vessie neurogène non neurogène l.f.
not neurogenic neurogenic bladder
hyponatrémie n.f.
hyponatremia
Diminution de la concentration sérique du sodium au-dessous de 135 mmol/L très fréquemment observée en clinique.
Elle est consécutive soit à un déficit sodique le plus souvent d’origine digestive, soit à un processus de dilution, soit encore à l’association des deux. Elle complique souvent la survenue d’œdèmes du fait d’apports hydriques excessifs.
Elle va souvent de pair avec une hypoosmolalité, sauf en cas de diminution du contenu en eau du plasma («fausse hyponatrémie» par hyperprotidémie ou hyperlipémie) ou d’une concentration élevée en solutions osmotiquement actives.
L'hyponatrémie hypo-osmolaire cause une hyperhydratation intracellulaire, entraînant des signes nerveux centraux de gravité proportionnelle à la vitesse d'installation du trouble. On en distingue trois sortes :
- à volume extracellulaire diminué, accompagnée de signes de déshydratation extracellulaire (spoliations digestives, cutanées, rénales) ;
- à volume extracellulaire «cliniquement normal» (mais ce volume est modérément augmenté et le stock sodé modérément diminué) due à une potomanie ou à une stimulation non osmotique ou inappropriée d'hormone antidiurétique (ADH) (tumeurs, maladies pulmonaires ou du système nerveux central, d'origine iatrogène, endocrine, psychique, etc.) ;
- à volume extracellulaire augmenté (insuffisance cardiaque ou hépatique, syndrome néphrotique).
Le traitement diffère selon le mécanisme, les symptômes et la rapidité d'apparition du trouble. Les hyponatrémies à volume extracellulaire diminué relèvent soit de perfusions de solutions salées isotoniques, soit d'une restriction hydrique. Lorsque l'hyponatrémie est grave (Na+< 120 mmol/L), une correction rapide de 10 à 15 mmol par une solution apportant plus de 1,5 mmol/L/h de Na+, est impérative pour conjurer le risque de mort cérébrale. Mais lorsque l'hyponatrémie est bien tolérée, dans les formes habituellement chroniques, elle ne doit pas dépasser le débit de de 0,5 mmol/h car une correction trop rapide ferait courir le risque de myélinose centropontine. Dans tous les cas il faut proscrire une surcorrection.
→ hypo-osmolarité plasmatique, intoxication par l'eau (syndrome d')
[R1,L1]
psychose, hyponatrémie intermittente, polydipsie (syndrome) l.
psychosis, intermittent hyponatremia, polydipsia syndrome
Tendance impulsive à boire de grandes quantités d'eau, fréquente chez les patients psychiatriques, associée à un état schizophrénique dans 80% des cas (R. G. Hoskins, F. H. Sleeper), avec, chez certains patients, une hyponatrémie ou intoxication par l'eau ("PIP", W. Vieweg).
Le terme de potomanie, en tant que trouble instinctuel, aurait dû être préféré à celui de polydipsie, indicateur d'une lésion organique endocrinienne ou rénale.
L'intoxication par l'eau nécessite trois conditions : une régulation anormale de la soif ; une sécrétion inappropriée de l'hormone antidiurétique (ADH) et/ou une sensibilité rénale excessive à l'ADH ; une sensibilité accrue du système nerveux central à l'hyponatrémie.
Les signes suivants caractérisent l'encéphalopathie hyponatrémique : céphalées, vision floue, asthénie, tremblements, crampes, hyper-sialorrhée, troubles digestifs, parfois crises convulsives, troubles de la conscience, voire coma et décès (L.G. Rowntree).
La notion d'une prise de poids avec chute rapide de la natrémie (en deça de 130 mmol/l) indique des mesures de restriction hydrique et la prise de traitements médicamenteux. Parmi ceux-ci, certains neuroleptiques atypiques tels que la clozapine ou la rispéridone ouvrent de nouvelles perspectives.
Lors de traitements par le lithium, le syndrome polyuropolydipsique parfois constaté est différent du PIP.
R. G. Hoskins, médecin endocrinologue et F. H. Sleeper, médecin américains (1933) ; W. V. Vieweg, psychiatre américain (1985) ; L. G. Rowntree, médecin néphrologue américain (1929)
atrophie optique, surdité neurogène, amyotrophie distale neurogénique l.f.
optic atrophy, nerve deafness, and distal neurogenic amyotrophy
Association d'une polyneuropathie progressive de type maladie de Charcot-Marie et d'une surdité avec altération de la vue, secondaires à une dégénérescence des nerfs cochléaire et optiques.
L’affection est autosomique récessive (MIM 258650) ou mitochondriale.
H. Iwashita, neurologue japonais (1970)
Étym. gr. a : privatif ; trophê : nourriture
fibromyopathie ossifiante neurogène l.f.
Syn. paraostéo-arthropathie
[H1,I1,I2]
Édit. 2018
ménopause précoce neurogène l.f.
early neurogenic menopause
miction neurogène l.f.
neurogenous miction
Ensemble des troubles mictionnels d'origine neurologique.
On distinguera :
- les lésions périphériques, qui interrompent l'arc réflexe et tendent à créer une rétention avec distension progressive d'une vessie hypotonique et possibilité d'incontinence par regorgement;
- les lésions médullaires aigües, en particulier traumatiques, qui peuvent entraîner une inhibition du fonctionnement réflexe, suivie d'un retour des mictions dans le cadre d'une vessie automatique, avec mictions faibles et brèves laissant un résidu volumineux, ou mictions franches, non volontaires, suscitées par des stimulations sensitives ou par la pression de la vessie. Des mictions impérieuses, des difficultés à la mise en jeu de la miction sont les signes d'un contrôle réflexe imparfait dans les lésions médullaires partielles ;
- les lésions encéphaliques, soit unilatérales qui suscitent rarement des troubles mictionnels durables, soit bilatérales à la base de perturbations sévères qui pourraient provenir de la libération du centre protubérantiel. Des lésions frontales peuvent permettre un "comportement d'urination" par libération des structures hypothalamiques.
Étym. lat. mictio de mingerer : uriner ; gr. neuron : corde, nerf ; genos : naissance, formation
neurovessie non neurogène l.f.
non neurogenic neurogenic bladder, occult neuropathic bladder
Dysfonctionnement vésicosphinctérien ayant tous les caractères d'une vessie neurologique, mais sans cause neurologique détectable.
Les troubles surviennent habituellement dans la seconde enfance et sont attribués par certains à une neuropathie congénitale occulte, par d'autres à une altération fonctionnelle dans l'acquisition de la propreté.
ostéogenèse neurogène l.f.
Édit. 2017
para-ostéo-arthopathie neurogène l.f.
neurogenic paraosteoarthropathy
Ossifications péri-articulaires invalidantes survenant chez des patients atteints de troubles neurologiques graves.
Ces ossifications résultent de l’apparition de tissu osseux hétérotopique dans les tissus mous, dont le mécanisme exact reste mal connu, probablement des micro-traumatismes tendino-musculaires répétés lors du nursing, source de microhémorragies.
A une phase initiale de nécrose hémorragique inflammatoire, succède une phase de maturation osseuse avec phénomène de zone caractéristique. Une fois constituées les ossifications sont responsables de limitations articulaires et d’attitudes vicieuses qui viennent s’ajouter aux déficits initiaux et perturber la rééducation.
L’affection débute dans les semaines ou mois suivant la survenue d’une lésion neurologique sévère (traumatisme cérébral, médullaire, coma...). Des signes inflammatoires régionaux précédent de plusieurs semaines la constitution des calcifications visibles en radiologe et peuvent égarer le diagnostic. Au stade précoce où la radiographie est normale mais l’échographie avec Doppler déjà évocatrice, un traitement médical adapté (anti-inflammatoires, kinésithérapie) permet d’éviter le passage vers l’ossification.
A un stade plus tardif se créent des ponts osseux para-articulaires complets ou pseudarthrosés. Leur bilan anatomique repose sur les radiographies et surtout les reconstructions tomodensitimétriques planes et volumiques après injection, qui permettent de détailler les rapports entre les ossifications, les vaisseaux, nerfs et les autres éléments anatomiques péri-articulaires. A ce stade, le traitement est chirurgical : ablation des ossifications. Il était classique de ne les opérer qu’à maturité après disparition de leur hyperfixation scintigraphique. Actuellement ce dogme tend à être abandonné (et donc la pratique de la scintigraphie) au profit d’interventions plus précoces.
Syn. myosite ossifiante neurogène
[I2,I3,H1,B2]
Édit. 2017
prurit neurogène l.m.
neurogenic pruritus
Prurit secondaire à des anomalies neurologiques.
Ce terme regroupe des situations hétérogènes. Des sensations prurigineuses plus ou moins mêlées de dysesthésies peuvent entrer dans le cadre d'une sclérose en plaques, d'une lèpre, de l'infiltration leucémique d'un nerf, etc.; un prurit diffus accompagne parfois la neurofibromatose de type I; la notalgie paresthésique et certains autres prurits localisés sont attribués sans preuve définitive à des lésions nerveuses périphériques.
vessie neurogène l.f.
neurogenic bladder, neuropathic bladder
Syn. neurovessie
[M3]
Édit. 2019
para-ostéoarthropathie neurogène l.f.
heterotopic ossification
Excroissance osseuse exubérante se développant, à partir du muscle, autour des articulations des patients porteurs de lésions du système nerveux central conduisant à des handicaps sévères
Sigle POAN
→ para-ostéo-arthropathie, para-ostéo-arthopathie neurogène
[H1,I2]
Édit. 2018