biopsie myocardique l.f.
myocardial biopsy
Prélèvement sur un sujet vivant d’un fragment de myocarde aux fins d’examen histologique.
La biopsie myocardique a pris un grand intérêt dans la surveillance systématique et régulière des transplantations cardiaques en permettant de déceler précocement les premiers signes de rejet. Elle est plus rarement utilisée pour confirmer ou préciser un diagnostic (cardiopathies par surcharge, lésions inflammatoires ou tumorales). La nécessité de biopsies myocardiques fréquentes a conduit à perfectionner le matériel qui est actuellement peu traumatisant (sonde introduite par voie veineuse pour le cœur droit et par voie transartérielle pour le cœur gauche) et performant (prélèvements de 3 à 5 fragments de 1 à 3 mm3).
Étym. gr. bios : vie ; opsis : vue
→ biopsie
Édit. 2017
cellule myocardique l. f.
[A2,K2]
contractilité myocardique l.f.
myocardial contractility
Relation de la force de contraction du muscle cardiaque à la vitesse de contraction.
Elle est avec la précharge et la postcharge un des trois éléments dont dépend la performance cardiaque.
[C2,K2]
excitabilité myocardique l.f.
myocardial excitability
Propriété du muscle cardiaque d’entrer en action sous l’influence de la stimulation physiologique de l’automatisme cardiaque et du système nerveux végétatif, ou sous l’influence d’un certain nombre d’agents d’excitation (stimulation électrique en particulier).
[K2]
Édit. 2018
ischémie myocardique l.f.
myocardial ischemia
Hypoxie du myocarde secondaire à un défaut d'apport d'oxygène aux cellules du myocarde du fait d'une irrigation insuffisante, assez souvent indolore.
Le défaut d'irrigation est d'ordre :
- métabolique, entraînant une libération tissulaire de lactates par blocage du cycle de Krebs et mise en jeu du métabolisme anaérobie ;
- mécanique, par trouble de la contractilité segmentaire avec hypokinésie, akinésie ou dyskinésie ;
- électrique, avec des anomalies primaires de la repolarisation ventriculaire ;
- clinique, éventuellement, avec angine de poitrine ou insuffisance ventriculaire gauche.
Deux mécanismes interviennent dans la genèse de l'ischémie myocardique :
- l'augmentation des besoins en oxygène du myocarde, non compensée par une augmentation concomitante des apports ;
- la diminution des apports d'oxygène sans augmentation des besoins du myocarde. L'exemple type de cette dernière situation est le spasme coronaire sur artère saine ou présumée telle, en absence d'augmentation de la fréquence cardiaque. Les deux mécanismes peuvent coexister chez le même malade.
Outre l'électrocardiographie simple ou d'effort, les méthodes de dépistage de l'ischémie myocardique sont : isotopiques (thalium d'effort) ou échographiques, couplées à des épreuves physiologiques (test d'effort) ou pharmacologiques (injection de dipyrimidamole ou de dobutamine).
La coronarographie précise le siège et l'importance des rétrécissements coronaires athéroscléreux. On peut aussi déclencher une obstruction coronaire transitoire en utilisant un test de provocation du spasme (test à la méthylergométrine).
Étym. gr. ischanein : arrêter, retenir ; haima : sang
ischémie myocardique silencieuse l.f.
silent myocardic ischemia
Ischémie du myocarde qui peut être détectée par un quelconque des marqueurs objectifs (ECG de repos, épreuve d’effort, Holter, infarctus, mort subite) de l'ischémie en l'absence de marqueurs subjectifs que représente la douleur angineuse ou ses équivalents ne donnant lieu pour le patient à aucune perception.
N. J. Holter, biophysicien américain (1949)
Étym. gr. ischanein : arrêter, retenir ; haima : sang
Syn. ischémie indolore
myocardique adj.
myocardic, myocardial
Qui concerne le myocarde ou siège à son niveau : par ex : un infarctus myocardique.
Étym. gr. mus : muscle, souris ; cardia : cœur
nécrose myocardique l.f.
myocardial necrosis
Mortification du tissu musculaire du cœur, conséquence d’une ischémie sévère le plus souvent provoquée par l’oblitération d’une artère coronaire (infarctus du myocarde).
Ces fibres musculaires détruites sont remplies par un tissu inerte sur le double plan de sa contractilité et de son activité électrique. La nécrose myocardique se traduit sur l’électrocardiogramme par la disparition de l’onde R remplacée par une onde Q profonde ou transformée en onde QS si la nécrose est transpariétale (trou électrique).
perfusion myocardique l.f.
myocardial perfusion
Circulation sanguine intra-myocardique dans les petites artères coronaires, les artérioles et les capillaires régulée par la pression sanguine, les forces de compression extravasculaires, le métabolisme cardiaque et le contrôle nerveux.
Tout accroissement du métabolisme et de la consommation en oxygène du muscle cardiaque implique une augmentation de la perfusion myocardique. L’adéquation des besoins aux apports en oxygène est assurée par les variations de la perfusion myocardique.
→ coronaires (artères), débit coronaire, régulation de la circulation coronaire
pont myocardique l.m.
myocardial bridge
Faisceau de fibres musculaires aberrant du myocarde qui, au lieu de rester sous-jacent au réseau artériel coronarien, passe en pont au-dessus d’une coronaire.
Le pont myocardique est susceptible de comprimer l’artère coronaire qu’il recouvre et de déclencher des crises d’angor qui disparaîtront après sa résection chirurgicale.
protection myocardique l.f.
heart preservation
En circulation extracorporelle, ensemble des techniques physiques, des méthodes, et des moyens médicamenteux permettant de prévenir la souffrance et les lésions du cœur pendant le clampage aortique.
rehaussement myocardique en IRM l.m.
Lors d’une IRM avec injection de gadolinium , le rehaussement traduit l’ apparition d’un hypersignal sur les séquences tardives favorisant l’apparition d’un contraste entre le myocarde nécrosé et et le myocarde viable non nécrosé.
Cette technique permet la détection de petits infarctus non transmuraux et de nécroses parcellairess ous endocardiques.
réserve myocardique l.f.
myocardial reserve
Surcroit maximal de travail que peut assurer le myocarde à partir de l’état basal.
La réserve myocardique peut être accrue par l’entraînement physique. Elle est diminuée par les états pathologiques qui aboutissent à la dilatation et à l’hypertrophie du cœur puis à la défaillance cardiaque. La diminution de la réserve myocardique s’accompagne d’une déplétion du myocarde en catécholamine.
scintigraphie myocardique l.f.
cardiac scintigraphy
Méthode d’exploration de la vitalité du myocarde étudiant la fixation par celui-ci d’un isotope radioactif à l’aide d’une gamma caméra à scintillation.
Le traceur utilisé est un émetteur de rayonnement gamma ayant un tropisme particulier pour le myocarde ; plusieurs sont utilisés, le plus fréquent étant le 201thallium. Les images sont enregistrées dans un seul plan (scintigraphie planaire) ou par un procédé de coupes tomographiques (tomoscintigraphie), soit au repos, soit après un effort. Le but de la scintigraphie myocardique est de déceler et de délimiter les zones mal ou non irriguées par suite d’un infarctus du myocarde.
L'examen est le plus souvent réalisé à l'occasion d'une épreuve d'effort (ou d'un test pharmacologique) afin de démasquer une éventuelle ischémie et d'apprécier sa réversibilité. Il peut être utilisé dans un but de dépistage d'une insuffisance coronarienne ou, plus souvent, pour apprécier son retentissement et guider la stratégie thérapeutique, mais également en cancérologie pour recherche de tumeur cardiaque.
Étym. lat. scintilla : étoile ; gr. graphein : écrire
Syn. scintigraphie cardiaque
→ scintigraphie, scintigraphie des cavités cardiaques
[B2, B3, K1]
Édit. 2020
sidération myocardique l.f.
myocardium sideration
Dysfonction myocardique transitoire, le plus souvent d’origine hypoxique, susceptible de s’amender spontanément.
→ hypoxie
[F2, G2]
Édit. 2019
Charcot-Gombault (infarctus de) l.m.
Charcot-Gombault’s infarctus
J-M. Charcot, membre de l'Académie de médecine et A. Gombault, neurologues français (1876)
Syn. infarctus biliaire
[L1]
démence héréditaire et infarctus multiples cérébraux l.f.
dementia, hereditary multi-infarct type
Maladie cérébrovasculaire avec accidents cérébraux ischémiques récidivants associés à des troubles neuropsychiques chez de jeunes adultes.
Évolue vers un syndrome démentiel avec au scanner de multiples infarctus de la substance blanche. Migraines ophtalmiques ou parfois migraines hémiplégiques familiales, tétraplégie, paralysies pseudobulbaires. Le diagnostic moléculaire est possible. L’affection est autosomique dominante (MIM 125310). Gène en 19q12.
P. Sourander, neurologue et J. Wålinder, psychiatre suédois (1977)
Étym. lat. de : en dehors de ; mens : esprit
Syn. CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy), CASIL
infarctus n.m.
infarct
Foyer circonscrit de nécrose tissulaire ischémique, avec ou sans infiltration sanguine, en rapport avec une oblitération artérielle ou rarement veineuse par thrombose ou embolie.
Il est dit : infarctus blanc par oblitération dans un tissu plein (cœur, rate, rein) et infarctus rouge par oblitération dans un tissu lâche à circulation double, artérielle et veineuse (poumon, intestin). Dans le cas de l’intestin il se produit une oblitération artérielle et une stagnation de sang veineux. Une obstruction de l’artère pulmonaire donne un territoire ischémié d’où des médiateurs vaso-actifs provoquent secondairement des anastomoses artère bronchique-artère pulmonaire : du sang artériel bronchique sous forte pression survient dans le territoire déjà nécrosé. Un infarctus peut être septique ou non septique, selon qu'il existe ou non une infection dans la zone de nécrose.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus biliaire l.m.
biliary infarct, feathery degeneration
Zone de nécrose du parenchyme hépatique secondaire à une cholestase hépatique intense et de durée prolongée.
La lésion siège dans la zone périportale, elle est centrée par de la bilirubine et entourée par des hépatocytes au cytoplasme très clarifiés, spumeux, pseudoxanthomateux et au noyau pycnotique.
J. M. Charcot, membre de l'Académie de médecine et A. Gombault, neurologues français (1876)
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
Syn. infarctus de Charcot-Gombault
infarctus cérébelleux l.m.
cerebellar infarction
Accidents vasculaires ischémiques vertébro-basilaires dont la symptomatologie ou même le pronostic sont variables selon la localisation de l'infarctus dans le cervelet.
L'infarctus cérébelleux postéro-inférieur se traduit par un syndrome cérébellovestibulaire homolatéral. Son pronostic est fonction de la survenue d'un œdème hémisphérique comprimant le 4e ventricule et le tronc cérébral.
L'infarctus cérébelleux antéro-inférieur ou moyen se manifeste par une ataxie, un syndrome vestibulaire, une atteinte des VIIe et VIIIe paires crâniennes, de la latéralité du regard ou du VI, un syndrome de Claude Bernard-Horner homolatéral et une anesthésie thermo-algique respectant la face du côté opposé.
L'infarctus cérébelleux supérieur se traduit, du côté de la lésion, par un syndrome cérébelleux, un syndrome de Claude Bernard-Horner, des mouvements anormaux, et du côté opposé, par une hémianesthésie thermo-algique et une paralysie du IV.
Les infarctus supérieurs sont volontiers d'origine cardio-embolique, les autre sont plus souvent liés à l'athérome.
C. Bernard, physiologiste français, membre de l’Académie de médecine (1858) ; J. Horner, ophtalmologue suisse (1862)
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus cérébral l.m.
cerebral infarction, stroke, encéphalomalacia
Nécrose circonscrite d’un territoire encéphalique, secondaire à une oblitération artérielle ou à une hypoperfusion sévère et prolongée, traduite par des tableaux neurologiques déficitaires d’installation brutale de gravité variable.
La lésion d’infarcissement est définitive alors que l’œdème qui lui est associé est réversible. La zone infarcie après une obstruction artérielle a un aspect grisâtre sans distinction entre les substances grise et blanche. Après la levée de l'obstacle artériel, en raison de la mise en jeu de suppléances, la lésion peut apparaître rouge. L'obstruction vasculaire n'est pas toujours décelée au voisinage de l'infarctus en raison du délitement d'une embolie ou du défaut de suppléance d'une oblitération située à distance.
Les principales causes d’infarctus cérébral sont les cardiopathies emboligènes (rétrécissement mitral, fibrillation auriculaire, communication interauriculaire) et l'athérome des artères cervicales à destination encéphalitique. Beaucoup moins fréquentes sont les anomalies structurelles des artères (dysplasie fibromusculaire, moyamoya), les dissections artérielles spontanées ou traumatiques, les diverses artérites (Horton, Takayashu, ….) et certaines affections génétiques ((hémocystinurie, maladie de Fabry). Les contraceptifs oraux, la drépanocytose, les polyglobulies, les déficits en inhibiteurs de la coagulation (antithrombine III, protéine C, protéine S) constituent des facteurs favorisants.
Selon le siège de l'obstacle et le jeu des suppléances, le tableau clinique des infarctus peut réaliser :
- un ictus apoplectique (coma et hémiplégie massive) dans les thromboses de la carotide interne ;
- une hémiplégie proportionnelle, avec troubles arthriques, voire aphasie sous-corticale, dans les infarctus sylviens profonds ;
- une hémiplégie brachiofaciale avec, en fonction de l'hémisphère lésé, aphasie de Broca ou de Wernicke, apraxie ou syndrome de l'hémisphère mineur, dans les infarctus sylviens superficiels ;
- une monoplégie crurale dans les infarctus du territoire de la cérébrale antérieure ;
- une hémianopsie latérale homonyme et éventuellement une hémianesthésie thalamique dans ceux de la cérébrale postérieure ;
- un syndrome cérébelleux ou divers syndromes alternes (de Wallenberg notamment), dans les atteintes du tronc cérébral.
Le scanner met en évidence l'infarctus après 24 à 48 heures, sous la forme d'une zone d'hypodensité. L'IRM le manifeste comme un hypersignal en T2.
Dans les deux cas, l'utilisation d'une méthode de contraste révèle la rupture de la barrière sang-encéphale. La tomographie d'émission de positons (PET) a pu montrer le contraste entre l'effondrement du métabolisme oxydatif dans la zone infarcie et le maintien du débit circulatoire régional (perfusion de luxe).
L'évolution des infarctus cérébraux est défavorable dans 20 à 30% des cas : aggravation des troubles neurologiques (transformation hémorragique, œdème, engagement) ou complications intercurrentes. Sinon, une régression débute après quelques semaines, mais elle reste limitée. Après six mois, les déficits sont généralement définitifs. Interviennent aussi les risques de récidive et ceux liés à l'état cardiovasculaire. Les infarctus cérébraux représentent la troisième cause de mortalité après les cancers et les cardiopathies
La prévention des infarctus cérébraux nécessite le dépistage et le traitement des causes énumérées ci-dessus. Elle justifie l’intérêt accordé aux accidents ischémiques transitoires (AIT) souvent prémonitoires, révélateurs d’un athérome des vaisseaux cervicaux. Qu'ils soient de nature hémodynamique (rétrécissement serré avec débordement des suppléances par le polygone de Willis et les anastomoses corticales) ou liés à la migration de thrombus formés sur une plaque ulcérée, les AIT peuvent se traduire en clinique par une amaurose transitoire ou des troubles visuels, une hémiparésie, une hémi-paresthésie, une aphasie lors des sténoses de l'une ou de l'autre carotide, des vertiges, une diplopie, une chute ("drop attack") dans l'athérome des artères vertébrales.
Le traitement des infarctus cérébraux a progressé avec l’organisation de centres spécialisés, d’unités permettant, dans les trois premières heures de leur évolution, une revascularisation précoce par thrombolyse, un traitement anti ischémique, une prise en charge thérapeutique immédiate
Le traitement symptomatique vise à maintenir l’équilibre hydro-électrolytique, à réduire l'œdème cérébral, à prévenir les fausses routes et les complications de décubitus. Les séquelles justifient une kinésithérapie et de l’orthophonie.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
Syn. ramollissement cérébral, accident vasculaire cérébral, encéphalomalacie, ictus, apoplexie
→ accident ischémique transitoire, moyamoya
infarctus cérébral (anatomo et physiopathologie, étiologie) l.m.
cerebral infarct (anatomo and physiopathology, etiology)
Ischémie cérébrale appelée aussi ramollissement ou encéphalomalacie, génératrice d'une nécrose circonscrite irréversible et d'un œdème qui peut rester réversible.
L'obstruction vasculaire n'est pas toujours décelée au voisinage de l'infarctus : délitement d'une embolie, ischémie de mécanisme hémodynamique révélant une faille dans les dispositifs de suppléance en face d'une oblitération vasculaire située à distance.
L'aspect grisâtre de l'infarctus efface la distinction entre substance grise et substance blanche. Habituel dans une obstruction veineuse (phlébite cérébrale), le ramollissement rouge peut aussi se produire fréquemment à la levée de l'obstacle lors des infarctus par oblitération artérielle, avec appel à des suppléances. La tomographie d'émission de positons (PET) a pu montrer le contraste entre l'effondrement du métabolisme oxydatif dans la zone infarcie et le maintien du débit circulatoire régional (perfusion de luxe).
Sont principalement en cause les cardiopathies emboligènes (rétrécissement mitral, fibrillation auriculaire, communication interauriculaire) et l'athérome des artères cervicales à destination céphalique. C'est dire l'importance de l'enregistrement du rythme cardiaque (Holter), de l'échographie cardiaque et de l'examen des vaisseaux du cou (Doppler, échotomographie). Des anomalies structurelles des artères (dysplasie fibromusculaire, moya moya), des dissections artérielles spontanées ou traumatiques, diverses artérites (Horton, Takayashu, etc.), certaines affections génétiques ((hémocystinurie, maladie de Fabry, CADASIL) interviennent exceptionnellement.
Les contraceptifs oraux, la drépanocytose, une polyglobulie, les déficits en inhibiteurs de la coagulation (antithrombine III, protéine C, protéine S) constituent des facteurs favorisants.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus cérébral (symptômes, évolution, traitement) l.m.
cerebral infarct (symptoms, outcome, treatment)
Accident ischémique qui peut être transitoire (AIT, trop bref pour déterminer une nécrose, souvent révélateur d'athérome des vaisseaux du cou) ou durable (infarctus proprement dit).
Qu'ils soient de nature hémodynamique (rétrécissement serré avec débordement des suppléances par le polygone de Willis et les anastomoses corticales) ou liés à la migration de thrombus formés sur une plaque ulcérée, les AIT peuvent comporter en clinique : amaurose transitoire, hémiparésie, hémi-paresthésies, aphasie ou troubles visuospatiaux pour les sténoses de l'une ou de l'autre carotide ; vertige, diplopie, chute ("drop attack") pour l'athérome des artères vertébrales.
Selon le siège de l'obstacle et le jeu des suppléances, la sémiologie durable des infarctus peut comporter : un ictus apoplectique (coma et hémiplégie massive) dans les thromboses de la carotide interne, bien qu'une compensation totale ou partielle soit possible (lésions alors maximales dans le territoire des branches profondes, terminales, de la cérébrale moyenne et dans les "derniers prés" des zones limitrophes des artères du cortex) ; hémiplégie proportionnelle, troubles arthriques, voire aphasie sous-corticale des infarctus sylviens profonds ; hémiplégie brachiofaciale avec, en fonction de l'hémisphère lésé, aphasie de Broca ou de Wernicke, apraxie ou syndrome de l'hémisphère mineur, dans les infarctus sylviens superficiels ; monoplégie crurale des infarctus du territoire de la cérébrale antérieure ; hémianopsie latérale homonyme et éventuellement hémianesthésie thalamique dans ceux de la cérébrale postérieure ; syndrome cérébelleux ou divers syndromes alternes (de Wallenberg notamment).
Le scanner X visualise l'infarctus après 24 à 48 heures, sous forme d'une zone d'hypodensité. L'IRM le manifeste comme un hypersignal en T2) Dans les deux cas, l'utilisation d'une méthode de contraste révèle la rupture de la barrière sang-cerveau.
L'évolution des infarctus cérébraux est défavorable dans 20 à 30% des cas : aggravation des troubles neurologiques (transformation hémorragique, œdème, engagement) ou complications intercurrentes. Sinon, une régression débute après quelques semaines, qui reste limitée. Après six mois, les déficits persistants sont généralement définitifs. Interviennent aussi les risques de récidive et ceux liés à l'état cardiovasculaire.
Leur prévention se fonde sur le dépistage et le traitement de ce dernier (hypertension artérielle, coronaropathie, etc.). Lors d'un accident constitué, la désobstruction par une médication thrombolytique risque de provoquer une transformation hémorragique. Les conditions d'une telle thérapeutique sont exceptionnellement réunies. Le traitement symptomatique vise à maintenir le statut hydroélectrolytique, à réduire l'œdème cérébral, à prévenir les fausses routes et les complication de décubitus.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) ; le c de infarctus est une faute d'orthographe latine.
infarctus de Charcot-Gombault l.m.
Charcot-Gombault’s infarctus
J-M. Charcot, membre de l'Académie de médecine et A. Gombault, neurologues français (1876)
Syn. infarctus biliaire
[L1]
infarctus du myocarde l.m.
myocardial infarction
On décrit sous ce terme une nécrose ischémique du muscle cardiaque, massive et systématisée, intéressant au moins une surface égale à 2cm2 de la paroi ventriculaire, causée par l’occlusion ou la thrombose d’une artère coronaire.
La prise en charge actuelle, diagnostique et thérapeutique, des accidents coronaires aigus et
l’acquisition de marqueurs biologiques spécifiques d’une souffrance myocardique ont conduit à reconsidérer la définition classique de l’infarctus du myocarde.
Son diagnostic, selon les critères de l’OMS, requiert au moins deux des trois conditions suivantes:
- des signes cliniques d’ischémie myocardique avec une douleur thoracique prolongée,
- des-signes électrocardiographiques d’ischémie avec sus ou sous-décalage du segment ST, inversion de l’onde T et ondes Q évocatrices,
- une élévation des concentrations plasmatiques d’isoenzyme MB de la créatine kinase (CKMB).
Cette définition a été revue en 2000, car ces trois critères peuvent être pris en défaut
- les signes électriques peuvent comporter des altérations isolées du segment ST et de l’onde T, sans onde Q,
- le syndrome douloureux thoracique peut être variable dans son intensité, sa topographie et les formes indolores ne sont pas exceptionnelles,
- le dosage des CKMB a une sensibilité et une spécificité faibles.
La nouvelle définition de la Société européenne de cardiologie et de l’American heart association, s’appuie sur des signes biologiques précoces et spécifiques et introduit le terme de syndrome coronarien aigu (SCA). Le dosage des troponines T et I effectué par les laboratoires permet de déceler avec une grande fiabilité une nécrose myocardique, inférieure à un gramme. Témoins d’une perte d’intégrité des membranes myocytaires, les troponines sont un marqueur très précoce sinon immédiat d’une ischémie myocardique.
Le dénominateur commun des SCA est l’occlusion partielle ou complète d’une artère coronaire par un thrombus formé au contact d’une plaque d’athérome fissurée, ulcérée ou rompue. Les conséquences de la thrombose sont fonction de son étendue, de la durée de l’oblitération, du développement de la circulation collatérale. Les thérapeutiques actuelles, thrombolyse et angioplastie coronaires permettent une revascularisation myocardique en urgence qui évite la constitution d’une nécrose myocardique.
La classification des SCA repose sur les signes cliniques et électriques initiaux. On distingue :
-les SCA avec sus-décalage du segment ST dans deux dérivations contigües, supérieures à 0,2 mV chez les hommes et à 0,15 mV chez les femmes, dans les dérivations V2 et V3 et supérieures à 0,1 Mv dans les autres dérivations. Ils justifient une revascularisation myocardique en urgence ;
-les SCA avec sous-décalage du segment ST et/ou inversion de T supérieure à 0,1 Mv dans deux dérivations contigües. L’attitude thérapeutique est fondée sur l’évaluation du risque ischémique.
Ces syndromes sont associés à une élévation des concentrations de troponine T ou I au-dessus du 99ème percentile de la valeur de référence.
Différents types d’infarctus du myocarde ont été individualisés :
-type 1 : dû à une ischémie myocardique prolongée, secondaire à la fissure ou à la rupture d’une plaque athéromateuse ou à la dissection d’une artère coronaire (plus de 80 % des cas) ;
-type 2 : secondaire à l’ischémie due à une insuffisance de l’apport en oxygène par spasme ou embolie coronaires, arythmie, hypotension ;
-type 3 : mort subite par arrêt cardiaque, des signes cliniques évoquant une ischémie ou l’existence d’un bloc de branche gauche d’apparition récente avec, à l’examen anatomique ou à la coronarographie, un thrombus coronarien frais ;
-type 4 A et B : complication d’une angioplastie ou thrombose d’un stent objectivée par l’angiographie ou l’autopsie ;
-type 5 : association à la réalisation d’un pontage aorto-coronarien.
Étym. lat. infartus (terme de cuisine) : enfarci (bourré avec de la farce) le c de infarctus est une faute d'orthographe latine
Sigle IDM
→ syndromes coronariens aigus, infarctus sans onde Q, thrombolyse, angioplastie coronaire, troponine