophagiques dans la moelle osseuse et le système lymphoïde, entraînant une phagocytose anormale des éléments figurés du sang et la libération de cytokines pro-inflammatoires, donc une inflammation systémique grave et diffuse.
Le SAM se manifeste par de la fièvre, une hépatosplénomégalie fréquente, une altération de l’état général, une bi ou pancytopénie, une élévation de la ferritine, une hypertriglycéridémie, une hypofibrinogénémie. D’autres anomalies biologiques non spécifiques peuvent être présentes : élévation des transaminases, des LDH, des d-Dimères. Le diagnostic peut être confirmé par une hémophagocytose sur le myélogramme. D’autres atteintes viscérales sont également possibles en rapport avec l’inactivation incontrôlée du système immunitaire responsable de l’orage cytokinique. L’atteinte pulmonaire, qui survient dans la moitié des cas se traduit par une détresse respiratoire avec oxygénodépendance, conséquence d’un infiltrat diffus pouvant évoluer vers un syndrome de sétresse sespiratoire aigüe de mauvais pronostic. Des manifestations neurologiques, une atteinte rénale peuvent aussi s’observer.Il existe deux catégories de causes : le SAM acquis le plus fréquent. Il s’observe chez l’adulte et comporte trois causes principales par fréquence décroissante : les infections virales surtout (Epstein Barr virus, cytomégalovirus, herpès simplex virus, Covid 19 etc..), bactériennes et parasitaires, les causes tumorales, lymphomes et les maladies auto-immunes. La forme familiale, génétique, à transmission récessive est très rare, se manifeste dès les premiers mois de la vie. La transmission est autosomique récessive. La physiopathologie complexe fait intervenir le rôle majeur des lymphocytes T CD8 et de certaines cytokines. Plusieurs mutations de gènes ont été individualisées : gène PRF1 : gène de la perforine (protéine cytolytique sécrétée par les lymphocytes T CD8+) localisée sur le chromosome 10q21- gène UNC13D : gène qui code la protéine Munc13-4 localisé sur le chromosome 17q25 normalement responsable de l’arrimage des granules cytolytiques en préparation pour la fusion avec la membrane plasmique. gène STX11 : gène localisé sur le chromosome 6q24 codant la syntaxine 11 qui participe à la fusion des membranes vésiculaire et cellulaire.Il est possible que des facteurs génétiques puissent intervenir dans les formes acquises de SAM.
Syn. lymphocytose hémophagocytaire
→ pancytopénie, hémophagocytose, syntaxine 11, syndrome de sétresse sespiratoire aigüe
[F1, F3, K1, O1, Q2]
Édit. 2020